Азатиоприн отзывы при васкулите

Цитотоксические препараты в отличие от других лекарственных средств вызывают необратимое повреждение клеток.

Они элиминируют сенсибилизированные и несенсибилизированные лимфоидные клетки, а также подавляют их функциональную активность [A.S.Fauci & R.Young, 1993].

Для лечения системных васкулитов используются цитотоксические препараты трех основных классов: алкилирующие агенты (циклофосфамид, хлорамбуцил), пуриновые аналоги (азатиоприн) и антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат). Последние в низких дозах не обладают явной цитотоксической активностью.

Циклофосфамид (циклофосфан)

Циклофосфамид применяется для лечения васкулитов уже более 25 лет. Первое сообщение о его эффективности при гранулематозе Вегенера относится к 1971 году [S.N.Novack & С.М.Реаrson, 1971]. Затем этот факт подтвердили A.S.Fauci и S.M.Wolf (1973) и S.M.Wolf и соавт. (1974).

Циклофосфан (ЦФ) хорошо адсорбируется в желудочно-кишечном тракте, обладает минимальной белково-связывающей способностью. Активные и неактивные его метаболиты элиминируются почками. Период полувыведения лекарства составляет около 7 часов, пик концентрации ЦФ в сыворотке достигается через один час после его приема. Нарушение функции почек может привести к увеличению иммуносупрессивной и токсической активности препарата.

Активные метаболиты ЦФ влияют на все быстро делящиеся клетки, особенно находящиеся в S-фазе клеточного цикла. Одним из важных метаболитов циклофосфана является акролеин, образование которого приводит к токсическому повреждению эпителия мочевого пузыря.

ЦФ воздействует на различные звенья патогенеза васкулитов (табл. 6.4) [A.S.Fauci & K.R.Young, 1993].

Таблица 6.4. Основные механизмы действия циклофосфана при васкулитах

1. Вызывает абсолютную Т- и В-лимфопению с преимущественной элиминацией В-лимфоцитов. 2. Подавляет синтез антител В-лимфоцитами. 3. Подавляет активность нейтрофилов, натуральных киллеров, активированных CD8+ Т-лимфоцитов. 4. Уменьшает экспрессию на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии.

ЦФ применяется для лечения некротизирующих васкулитов прежде всего за счет влияния на клетки-медиаторы сосудистого повреждения. Его потенциальными клетками-мишенями являются — полиморфно-ядерные лейкоциты, натуральные киллеры, активированные цитотоксические СD8+клетки и В-клетки. ЦФ может воздействовать и на эндотелиальные клетки (ЭК) путем уменьшения на их поверхности рецепторов для молекул адгезии и снижения синтеза эндотелием цитокинов [R.A.Luqmani et al., 1994].

Однако, наряду с иммуносупрессивной активностью, описано и иммуностимулирующее действие циклофосфана, связанное, как полагают, с разной чувствительностью Т- и В-лимфоцитов к воздействию этого препарата. Его эффекты на систему иммунитета в определенной степени зависят от особенностей терапии.

Установлено, что длительный постоянный прием низких доз ЦФ в большей степени вызывает депрессию клеточного иммунитета, а интермитирующее введение высоких его доз в первую очередь подавляет его гуморальное звено. Полагают, что этот препарат ингибирует преимущественно Тh2-зависимые иммунные реакции [S.J.Schulman & D.Lo, 1994].

ЦФ — эцофективное средство лечения некротизирующих васкулитов: гранулематоза Вегенера [Е.Н.Семенкова, О.Г.Кривошеев, 1995; A.S.Fauci et al., 1984; G.S.Hoffman et al., 1991], микроскопического полиангиита (МПА), узелкового полиартериита (УП) (без репликации вируса гепатита В) и синдрома Чарга—Стросса [C.Chow et al., 1989; L.Guillevin et al., 1991; S.DeVita et al., 1991; W.J.McCune & A.W.Friedman, 1992].

Интермитирующая пульс-терапия ЦФ рассматривается как наиболее эффективный метод лечения системного ревматоидного васкулита [D.G.L.Scott & Р.А.Васоn, 1984].

Препарат также назначают при артериите Такаясу, гигантоклеточном артериите (ГКА), облитерирующем тромбангиите (ОТА), болезни Бехчета, как правило, в виде пульс-терапии в сочетании с глюкокортикоидами. При геморрагическом васкулите показанием для терапии циклофосфаном служит развитие быстропрогрессирующего гломерулонефрита.

