Бесплатно реферат на тему лихорадка

Введение

Лихора́дка (лат. febris ) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому помимо повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии.

В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъёмом температуры тела, называли лихорадкой, однако в современном научном понимании лихорадка не является заболеванием. Вместе с тем, в современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка паппатачи, геморрагическая лихорадка Эбола и др.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется вре́менным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

1. Пирогены

2. Механизм развития

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38 °C), слабую (до 38,5 °C), умеренную(фебрильная) (до 39 °C), высокую (пиретическая) (до 41 °C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
2. Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
4. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
5. Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
6. Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

3. Этиология

Лихорадка - повышенная температура тела, возникающая как защитно-приспособительная реакция при инфекционных и многих других заболеваниях либо как проявление нарушений терморегуляции при патологии нервной или эндокринной системы. Лихорадка возникает в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей. Происходит перестройка температурного гомеостаза, направленная на повышение температуры тела с целью повышения естественной реактивности организма.

В зависимости от причины возникновения различают инфекционную и неинфекционную лихорадку. Последняя наблюдается при отравлениях различными ядами (растительными, животными, промышленными и др.), при аллергических реакциях (например, при парентеральном введении белка) и заболеваниях (бронхиальной астме), злокачественных опухолях, асептических воспалительных процессах, некрозе. Как проявление расстройств регуляции температуры тела неинфекционная лихорадка отмечается при заболеваниях головного мозга, тиреотоксикозе, дисфункции яичников.

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1) стадия подъема температуры (stadium incrementum);

2) стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);

3) стадия снижения температуры (stadium decrementum).

Известно, что способность поддерживать температуру тела на постоянном уровне, вне зависимости от температурных колебаний внешней среды (гомойотермность), позволяет организму сохранять высокую интенсивность метаболизма и биологическую активность независимо от колебаний температуры окружающей среды. Гомойотермность у человека обусловлена прежде всего наличием физиологических механизмов терморегуляции, т.е. регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Контроль за уравновешиванием процессов теплопродукции и теплоотдачи осуществляется центром терморегуляции, расположенным в преоптической области передней части гипоталамуса. Информация о температурном балансе организма поступает в центр терморегуляции, во-первых, через нейроны центра терморегуляции, реагирующие на изменение температуры крови и, во-вторых, от периферических терморецепторов. Кроме того, в осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют и железы внутренней секреции, главным образом, щитовидная железа и надпочечники. Благодаря координированным изменениям теплопродукции и теплоотдачи поддерживается постоянство теплового гомеостаза в организме (рис. 1).

Рис. 1 - Механизмы терморегуляции

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться (рис. 2).

Рис. 2 - Схема основных вариантов изменения теплоотдачи (1), теплопродукции (2) и температуры (3), по стадиям лихорадочной реакции (по П.Н. Весёлкину): 1 стадия – подъём температуры; 2 стадия – стояние температуры на высоком уровне; 3 стадия – падение температуры

Первая стадия - повышение температуры - результат повышения теплопродукции при уменьшении теплоотдачи. При этом часто отмечаются бледность кожи и озноб. Затем теплоотдача начинает возрастать за счет расширения сосудов.

Каждый из вариантов лихорадки имеет как общие механизмы развития, так и специфические черты. Установлено, что интегральным компонентом патогенеза лихорадки является реакция фагоцитов периферической крови и/или тканевых макрофагов на инфекционную инвазию или неинфекционный воспалительный процесс. Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, только инициируют развитие лихорадки, стимулируя клетки организма к синтезу вторичных медиаторов–пирогенов. Источником вторичных пирогенов становятся преимущественно клетки фагоцитирующих мононуклеаров.

Вторичные пирогены – неоднородная группа провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухоли альфа и др.), однако основную инициирующую роль в патогенезе лихорадки играет интерлейкин–1 (ИЛ–1).

ИЛ–1 – основной медиатор межклеточного взаимодействия острой фазы воспаления. Биологические эффекты его чрезвычайно разнообразны. Под действием ИЛ–1 инициируется активация и пролиферация Т–лимфоцитов, усиливается продукция ИЛ–2, повышается экспрессия клеточных рецепторов. ИЛ–1 способствует пролиферации В–клеток и синтезу иммуноглобулинов, стимулирует синтез белков острой фазы воспаления (СРБ, комплемента и др.), простагландинов и предшественников гемопоэза в костном мозге. ИЛ–1 обладает прямым токсическим действием на клетки, инфицированные вирусом.

Установлено, что ИЛ–1 является основным медиатором в механизме развития лихорадки и благодаря этому в литературе часто обозначается, как эндогенный или лейкоцитарный пироген. В нормальных условиях ИЛ–1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при наличии воспаления (инфекционного или неинфекционного) ИЛ–1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к увеличению синтеза простагландина Е1 и повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин–3,5–монофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов кальция, изменению соотношений Na/Ca и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза – на более высокой точке, повышается теплопродукция, снижается теплоотдача (рис. 3).

лихорадка пироген терморегуляция

Рис. 3 - Патогенез лихорадки

Повышение температуры тела достигается за счет изменения активности метаболических процессов, сосудистого тонуса, периферического кровотока, потоотделения, синтеза гормонов поджелудочной железы и надпочечников, сократительного термогенеза (мышечное дрожание) и других механизмов.

Во второй стадии лихорадки, когда температура удерживается на повышенном уровне (разгар лихорадки), повышены как теплопродукция, так и теплоотдача

Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача, и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен органов брюшной полости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Параллельно происходит ограничение импульсной активности холодовых термонейронов теплорегулирующего центра, снижение активности адренергических нейронов заднего гипоталамуса и симпатических влияний, некоторая активация парасимпатических нейронов и холинергических влияний. Все это приводит к расширению периферических сосудов, увеличению притока теплой крови к внутренним органам и коже, повышению ее температуры, потоотделения и теплоотдачи. В результате разогревания кожи и тканей понижается активность холодовых термосенсоров кожи, внутренних органов, ограничивается поток афферентной импульсации в центр терморегуляции к холодовым термонейронам переднего гипоталамуса, а от них к адренергическим нейронам заднего гипоталамуса, что сопровождается снижением симпатических влияний на периферию. В связи с этим постепенно уменьшается активирующее влияние на нейроны мезэнцефалической и бульбарной ретикулярной формации, ядер черепно-мозговых нервов и на спинальные нейроны. Одновременно снижается активность термосенситивных структур в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга. Описанные изменения лежат в основе уменьшения сократительного и несократительного термогенеза. Усиление теплоотдачи на фоне ограничения прироста теплопродукции препятствует дальнейшему повышению температуры тела и способствует установлению ее на более высоком уровне.

Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме, постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии с нормализацией чувствительности интернейронов аппарата сравнения установочная точка температурного гомеостаза возвращается к исходному значению. При этом происходят еще более выраженное торможение активности адренергических нейронов, снижение симпатических влияний и усиление активности парасимпатических нейронов эффекторного отдела центра терморегуляции и холинергических влияний. Параллельно отмечаются дальнейшее расширение периферических сосудов, увеличение кровоснабжения кожи, потоотделения и теплоотдачи, восстановление метаболических процессов, уменьшение теплопродукции и литическое достижение нормальной температуры тела. Установлению температуры на исходном уровне способствует возвратный поток импульсации от нейронов аппарата сравнения, стабилизирующий функцию термочувствительных нейронов аппарата измерения теплорегулирующего центра. К нормализации температуры тела приводит также восстановление импульсной активности периферических термосенсоров, расположенных в различных органах и тканях. Быстрое снижение концентрации пирогенов и прекращение их действия на гипоталамический центр могут сопровождаться развитием критического снижения температуры тела на фоне резкого расширения периферических сосудов, падения величины артериального давления и нарушения центральной гемодинамики.

Лихорадка, как и любой другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего защитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма.

1. Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств. Руководство для врачей. М., 2000, 67 с.

2. Патологическая физиология. Под. ред. А.Д. Адо и Л.М. Ишимовой М.: Медицина, 1980.

1. Понятие о лихорадке, причины, механизм развития.

2. Изменения, происходящие в организме при лихорадке.

3. Значение лихорадки.

4. Типы температурных кривых при различных заболеваниях.

5. Устройство термометра и правила дезинфекции.

6. Правила заполнения температурного листа. Его место в истории болезни.

Тепловой обмен и его регуляция.

Прежде чем мы начнём разговор о лихорадке, необходимо вспомнить, что такое тепловой обмен и как осуществляется его регуляция.

Человек относится к теплокровным существам, температура тела у человека является постоянной и не зависит от окружа­ющей среды. В течение суток возможны колебания температуры тела, но они незначительный и составляют примерно 0,3-0,5С В норме температура здорового взрослого человека соответс­твует 36,4-36,9 С

Тепло образуется в клетках и тканях организма в резуль­тате проникающих в них окислительных процессов распада пита­тельных веществ (большое количество при распаде углеводов и жиров) Постоянство температуры тела регулируется соотношением между теплопродукцией и теплоотдачей. Чем больше тепла образуется, тем больше должно его и выделяться.

Если происходит усиление теплопродукции, например при уси­ленной мышечной работе, то происходит расширение капилляров кожи и начинается потоотделение. При расширении кожных капилляров большое количество крови проникает к коже, она становится более горячей, увеличивается разность температур между кожей и окружа­ющей средой -усиливается теплоотдача.

Усиление теплоотдачи при потоотделении происходит за счет того, что при испарении нота с поверхности тела теряется много тепла.

Часть тепла теряется с поверхности легких, при усиленной мышечной работе человек дышит чаще и глубже.

Снижение теплопродукции характеризуется сужением сосудов кожи, её побледнением и похолоданием – теплоотдача уменьшается. Появляется непроизвольная дрожь - результат сокращения мыши. Это способствует усилению теплообразования.

Процессы теплопродукции и теплоотдачи регулируются центральной нервной системой.

Центр терморегуляции находится в промежуточном мозге, а именно гипоталамической области.

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуре тела.

Причинами лихорадки могут быть самые разнообразные па­тологические процессы, но она всегда проникает стереотипно, т.е.является типовым патологическим процессом.

I. Инфекционные (вирусы, бактерии, паразиты и др.)

а) эндогенные - собственные белки организма, изменившие свойства в результате какого-либо патологического процесса(пример ге­молиз, некроз тканей)

б) экзогенные - введение чужеродных белков сыворотки, вакцины (при­мер, повышение температуры тела на введение вакцины АКДС)

З.Нейрогенная лихорадка-повышение температуры тела при трав­мах головного мозга, нервном возбуждении, а также при гиперфункции щитовидной железы.

Вещества, вызывающие в организме лихорадку носят название пирогены. Пирогены могут быть:

а) первичными - они изменяют работу системы терморегуляции опос­редованно. К первичным пирогенам относятся вирусы, бактерии и др. Они захватываются лейкоцитами, которые вырабатывают

б) вторичные пирогены - это липополисахариды. Квторичным относит­ся искусственный пироген – пирогенал – это препарат, который в малых дозах способен вызвать выраженную лихорадку.

Механизм развития лихорадки.

Развитие лихорадки связано с перестройкой работы центра тер­морегуляции, расположенного как мы уже говорили в гипоталамической области. Основное значение в изменение работы этого центра име­ют центральные хеморецепторы, которые и воспринимают вторичные пирогены. Под влиянием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции изменяется образование простагландинов, это в свою очередь ведет к снижению возбудимости этих нейронов. В результате снижения возбудимости центр терморегуляции вос­принимает нервные импульсы от терморецепторов кожи и протекаю­щую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. Происходит включение симпатико-адреналовой системы, что вызывает спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения и уменьшение по­тоотделения, это ведет к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. Увеличение теплопродукции идет за счет усиле­ния окислительных процессов. После того, как будет уничтожен инфекционный агент и исчезнут вторичные пирогены, работа цен­тра терморегуляции нормализуется и температура возвращается к обычному уровню.

1) стация подъема температуры

2) стадия её относительного стояния

3) стадия падения температуры

Первая стадия характеризуется повышением температуры те­ла выше нормальных цифр. Подъем температуры может быть быстрым, когда за несколько минут она возрастает до 39,0-39,5 о С (харак­терно для крупозной пневмонии) и может быть медленным в тече­ние нескольких дней, порой незаметно для самого больного.

Следующей является стадия относительного стояния темпера­туры. Продолжительность её различна. По степени максимального подъем? температуры во время стадии стояния лихорадку целят на слабую или субфебрильную - температура не превышает 39,О 0 С, умеренную или фибрильную - 38,0-39,0 0 С, высокую или пиретическую-39,0-41, 0 С и очень высокую или гиперпиретическую, когда температура под­нимается выше 41 о С.

Падение температуры тела, так же как и её повышение, может быть быстрым, т.е. в течение нескольких часов -полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное - лизисом. Минимальная тем­пература отличается утром в 6 часов, а максимальная вечером в 18 часов.

Изменение теплового баланса организма при лихорадке.

В процессе развития лихорадки происходит изменение тепло­вого баланса организма.

В стадии подъема температуры процессы теплопродукции преобла­дают над процессами теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи. В этой стадии больной бледен, ему холодно. При быстром подъеме температуры больного знобит, вследствие сокращения кожных и ске­летных мышц происходит усиленное теплообразование.

В стадии относительного стояния температуры происходит возрастание теплоотдачи, однако теплопродукция все еще остается высокой и тепловой баланс поддерживается на более высоком, чем в норме, уровне. Поэтому температура тела остаётся постоянно вы­сокой.

В стадии падения температуры происходит резкое возрастание теплоотдачи при снижении процессов теплопродукции. Это происходит вследствие расширения кожных сосудов и усиление потоотделения. