Атрофия мышц у крыс

Скелетные мышцы подвергаются значительной атрофии у пациентов с диабетом 2 типа и животных. Мы стремились определить, была ли атрофия скелетной мышцы крысы Цукера связанной с активацией путей внутриклеточного повреждения, вызванных производством избыточных реактивных видов кислорода (в частности, связанных с перекислением липидных мембран) и активности калпаина. У 14-летних тучных крыс Zucker и контролеров с липкой матерью были введены 1% голубая краска Эвана. Животных анестезировали, а экстензорный дикториум longus и подошвенные мышцы были вскрыты, замораживали и анализировали на ROS-опосредованное образование F2-изопростана и активацию / автолиз calpain. Контралатеральные мускулы гистологически анализировали на маркеры проницаемости и атрофии мышечной мембраны.

В этом исследовании подчеркивается, что атрофия скелетной мышцы крысы Цукера не связана с повреждением сарколеммы, устойчивой гиперактивацией протеинов кальпаина или чрезмерным перекисным окислением липидов. Таким образом, установление правильных путей, связанных с атрофией, очень важно, чтобы разработать более конкретные варианты лечения, которые нацелены на основную причину. Это исследование устранило два потенциальных пути, которые предположительно отвечали.

Диабет 2 типа (T2D) — хроническое заболевание, характеризующееся высоким содержанием свободных жирных кислот (FFA), гипергликемией, гиперинсулинемией и резистентностью к инсулину; и который воздействует на несколько систем органов [1]. Примечательно, что скелетная мускулатура претерпевает значительную атрофию [2], которая оказывает дальнейшее неблагоприятное воздействие на прогрессирование заболевания. В то время как белковый синтез и дисбаланс деградации, вероятно, объясняют эту атрофию [3,4], триггеры, которые приводят к изменениям в активации этих путей в T2D и, следовательно, изменениям в обороте белка, по-прежнему спорны. Несколько каталитических путей были вовлечены в атрофическую деградацию клеточного белка, включая аутофагосомы-лизосомальные, ubiquitin proteasome, Caspase и Ca2 + -зависимые пути кальпаина 6. В то время как роль в атрофии скелетных мышц, связанных с T2D, была установлена ​​для путей ubiquitin proteasome [8] и autophagosome-lysosomal [9,10], связанных с атрофией скелетных мышц, связанной с T2D, гораздо менее известно о Ca2 + -зависимой системе calpain. Действительно, потенциальный механизм, который может способствовать дегенерации мышц, вызванных T2D, заключается в увеличении восприимчивости скелетной мускулатуры к повреждению, в частности, через поток от эффектов дисрегуляции Ca2 +, активации калпаина и устойчивого образования свободных радикалов, оба из которых являются общими чертами патологического поражения мышц при различных заболеваниях [11].

Кальпаны представляют собой семейство Ca2 + -зависимых цистеиновых протеаз — волокна скелетных мышц содержат как вездесущие изоформы μ-calpain, m-calpain, так и calpain-10, а также мускульно-специфическую форму calpain-3 [12]. Те калпаны, активированные в физиологически значимом диапазоне [Ca2 +], представляют собой кальпаин-3 и μ-calpain [13,14]. Calpain 3 играет роль в ремоделировании и поддержании нормальных саркомерных структур, тогда как μ-calpain связан с демонтажем саркомерных структур; и баланс в их деятельности важен для целостности скелетных мышц (см. обзор [15]). Внутриклеточные концентрации Ca2 + выше уровней покоя цитозолей вызывают аутолиз μ-Calpain и Calpain-3, что увеличивает их протеолитическую активность [13,16]. Повышенная активация кальпанов из-за перегрузки Ca2 + была связана со многими патологическими состояниями, включая болезнь Паркинсона и мышечную дистрофию [17,18]. Поскольку имеются существенные данные, свидетельствующие о дисрегуляции внутриклеточного Ca2 + гомеостаза в T2D (обзор см. В [19]), возможно, что кальпаны чрезмерно активируются чрезмерным внутриклеточным накоплением Ca2 + при этом заболевании. До сих пор активность кальпаина не исследовалась для роли в атрофии, связанной с T2D.

Подобно тому, как дисрегуляция кальция вызывает атрофию, связанную с повреждением, увеличение содержания FFA может привести к чрезмерному продуцированию активных форм кислорода (ROS) и снижению антиоксидантной защиты [20], что приводит к повреждению белков, липидов и нуклеиновых кислот [21]. Что касается T2D, большая часть существующей литературы по усиленному производству ROS была ограничена митохондриями 22, и воздействие на целую мышцу не рассматривалось. Высокое содержание FFA также сопровождается изменениями липидного профиля клеток, которые влияют на целостность и текучесть мембраны, а также оставляют мембраны более восприимчивыми к ROS-индуцированному перекислению липидов, что еще больше ухудшает их структурную целостность [25, 26]. Свободное радикальное пероксидирование арахидоновой кислоты, компонента клеточных мембран, образует простагландиноподобный конечный продукт, известный как F2-изопростанты. Масс-спектрометрическая оценка F2-изопростантов считается золотым стандартным биомаркером окислительного стресса (для обзора см. [27]), а плазменные F2-изопростаны значительно выше как у диабетиков по сравнению с пациентами без диабета [28], так и при ожирении и худшем диабетические крысы Цукера [29] T2D. F2-изопростаны измеряются в скелетной мышце [30], однако на сегодняшний день ни одно исследование не исследовало продукцию F2-изопростана в скелетной мышце T2D и влияние повышенного окислительного стресса на атрофию и морфологию этого заболевания.

Evans Blue Dye (EBD) была создана как полезный инструмент для определения проницаемости клеточной мембраны и может быть оценена с использованием различных методов, включая красную автофлуоресценцию в срезах тканей с использованием флуоресцентной микроскопии [31]. EBD связывается с плазменным альбумином [32] и используется для идентификации поврежденных волокон скелетных мышц, что приводит к их проницаемости для альбумина [31]. Таким образом, EBD станет полезным способом определения проницаемости мембраны и выявления потенциально поврежденных миофибр в T2D, особенно учитывая дисрегуляцию гомеостаза кальция и потенциал активации кальпаина, а также влияние образования ROS и изопростана на целостность клеток.

Таким образом, целью этого исследования было определить, является ли атрофия скелетных мышц, связанная с ожирением и резистентностью к инсулину, в модели ожирения крысиного животного, вызванной повышенной хрупкостью мембраны, опосредованной избытком ROS и / или увеличением повреждения волокна вследствие избыточной активности кальпаина с использованием флуоресценции EBD в качестве маркера. Мы предположили, что: (1) сарколемма тучной скелетной мышцы Цукера будет более проницаемой для внеклеточной жидкости (о чем свидетельствует альбумин-конъюгированная EBD-флуоресценция в миофибрах) и свидетельствуют о ROS-индуцированном перекисном окислении липидов (как определено продукцией изопростана F2 ); и (2), что увеличение проницаемости сарколеммала приведет к гиперактивированным кальпанам. В этом случае мы подтверждаем гиперинсулинемию, гипергликемию, снижение чувствительности к инсулину и атрофию скелетных мышц у крыс Tuck T2D с ожирением, но важно определить, что эта атрофия не вызвана повреждением саркомальмама, повышенным перекисным окислением липидов и деградирующей активностью кальпаина.

Вопреки мнениям крысы тоже подвержены различным заболеваниям. Ситуация со стабильным стрессом и неправильным питанием характерна для них также, как и для человека. Если декоративный грызун перешагнул двухлетний рубеж, то у него велик шанс развития таких болезней, как артрит лап, опухоли, проблемы дыхательных путей, а также инсульт.

Симптомы инсульта у крысы опасны потому, что они наступают внезапно и имеют быстрое развитие, а закончится могу параличем конечностей, судорогами и наступлением смерти. Мы подробнее рассмотрим данную болезнь, ее симптомы и лечение.

Описание

Инсульт у крысы говорит о нарушение мозгового кровообращения. Происходит сужение или закупорка или разрыв сосудов головного мозга и как следствие поражением его участка. Этот процесс выражается несколькими симптомами, которые зависят от площади поражения пострадавшего отдела головного мозга. Итак, ситуация является критической, если:

• крыса падает на бок без причины;
• наблюдается учащенное тяжелое дыхание;
• у животного нарушена координация движений;
• происходит кровоизлияние в глазное яблоко;
• у крысы отказывают задние лапы;
• регулярно наблюдаются мышечные спазмы;
• появление нарушений зрения;
• поведение питомца становится агрессивным, он становится подвержен стрессу.

Часто такое нарушение координации при болезни крыс воспринимается хозяином как ужасный стресс и нечто непоправимое. На самом деле крысе можно помочь и лапки могут снова начать двигаться, если вовремя распознать болезнь и принять меры.

Виды инсульта и его причины

Врачи делят инсульт у декоративных грызунов на два основных вида. Первый вид, геморрагический, подразумевает кровоизлияние непосредственно в головной мозг и признан самым серьезным нарушением мозговой деятельности. Он наступает резко и может являться последствием черепно-мозговой травмы (например, если зверь падал). Второй вид инсульта, ишемический, является следствием частичной или полной закупорки сосудов. Это тоже опасно для клеток нервной системы, поскольку некоторые из них перестают получать кислород и другие продукты метаболизма. Такое заболевание быстро приводит их к гибели. Инсульты могут и сочетаться между собой, делая состояние пациента еще более критическим.

Специалисты называют несколько причин инсультов, а также факторов, провоцирующих их развитие:

• образование тромбов;
• эмболия;
• сужение сосудов;
• травма, приводящая к разрыву капилляра;
• постоянный стресс у крысы.

Современная ветеринария позволяет лечить последствия и предотвращать развитие симптомов еще до того, как у крысы отнялись задние лапы. Ратологи назначают действенные препараты, в частности пирацетам . Конечно, лечение будет длиться не один день, но прогноз может быть и благоприятным, и зверек перестанет постоянно падать. Естественно, после лечения необходимо избегать стресса.

Здоровьем крыс занимается врач ратолог. По вопросам содержания, лечения и другой помощи обращайтесь по тел. +7 (495) 669-31-09 (Москва); +7 (812) 955-22-94 (Санкт-Петербург)

Врачи ратологи работают круглосуточно:

Услуги	Цены
Вызов ратолога составляет с 9.00 до 21.00	600р
Вызов ратолога составляет с 21.00 до 9.00	1200р
Первичный осмотр крысы	от 500р
Стоимость консультативный визита врача	до 2000р
Средняя цена визита для оказания лечебной помощи	от 2000р. до 4000р.
Средняя цена хирургических манипуляций	3000р

Обратите внимание, что визит ратолога складывается из Вызова врача, из Осмотра животного и Дополнительных лечебных мероприятий.

Пост будет грустным. И без рейтинга. Потому, что какой к черту рейтинг.

Вчера одна из моих девчоночек, моя Носик, мой пупс, в свои целых 2.5 года помещавшийся на ладони, ушел на радугу.

Диагноз - обширное новообразование долей гипофиза, сдавление всех структур гм, сдавление верхушки ствола спинного мозга, сдавление зрительных нервов/зрительной коры под вопросом (дифференцировали по общему ухудшению зрения, стабильному сужению зрачков, анизокории не обнаружено).

Дифференциация основного диагноза по результатам МРТ и отклику на лекарство.

. опухоли головного мозга (ОГМ) - большая и, к сожалению, частая проблема декорашек. Это четвертая похороненная мною крысявка и третья - с ОГМ. И потому я пишу этот пост - что бы крысовладельцы знали, как это может выглядеть.

Всю неделю было очень жарко и потому первые три дня вялости мы проморгали: вялой была и абсолютно здоровая сестра Носика. На четвертый день (утро понедельника) температура в квартире выровнялась и мы заподозрили неладное. Нос оставалась вялой, появилась ассиметрия при умывании (левая ручка совершала более размашистые движения, промахивалась мимо уха и мордочки). Левые лапки начали проваливаться между прутьями полки при ходьбе, стало трудно пить из поилки - поставили мисочку.

Моя ошибка: я обратила внимание на ослабление левой стороны и предположила перенесенный инсульт. Записалась к вету на четверг.

В течении всего понедельника шла отрицательная динамика. Крыса начала заваливаться на бок при умывании, не могла слезть с крыши домика. Левые лапки стабильно проваливались между прутьев. Стало тяжело есть твердый корм - давали размоченный. При питье промахивалась мордочкой, макала ее в воду. Иногда кружила на месте влево.

Вечером понедельника экстренно отвезли к вету. Предварительных диагнозов два: отит среднего уха либо огм. Выписан морфлоксин+преднизолон раз в сутки. К утру вторника слабое улучшение на преднизолоне, морфлоксин без эффекта (далее поясню, откуда такой вывод).

Во вторник отрицательная динамика, крыса ест только пюрешки, твердый вытаскивает на пол и пытается есть с пола. Твердый держит только правой ручкой, левую вытягивает со сжатыми пальцами. Заваливается на бок на ходу, не может подняться по лесенке. Здоровую сестру отсадили, заблокировали Носику верхние этажи.

Среда. Консультация с другим ветом: говорят давать каберголин, при наличии положительной динамики на каберголине можно говорить уже точно об ОГМ в гипофизе.

Вечер среды. Дали каберголин, преднизолон. Морфлоксин дать не смогли. Динамика слабо положительная: ходит увереннее, пытается есть твердый корм. Пьет плохо. Пюре даём с пальца.

Ночь со среды на четверг. Резкое ухудшение. Падает зрение (видит движение, но не предметы). Кормим разведенным с водой пюре. Потеря веса - 7 грамм за 1.5 суток. Около половины первого ночи ярко выраженный болевой синдром: крыса мечется, вздрагивает, попискивает, постоянно щелкает зубами. Сама не встает. Даём кеторолак. К половине второго болевой синдром снят, видно улучшение на каберголине. Вне клетки продолжается постоянное кружение влево.

Четверг. Динамики нет. Никакой. Видит плохо, почти постоянно лежит, пюре с водой даём с пальца. В 16 часов приезжаем на мрт. К 17 часам дифференциирован диагноз. Неоперабельно, нелечимо, паллиатив даст не более недели на капельницах. В 19.30 Крыса усыплена вызваным на дом врачом.

НА ЧТО НУЖНО ОБРАЩАТЬ ВНИМАНИЕ, КАКИЕ БЫЛИ СОВЕРШЕНЫ ОШИБКИ И ОТКУДА БРАЛИСЬ ВЫВОДЫ.

1. Главная моя ошибка - предположение инсульта и затягивание с ветом на сутки. То, чего я не знала: не смотря на то, что неврологические пробы крысам делают почти так же, как и людям, сама клиника инсульта у них отличается от человеческой. Более ранняя диагностика крысу бы не спасла, но, возможно, даже разового проявления болей можно было бы избежать.

2. Обращайте внимание на вялость и любое изменение поведения даже если для них вроде как есть объяснимые внешние причины. Это тоже не спасло бы крысу, но дало бы более раннюю дифференциацию диагноза.

3. Как только крыса начинает плохо есть - переводите на мягкую пищу, следите за потреблением воды. Если пьет плохо - разводите детские пюре водой и давайте из шприца. Контролируйте вес. Следите за обезвоживанием: иногда прищипывайте складку на загривке. Если складка расправляется медленно - выпаивайте.

4. Почему перестали давать антибиотик и сделали вывод, что улучшение на преднизолон именно в понедельник и вторник. Убрали морфлоксин, что бы проверить чистую реакцию на каберголин. Если бы это в итоге оказался именно отит - снятие антибиотиков на день не дало бы почти никакого эффекта, как и принятие каберголина. Преднизолон сам по себе улучшения дать мог, но такого уровня - только в смеси с каберголином.

5. Самое грустное и тяжелое. Когда вам сказали, что шансов нет и паллиатив толком не облегчит страданий - не тяните с эвтаназией. Да, это было страшно, это было тяжело. Да, я собственными руками положила ее под уколы, а убрать руки что бы эти уколы сделали, смогла только через минуту. Да, до того четверо суток я жила в страшном, нечеловеческом бессилии и ненавидела всех, потому, что мне нужно было найти хоть кого-то виноватого, а виноватых - не было и я злилась на себя. Но когда мы с мужем решились - она ушла тихо, спокойно и без мучений и я знала, что большей ей не будет больно.

Если я что-то упустила, а у вас был подобный печальный опыт - буду благодарна за уточнение в комментах. Давайте поможем друг другу.

Мышечная атрофия — это потеря мышечной массы, которая может вызвать серьезные проблемы со здоровьем, в том числе затруднение передвижения и даже правильное дыхание. Часто атрофия мышц происходит из-за крайне малоподвижного образа жизни и других проблем со здоровьем, которые могут привести к потере мышечной массы.

В дополнение к тому, что такое мышечная атрофия, давайте рассмотрим основные симптомы этого состояния и обсудим, какие методы лечения доступны в настоящее время.

1. Что такое атрофия мышц?
2. Типы мышечной атрофии
3. Причины атрофии мышц
4. Причины атрофии вследствие недостатка движения
5. Причины нейрогенной атрофии
6. Другие причины
7. Симптомы
8. Осложнения состояния
9. Диагностика
10. Лечение
11. Как предотвратить атрофию
12. Заключительные советы

Что такое атрофия мышц?

Мышцы — это большой запас белка в нашем организме. Мышечная масса предназначена не только для того, чтобы тело было в форме. Основная физиологическая функция мышц состоит в том, чтобы запасаться источниками энергии для использования её телом при необходимости. То есть, если человек лишен питательных веществ или подвержен серьезному и изнурительному заболеванию (например, рак, серьезные ожоги, аутоиммунные заболевания и сердечная недостаточность), организм ищет другие доступные источники энергии, такие как белок, хранящийся в мышцах.

Он очень полезен в чрезвычайных ситуациях, но не в качестве постоянного источника энергии.

Таким образом, наличие запаса белка в организме полезно для стимулирования здорового старения, предотвращения возникновения метаболических нарушений и обеспечения энергией в условиях стресса жизненно важных органов, таких, например, как сердце, мозг и печень.

Таким образом, мышечная атрофия характеризуется чрезмерной деградацией белков в организме, что ухудшает функцию мышц, а также может нарушать другие функции обмена веществ. Чрезмерная потеря мышечной массы может ухудшить снабжение организма человека энергией в среднесрочной и долгосрочной перспективе и привести к смерти.

Типы мышечной атрофии

Существует 2 основных типа мышечной атрофии, которые различаются по своим причинам. Кроме того, атрофия может затронуть как одну, так и несколько мышц, в зависимости от тяжести и причины.

1. Атрофия из-за недостатка движения.

Это тип мышечной атрофии, при которой потеря мышечной массы происходит из-за недостатка мышечной массы.

Это может произойти из-за чрезвычайно сидячего образа жизни или из-за некоторых медицинских или медицинских состояний, которые мешают кому-либо заниматься физическими упражнениями и даже выполнять простые движения.

Например, люди с ревматоидным артритом или остеоартритом имеют больший риск развития мышечной атрофии, особенно если они никогда не упражняются. Другие медицинские состояния, такие как сломанная кость или сильный ожог (чьё выздоровление происходит медленно) и люди с параличом тела могут стать жертвами мышечной атрофии первого типа.

2. Нейрогенная атрофия.

Нейрогенная атрофия — это тип атрофии вызван проблемами нервной системы. Основными причинами являются нервно-мышечные заболевания, такие как спинальная мышечная атрофия, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз и синдром Гийена-Барре. Другая проблема со здоровьем, которая может вызвать атрофию, — диабетическая нейропатия.

В таких случаях происходит прерывание нервных сигналов мышцы, нарушая ее нормальное функционирование.

Причины атрофии мышц

Помимо отсутствия физической активности, которое приводит к истощению мышц и упомянутых выше заболеваний, существуют и другие причины, которые могут ухудшить здоровье мышц.

Некоторые другие заболевания и травмы, которые мешают или ограничивают движения, могут вызвать атрофию. Есть даже случаи, когда мышечная атрофия является симптомом серьезного недоедания или мышечного заболевания, связанного со злоупотреблением алкоголем. Даже у астронавтов, которые проводят много времени в космическом путешествии, может также начать развиваться мышечная атрофия из-за недостатка гравитации.

Возможные причины мышечной атрофии из-за недостатка движения:

• госпитализация или длительный отдых из-за болезни или операции;
• временные травмы, такие как перелом руки или ноги;
• недоедание, при котором мышцам не хватает питательных веществ, что приводит к постепенному ослаблению и невозможности использовать мышцы должным образом;
• дерматомиозит, при котором возникает мышечное воспаление, проявляющееся сыпью;
• мышечная дистрофия, наследственное заболевание, которое вызывает прогрессирующую потерю мышечной ткани и порождает мышечную слабость;
• остеоартроз, тип артрита, который вызывает боль и затруднение передвижения;
• ревматоидный артрит, хроническое аутоиммунное заболевание, при котором возникает воспаление в суставах;
• полимиозит, генерализованное воспаление, вызывающее слабость мышц;
• отсутствие физической активности;
• сильные ожоги.

Возможные причины нейрогенной мышечной атрофии:

• миопатия, связанная со злоупотреблением алкоголем;
• рассеянный склероз, поражающий нервную систему, головной и спинной мозг, вызывающий нарушение равновесия, нарушение координации, слабость и другие симптомы;
• боковой амиотрофический склероз или болезнь Лу Герига, тяжелое нервно-мышечное состояние, которое приводит к мышечной слабости и затруднению контроля произвольного движения мышц;
• диабетическая нейропатия, осложнение диабета, связанное с высоким уровнем сахара в крови;
• повреждение шеи, периферических нервов или спинного мозга;
• атрофия спинного мозга, генетическое заболевание, вызывающее снижение мышечной функции;
• воздействие токсинов или соединений, вредных для организма в виде ядов;
• синдром Гийена-Барре, аутоиммунное нервное расстройство, которое вызывает воспаление нерва и мышечную слабость;
• спинальная мышечная атрофия или болезни Верднига-Гоффмана, генетическое заболевание, которое ослабляет и атрофирует мышцы, и ухудшает движения.

• естественный процесс старения;
• длительное использование кортикостероидов;
• сосудистое поражение головного мозга;
• проблемы с глотанием;
• нейропатия, болезнь, которая вызывает повреждение одного или нескольких нервов;
• полиомиелит, вирусное заболевание, влияющая на мышечную ткань и вызвающая паралич.

Симптомы

Симптомы мышечной атрофии могут варьироваться в зависимости от причины. Тем не менее, наиболее часто наблюдаемые симптомы:

• боль;
• ощущение, что одна конечность меньше другой, например, одна рука выглядит тоньше другой;
• нечувствительность;
• отек;
• мышечная слабость в любой конечности тела;
• трудность выполнения простых движений, таких как сидение или ходьба;
• проблемы с глотанием и речью;
• дыхательная недостаточность;
• мышечные спазмы или тремор;
• проблемы с костями и суставами, такие как сколиоз;
• проблемы координации движений;
• усталость;
• жесткость мышц.

Некоторые симптомы могут указывать на другие более серьезные проблемы со здоровьем. Поэтому, если вы заметили любой из следующих симптомов, обратитесь за медицинской помощью как можно скорее:

• изменение уровня сознания, например, обморок;
• искаженная и затянутая речь;
• неспособность говорить;
• изменения зрения, такие как потеря зрения или боль в глазах;
• внезапная слабость или онемение только на одной стороне тела;
• невозможность двигать частью тела.

Эти более серьезные симптомы могут указывать, например, на возникновение рассеянного склероза или инсульта. При рассмотрении любого из этих отклонений необходимо обратиться за помощью.

Осложнения состояния

Мышечная атрофия может быть признаком более серьезного заболевания. Таким образом, отсутствие надлежащего лечения может привести к серьезным осложнениям и необратимому повреждению организма.

Некоторые из осложнений атрофии — это снижение подвижности, снижение физической работоспособности, постоянные проблемы с осанкой, потеря силы и паралич.

Таким образом, пациент должен знать, что как только у него на руках будет диагноз, он должен сразу же начать лечение, чтобы остановить болезнь.

Диагностика

Диагноз состоит из оценки симптомов, истории болезни и запроса на дополнительные обследования. Также важно упомянуть любой тип старой или недавней травмы и рассказать врачу о лекарствах или пищевых добавках, которые вы принимаете.

Врач может запросить некоторые исследования, такие как анализ крови, рентген, МРТ, компьютерная томография, электромиография, биопсия мышц и нервов, а также исследование нервной проводимости, чтобы исключить возможные причины и завершить диагностику.

Лечение

В некоторых случаях, например, у тех, у кого мышечная атрофия возникла вследствие малой подвижности, состояние можно изменить путем лечения, которое включает сбалансированную диету в сочетании с физическими упражнениями и/или физической терапией.

Люди с нейрогенной атрофией мышц не могут быть полностью вылечены, но могут следовать специально разработанному лечению, чтобы снизить симптомы и улучшить качество жизни.

Лечение мышечной атрофии из-за малой подвижности.

Лечение доступно как часть полного курса или как отдельные методы терапии:

Физические упражнения и физиотерапия.

Вам рекомендуется как можно больше двигаться. В дополнение к простым упражнениям, таким как ходьба, рекомендуется заниматься бодибилдингом, если это возможно, и водными упражнениями, такими как аквааэробика, которые оказывают меньшее воздействие на суставы.

Если вам очень трудно заниматься физическими упражнениями, обратитесь за помощью к физиотерапевту, который поможет определить свои физические ограничения и научит правильному выполнению физических упражнений, делая физическую активность более легкой и приятной.

В тех случаях, когда человек не может двигаться в одиночку, необходима физиотерапия, чтобы не дать мышцам атрофироваться еще больше и даже восстановить некоторые повреждения.

Изменения в диете.

Чтобы избежать и лечить атрофию, вызванную малой подвижностью, необходимо правильно питаться. В дополнение к использованию здоровой пищи, важно обеспечить хорошее количество белка, чтобы организм мог восстановить атрофированные мышцы. В некоторых случаях могут быть назначены добавки, но обычно изменения в еде уже поможет восполнить всё необходимое организму.

Другие возможности методы лечения:

• Ультразвуковая терапия. Это неинвазивная терапия, при которой используются звуковые волны для лечения травм, вызывающих атрофию мышц.
• Альтернативные методы лечения. Альтернативные методы лечения, такие как остеопатия и хиропрактика могут помочь уменьшить симптомы.
• Электрические стимулы. При длительных госпитализациях, когда человек не может встать с постели, необходимо, чтобы мышцы работали искусственно с помощью электрических стимулов и/или с помощью медсестер, профессионального терапевта или физиотерапевта, чтобы сохранить мышечную массу. В подобных случаях устройство генерирует электрический ток, который при воздействии на кожу вызывает непроизвольное сокращение мышц.
• Хирургия: В тех случаях, когда хирургическое вмешательство может помочь, назначается операция, после рассмотрения плюсов и минусов вмешательства.

Лечение нейрогенной мышечной атрофии.

В случаях нейрогенной мышечной атрофии, состояние также должно лечиться с использованием лекарств. Это потому, что при этом типе атрофии повреждение нерва не может быть обращено вспять. Часто эти люди не могут выполнять физические нагрузки или испытывают большие трудности с контролем именно движений.

Таким образом, лечение с физиотерапевтами имеет важное значение, чтобы помочь в выполнении упражнений. Кроме того, можно стимулировать мышцы и генерировать непроизвольные сокращения с использованием таких методов, как нервно-мышечная электростимуляция, которая с помощью электрических импульсов, воздействующих на нервы и мышцы, вызывает непроизвольные сокращения мышц, которые помогают движению мышц и лечению атрофии мышц в определенной области.

Поскольку существует несколько типов нейрогенной атрофии, важно выявить правильный диагноз и лечить состояние в соответствии с медицинскими рекомендациями. Как правило, в дополнение к физиотерапии, врачи указывают на использование противовоспалительных кортикостероидов, чтобы уменьшить воспаление и боль и уменьшить компрессию пораженных нервов.

Как предотвратить атрофию

Поскольку мышечная атрофия может возникать и в пожилом возрасте, важно знать способы предотвращения истощения мышц.

Лучший совет — вести активную жизнь. Недостаток физической активности является одним из основных факторов, способствующих атрофии мышц. Поэтому больше занимайтесь спортом, занимайтесь силовыми тренировками не менее 2 раз в неделю, плавайте, танцуйте, бегайте, гуляйте с домашним животным в парке. Важно почаще двигаться!

Другой важный совет — правильно питайтесь. Ешьте натуральные продукты. Это поможет не только сохранить мышцы здоровыми, но и остальную часть тела.

Заключительные советы

За исключением тех случаев, когда вы действительно не можете, правило таково — встань и двигайся. Это могут быть простые движения, но важно не поддаваться трудностям, связанным с атрофией мышц.

Даже если ваша атрофия не может быть обращена вспять, важно следить за ходом лечения и стараться оставаться активным до тех пор, пока это возможно. Это поможет повысить самооценку и качество жизни. Лечение очень важно, и с увеличением количества доступных в медицине ресурсов, можно хорошо жить, имея мышечную атрофию.