Существуют две принципиальные схемы назначения ЦФ: пероральный прием в дозе 1—2 мг/кг/сутки и болюсное интермитирующее внутривенное введение высоких доз (пульс-терапия) (500—1000 мг/м2/сутки или 10—15 мг/кг/сутки) в течение первых четырех — шести месяцев ежемесячно, а затем 1 раз в три месяца.

Обычно лечение ЦФ сочетают с назначением умеренных или высоких доз глюкокортикоидов (ГК), включая пульс-терапию.

Превалирует мнение, что обе схемы лечения примерно равнозначны, но на фоне интермитирующего внутривенного введения частота токсических реакций меньше, чем при постоянном приеме per os [H.Austin et al.,1986; P.A.Bacon,1987; R.A.Luqmani et al., 1996].

В то же время имеются данные о том, что у больных гранулематозом Вегенера пульс-терапия и пероральный прием ЦФ в равной степени эффективны только в отношении ближайших результатов, но долгосрочную ремиссию заболевания удается достигнуть только при длительном ежедневном приеме препарата [G.S.Hoffman et al., 1991]. Таким образом, пульс-терапия и длительный прием низких доз циклофосфана имеют разный терапевтический профиль.

По мнению T.Cupps (1990), в некоторых случаях применение низких доз ЦФ имеет преимущества перед интермитирую-щим введением высоких. Например, в фазу индукции риск супрессии костного мозга выше у больных, леченных пульс-терапией, чем у пациентов, получающих низкие дозы ЦФ.

Полагают, что, поскольку истинное изменение количества лейкоцитов в периферической крови после пульс-терапии становится очевидным через 10—20 дней от начала лечения, постольку дозу ЦФ изменяют только в этот период. Напротив, при ежедневном приеме препарата его дозировку можно подбирать на основе мониторинга уровня лейкоцитов в периферической крови и функции почек.

Таким образом, опасность появления токсических реакций в ранние сроки лечения высокими дозами циклофосфана особенно велика у больных с нарушениями функции многих органов, быстрым прогрессированием почечной недостаточности, ишемией кишечника, а также у пациентов, получающих высокие дозы ГК.

Однако, по данным R.A.Luqmani и соавт.(1996), супрессия костного мозга и инфекционные осложнения чаще встречаются при постоянном приеме ЦФ, чем при пульс-терапии.

Частое осложнение, возникающее на фоне лечения ЦФ — геморрагический цистит. Он развивается почти у 30% больных. Его частота несколько меньше на фоне парентерального введения ЦФ, чем при приеме per os. Для профилактики геморрагического цистита рекомендуется прием препарата месна, который является детоксицирующим агентом [C.R.deVries & E.S.Freiha, 1990]. Месна вводится внутривенно в дозе, составляющей 20%) от дозы циклофосфана, до приема последнего и через 4, 8 часов после него.

Развитие тяжелого цистита является абсолютным показанием к отмене ЦФ. У больных с умеренным циститом возможно продолжение лечения меньшими дозами препарата под тщательным клиническим и инструментальным (цистоскопия) контролем.

Другой побочный эффект ЦФ — нейтропения. Она является наиболее частым осложнением, ограничивающим возможность продолжения терапии. В начале лечения общий анализ крови следует проводить раз в 7—14 дней, а при стабилизации процесса и дозы препарата — каждые 2—3 месяца. Препарат отменяют, если количество лейкоцитов менее 3,5х10 9/л.

Описаны больные с персистирующей гипогаммаглобулинемией. Этот побочный эффект ЦФ очень опасен, особенно в сочетании с нейтропенией, так как на его фоне значительно возрастает риск развития инфекционных осложнений.

Необходимо иметь в виду, что у больных, получающих циклофосфан, наблюдается увеличение чувствительности к инфекциям даже при нормальной концентрации нейтрофилов и иммуноглобулинов. При появлении инфекционных осложнений показано прекращение приема цитостатика.

У больных, длительно принимающих ЦФ, повышен риск появления злокачественных новообразований.

В литературе описано около 100 пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), у которых развилась неходж-кинская лимфома, и 13 случаев лимфогранулематоза [R.Bhalla et al., 1993]. Обнаружено, что у больных СКВ уже в течение первых четырех лет от начала лечения этим препаратом умеренно нарастает частота рака влагалища и шейки матки [В.Ргуог et al., 1993].

К частым токсическим осложнениям ЦФ относят тошноту, которая нередко делает невозможным проведение пульс-терапии этим препаратом. Для ее профилактики рекомендуется внутривенное введение метоклопрамида в дозе 1—3 мг/кг (максимальная доза 10, мг/кг) в 100 мл 0,9%-ного раствора хлористого натрия за 15 минут до начала инфузии ЦФ в сочетании с седативными средствами (диазепам 5—10 мг).

Алопеция чаще встречается на фоне приема высоких доз циклофосфана, прерывание лечения ведет к нормализации роста волос. Олигоспермия или азооспермия у мужчин и олигоменорея или аменорея у женщин — почти обязательные побочные эффекты лечения ЦФ. Риск их развития повышается при длительном приеме препарата, назначении его высоких доз. Полагают, что проведение пульс-терапии ЦФ во время менструации позволяет снизить риск стерилизации [D.Boumpas et al., 1993].

Хлорамбуцил

Хлорамбуцил, так же как и ЦФ, — алкилирующий агент, но, в отличие от последнего, он проявляет свою биологическую активность в нативной форме, без биотрансформации в печени. Хлорамбуцил назначают per os, поскольку при внутривенном введении он имеет низкую стабильность.

При пероральном приеме препарат быстро абсорбируется, достигает пика концентрации в плазме через 1 час после приема и элиминируется из организма в течение полутора часов. Основным метаболитом хлорамбуцила является фенилуксусный иприт, обладающий высокой алкилирующей активностью.

Общепринятая терапевтическая доза препарата составляет 0,1—0,2 мк/кг/сутки. Хлорамбуцил значительно реже используется для лечения системных васкулитов, чем циклофосфан, из-за потенциально онкогенного эффекта. В отдельных клинических наблюдениях показана его эффективность при болезни Бехчета [E.L.Matteson & J.D.O'Duffy, 1992].

Хлорамбуцил и ЦФ, вероятно, обладают сходной клинической эффективностью и спектром побочных эффектов, за исключением геморрагического цистита, который встречается исключительно при приеме ЦФ. Полагают, что назначение хлорамбуцила показано больным, у которых наблюдался отчетливый эффект от ЦФ, но на его фоне развился геморрагический цистит [A.S.Steinberg, 1993].

По сравнению с циклофосфаном на фоне лечения хлорамбуцилом чаще встречаются тромбоцитопения, необратимая супрессия костного мозга и злокачественные новообразования, особенно острый миелолейкоз [A.S.Steinberg, 1993].

Азатиоприн

Азатиоприн — антагонист пуриновых оснований. В организме человека он метаболизируется в эритроцитах и печени с образованием биологически активных молекул (6-тиогуаниновой и 6-тиоинозиновой кислот) и выводится через почки.

Азатиоприн вызывает периферическую Т- и В-лимфопению, В высоких дозах он уменьшает уровень CD4+ Т-лимфоцитов, а при длительном приеме снижает синтез антител. Однако, поскольку Т-супрессоры особенно чувствительны к его действию, на фоне приема низких доз препарата может наблюдаться увеличение образования антител. Азатиоприн подавляет активность ЕК-клеток и К-клеток, принимающих участие в естественной и антителозависимой клеточной цитотоксичности.

В настоящее время при васкулитах азатиоприн рассматривается как препарат второго ряда. Обычно он назначается после достижения ремиссии от приема ЦФ.

Оптимальная доза препарата составляет 1—3 мг/кг/сутки. В первые два месяца лечения азатиоприном необходимо каждые две недели проводить исследование общего анализа крови с обязательным определением количества тромбоцитов. В дальнейшем лабораторный контроль проводят один раз в 6—8 недель.

Дозу препарата снижают на 50—75% у больных, получающих аллопуринол или имеющих почечную недостаточность. Поддерживающая доза азатиоприна обычно составляет 50 мг/день.

Комбинированная терапия азатиоприном и преднизолоном предотвращает прогрессирование сосудистого процесса у больных ревматоидным артритом (РА) с васкулитом [A.Herkenset al., 1991] и при болезни Бехчета [H.Yazici et al., 1990].

Наиболее часто на фоне лечения азатиоприном отмечается тошнота и рвота, выраженность которых снижается при приеме препарата с пищей и дробными дозами. Поражение печени встречается не более чем у 1% больных и, вероятно, связано с аллергической реакцией на него. Тем не менее рекомендуется концентрацию билирубина и печеночных ферментов контролировать не реже, чем 1 раз в 3 месяца.

Лейкопения, обычно встречающаяся в начале лечения, также, как полагают, связана с повышенной чувствительностью к этому лекарству. Однако в большинстве случаев появление цитопении отражает подавление костно-мозгового кроветворения.

Общая частота цитопении может достигать 30%. При их развитии азатиоприн отменяют до восстановления нормальных показателей крови, а затем продолжают его прием в меньших дозировках. Среди инфекционных осложнений часто встречается герпетическая инфекция, развитие которой не всегда коррелирует с выраженностью нейтропении.

При лечении азатиоприном возможно развитие злокачественных новообразований. Полагают, что имеется генетически детерминированная предрасположенность к развитию токсических реакций на азатиоприн [L.Lennard et al.,1989]. Препарат противопоказан при беременности.

Метотрексат

Метотрексат (МТ) относится к группе антиметаболитов, по структуре он близок к фолиевой кислоте.
После приема МТ максимальная его концентрация в крови достигается через 2—4 часа. Прием препарата во время еды не влияет на уровень его абсорбции и биодоступности [D.Oguey et al., 1992; G.Kozloski et al., 1992].

Элиминация МТ происходит преимущественно в почках за счет клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Время полужизни препарата колеблется от двух до шести часов. Недостаточность функции почек приводит к замедлению экскреции метотрексата и увеличению его токсичности.

Несмотря на достаточно быстрое выведение из крови, полиглютаминовые метаболиты МТ обнаруживаются внутри клеток в течение семи дней после его однократного приема. Основные механизмы действия этого препарата представлены ниже (табл. 6.5).

Таблица 6.5. Основные механизмы действия метотрексата при васкулитах

Подавление пролиферации мононуклеарных клеток и синтеза антител В-лимфоцитами Снижение активности рецепторов для интерлейкина-1 (ИЛ-1) Подавление пролиферации эндотелиальных клеток Подавление функциональной активности нейтрофилов

МТ назначают 1 раз в неделю (per os или парентерально). Более частый прием препарата, как правило, приводит к увеличению числа острых или хронических токсических реакций. Рекомендуется принимать лекарство в утренние и вечерние часы, с двенадцатичасовым перерывом.

Начальная доза метотрексата в большинстве случаев составляет 7,5 мг/неделю, а в пожилом возрасте — 5 мг/неделю. Эффект от назначения препарата оценивается через 4—8 недель. В случае его отсутствия и при нормальной переносимости вещества дозу МТ постепенно увеличивают на 2,5 мг в неделю, максимально до 25 мг. Обычно при системных васкулитах доза этого препарата составляет 12,5—17,5 мг в неделю.

При повышении дозы МТ оценка токсичности проводится через 6 дней после приема препарата, а при достижении общего количества принятого препарата в 1500 мг показана биопсия печени.

Парентеральное введение метотрексата используется при отсутствии эффекта от приема per os или при развитии токсических реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев отсутствие эффекта при энтеральном введении МТ связано не столько с неэффективностью самого препарата, сколько с низкой абсорбцией его в желудочно-кишечном тракте, не позволяющей достичь оптимальной концентрации вещества в крови.

В настоящее время МТ применяется для лечения гранулематоза Вегенера, артериита Такаясу и ГКА, как правило, в сочетании с ГК. Так, G.Hoffman и соавт. (1992) провели исследование эффективности этого препарата у 39 больных гранулематозом Вегенера без быстропрогрессирующего нефрита и тяжелого поражения легких. Тяжесть заболевания определялась активным гломерулонефритом, прогрессирующим поражением легких и ЛОР-органов.

Еженедельное введение метотрексата в средней дозе 20 мг в сочетании с глюкокортикоидами вызвало улучшение у 76% больных, а у 69% была достигнута ремиссия. Только у двух пациентов после отмены препарата развилось обострение. По данным K.Handrock и соавт.(1994), низкие дозы МТ (0,3 мг/кг внутривенно 1 раз в неделю) во многих случаях позволяют эффективно поддерживать индуцированную ЦФ ремиссию у больных гранулематозом Вегенера, но не могут использоваться в качестве основного метода лечения у пациентов с тяжелыми проявлениями заболевания.

Открытое проспективное исследование эффективности МТ (средняя доза 17,1 мг/неделю) в сочетании с небольшими дозами ГК проведено у 18 больных артериитом Такаясу, 16 из которых наблюдались около 3 лет.

Ремиссия достигнута у 81% пациентов. В 7 случаях при обострении, возникшем после отмены препарата, повторное его назначение позволило вновь индуцировать ремиссию. У 9 больных ремиссия была достаточно длительной — от 4 до 34 месяцев (в среднем 18 месяцев). В целом предотвращение прогрессирования болезни на фоне метотрексата достигнуто у 50% больных [A.S.Fauci, 1994].

В открытом испытании у 11 больных ГКА было показано, что МТ благоприятно влияет на течение заболевания, в первую очередь позволяет быстрее снизить дозу ГК и поддерживать более длительную ремиссию [C.Hernandez-Garcia et al., 1994]. В то же время при этом заболевании, по данным двойного слепого, плацебоконтролируемого исследования, проведенного M.J. Van der Veen и соавт. (1996), добавление к стандартной терапии преднизолоном МТ в дозе 7,5 мг/неделю не дает дополнительного противовоспалительного эффекта.

Побочные эффекты от применения метотрексата обычно включают тошноту и рвоту, которые появляются через 1—8 дней после начала приема препарата и длятся 1—3 дня. Для уменьшения выраженности этих явлений дозу МТ снижают или вводят его парентерально.

Рекомендуется также назначение симптоматических средств, например метоклопрамида. Относительным противопоказанием к применению МТ являются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В 6% случаев причиной отмены препарата служит стоматит.

Тяжелые гематологические нарушения развиваются нечасто [Al-Awadhil et al., 1993]. Риск гематологических осложнений повышается при почечной недостаточности, дефиците фолиевой кислоты и при сочетанном использовании метотрексата с салицилатами и препаратами, обладающими антифолатной активностью, особенно триметопримом/сульфаметоксазолом. Изредка встречается алопеция или кожный васкулит.

Очень редким осложнением лечения МТ является пневмонит (1—8%), обусловленный аллергической реакцией на этот препарат. Он описан исключительно у больных РА.

Транзиторное увеличение уровня трансаминаз, нарастающее при повышении дозы МТ, — нередкий побочный эффект этого препарата. Двух- трехкратное увеличение их концентрации не является основанием для его отмены, но более существенное их нарастание свидетельствует о необходимости снижения дозы препарата или прекращения лечения им.

Лечение низкими дозами метотрексата может сопровождаться увеличением чувствительности к инфекционным осложнениям. Развитие инфекции является основанием для отмены МТ.

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

Лежал в рев отд.

Там были два парня-саха,в мороз один бегал в туфельках-а другой в кроссовках.Вылечили их.Так что проситесь в рев.отд.

Спасибо за совет)так именно меня не беспокоит боли в суставах,да и в унтах хожу,в шубке

и Я у них сегодня с направлением подходила,так они обратно в КВД отправили.

да у нас тоже красные как будто комар укусил

пупырышки по телу,завели кролика подумали из за него аллергия,т.е клещ но оказалось нет он умер и после этого месяц а то и больше не проходит.врачи не знают,анализы сдавали и платные и бесплатные

у подруги васкулит

долго лечилась гармональными и лежала в больнице. Все зависит от того какая стадия васкулита. Что нибудь не то съест или средстаа для гигиены слишком не натуральное и сразу капиляры лопались и не только подкожно, но и во внутренних органах. Прошло когда забеременела, родила и забыла про него и вроде анализы в норме. Не откладывайте лечение потому что рассказывала как соседки по палате даже ходить не могли из за васкулита(((

спасибо большое)Я и не против лечения,готова на все,но вот врачи толком ничего не говорят.

у меня этот "васкулит" вместе с простудой появился. поэтому врачи наши понять не могут. то ли вирусный дерматит то ли на самом делей васкулит?((( Нужен хороший специалист по этим делам видимо,чтоб увидев пятна определил точный диагноз)

летом молодой парень умер от васкулита.

врачи долго топтались с диагнозом. найдите хорошего специалиста

А врачи-терапевты или ревматолог.

В поликлинике работала Наталья Николаевна-зав.терав.отд.-теперь не работает.Остается Маркова О.Г. Только,она сможет,определить,что у Вас.

Здравствуйте! В 16 лет заболела этой болезнью, тогда меня сразу положили в больницу т/ о. Постельный режим, диета и многое др. Забыла чем лечили. Сначала заболела гриппом, птом этот васкулит. ноги от пальцев до бедер, были покрыты в красных точках.. Очень опасная болезнь, долго лечится.
Лечитесь, выздоравливайте!

вызовите скорую, они определят куда направить.Васкулит это же серьезное заболевание. У меня дочка болела почти 2 года назад. Лежала в ревматологии детской почти месяц. Неделя постельный режим, 3 мес строгая диета и уколы. Здоровья вам !

Заболела летом резко в 18 лет, за лето прошло. Врачи до конца не определили болезнь. Тоже красные точки были на ногах. Потом лет 8 на учете состояла в поликлинике, прививки никакие не получала, весной, осенью пила курсами сосудоукрепляющие витамины. Хорошо обследуйтесь, желаю скорейшего выздоровления!

Летом из-за васкулита умер мой муж

Это очень серьезная болезнь. нужен хороший специалист, хотя в нашем городе вряд ли такие найдутся. после васкулита назначают лекарство, как мне сказали, которое назначают всем заболевшим этой болезнью называется азатиоприн, после этого лекарства у моего мужа начался побочный эффект. но врачи же должны сначала проверить совместимы ли лекарства, как среагирует организм человека на это лекарство. Человека не стало за 2 месяца. а он был здоровым никогда не болел, никогда в больнице не лежал. один месяц лежал с диагнозом геморрагический васкулит. затем выписался. после выписки лечились только тем,что назначили ему в ревматологии,показывались участковому врачу,сдавали анализы. через 2 недели ему стало плохо, начался жар,живот болел,слабость. вызывали скорую,зная что до этого он лежал с диагнозом васкулит,сказали что это наверно простуда,сказали что если не пройдет повторно вызвать, вызывали так же участкового врача назначила лекарства как при простуде. 5 дней температурил, ночью на 5 день в обморок упал в этот же день заметила, что стали выпадать волосы повторно вызвали скорую. долго не могли решить в какую больницу положить. отвезли в хирургию, пытались снять на ренген, на ногах не мог стоять,падал в обморок.в хирургии сказали, что это побочный эффект от азатиоприна. отправили в терапию. там в больнице мы лежали не больше недели, не могли даже диагноз поставить. умер в реанимации на моих руках.

Александр Юрьевич, создам тему прицельно про сыпь, и про суставы.

Жалобы:
Сыпь уже более месяца, на ногах, начиная со стоп и до бедер. Чем выше, тем меньше элементов.
Недели назад появилась боль в суставах, практически во всех, как атака. День держалась сильная, после спала и стала незначительной в некоторых суставах.
Через неделю, в прошлый четверг появилась опять, плюс боли в спине между лопаток, в шее. Разбитость, слабость.
Все это держалось два дня.
Сейчас опять боль в суставах ног - коленах, тазобедренном, голеностопе. В левой ноге пока что только.

Напомню так же(сам себе больше), что два месяца назал был пмк, сейчас беспокоят разлитые, постоянные почти боли в животе.

Анализы крови, фото сыпи свежие:

СРБ 1,92 при норме до 5.
Очный терапевт, знакомый с васкулитами с РМС, сказал, что это не та сыпь, что при васкулитах, и что мне нечего делать у ревматолога.

Врач на дружественном ресурсе рмс, тоже грамотный терапевт сказал, что это васкулит, возможно и мне к ревматологу.

Вопросы :
1. Ваше мнение по поводу сыпи, болей в суставах, связи с животом (вдруг болит уже из-за васкулита?)
2. Читаю статистику и прогнозы при васкулитах - пятилетняя выживаемость 60-70 %, при многих формах в первый год умирают. Я в шоке.
Это действительно так все?

3. Какие нужны обследования, чтобы подтвердить/исключить васкулиты в моем случае?

4. Без причины сыпь не бывает. Тем более, полгода назад был эпизод сыпи такой же. Что это еще может быть?

С телефона не видно ссылки как отображаются при публикации, если не кликабельны, то в первом столбике анализы, которые Вы видели, во втором свежие высыпания.

Жду с нетерпением ответов.
С уважением, Алексей.

40 лет врачебного стажа.

Наш девиз - Врачуя душу,лечим тело.

Прием по записи.Тел - (499) 732-29-43
(929)521-77-71

С уважением Ген.Директор НПЦИиОМ "Образ Здоровья"

P.S. Хорошая медицина заочной быть не может!

Геморрагический васкулит я бы не исключала. Кожно-суставную(+абдоминальная?) форму. Болезнь Шенлейн-Геноха. И от него не умирают за 5-6 лет. Живут себе долго. Вопросы:
1. в течение месяца до появления сыпи простудные заболевания? или другие инфекционные заболевания? Вообще ангинами болеем?
2. анализ мочи был сделан в острый период? на сыть и на воспаленные суставы?
3. как вели себя суставы? только болели или и отекли? и какие именно, если отекли. сколько по времени длился суставной приступ, пили ли какие-то таблетки при этом?
4. сыпь подсыпает? или появилась и потиху рассасывается без новых элементов?

Александр Владимирович назначил:

1. Антинуклеарные антитела(скрининг)
2. АНЦА(Скрининговый)
3. СРБ Ультрачувствительный
4. Электрофорез белков сыворотки.

Я в Инвитро смотрю, там очень разные анализы, какие именно нужны, не подскажете?

Это Анца и Антинуклеарные антитела скрининговые?
Есть еще панель и иммуноблот, но они тоже намного дороже.

И срб в Инвитро - он Ультрачувствительный или нет?

Здравствуйте, Екатерина Владимировна.

По поводу живота - боль такая же, как при эпизоде псевдомембранозного колита, который был два месяца назад.
Я не уверен, что это что-то другое, но после лечения ванкомицином+метронидозолом, следом альфа-нормиксом, боль вернулась, но стул в норме. На RRS все хорошо. Говорят, срк.

3) Суставы недели три назад сильно заболели, начиная с левой руки после долгой ходьбы по городу. Сыпь тогда уже была как с месяц. Потом боль в руке утихла, скажем, с 8 до 3, но появилась в ногах, тазобедренных суставах, в руке тоже на 3-4.

Далее за день почти ушла боль, и вот неделю нзаад снова появилась так же сильно, но во всех суставах+ в спине между лопатками, ребрах, шее.
И была разбитость, головная боль.

Потом опять прошла почти, но все-равно осталась, и сейчас вот в левой ноге больше боли в суставах, особенно после ходьбы.

Суставы не отекали, подвижность не ограничена, покраснений нет, не горячие.

4) Сыпь подсыпает все два месяца.
Важно!
Полгода назад был эпизод такой же сыпи на голенях, но их намного меньше было и они прошли где-то через 2-3 недели.

Срб, igE, оак тогда были в норме.

В свою очередь, прошу посмотреть список анализов, назначенных очным доктором, который меня сегодня смотрел и помочь соориентироваться в прейскуранте Инвитро.
Жалко будет, если я не то сдам.

А это не какой-то другой васкулит, системный? Там ужасы пишут про них. Не Токаясу, понимаю, но средних и мелких ветаей.

1. После приема амоксиклава, на 3 сутки. Отмена препарата не помогла, через недели две только сделали колоноскопию (смогли осмотреть только левые отделы из-за боли) - типичная картина антибиотик-ассоциированного колита. Все было псевдомембранами усеяно, заключения нет, увы.

Врачи говорят, что ррс для динамики достаточно, т.к. если в прямой кишке все хорошо, то и выше так же.

2. Ок, постараюсь.

3. Ломило вообще всю, но больше явно в суставах: запястье, локоть, плечо.

4. Получается, что полгода назад, в январе. В 22 уже..

Болит ломящей болью, особенно если менять положения, двигаться, при наклонах, но не как при растяжениях, например. Как ломит при воспалении.

Нет, чувства скованности нет, боль опять же была два дня и прошла.

На данный момент, вчера ОЧЕНЬ болела икроножная мышца левой ноги, постоянно, изматывающе. Утром тоже, но как-то меньше.

Посев кала не делался в эти два месяца.
Ведь была картина пмк, был анализ на токсины положителен и эффект от ванкомицина.

Это точно был пмк, и меня больше на другое не обследовали и биопсию не делали.

Узи сердца делал зимой, все хорошо было. Повторить?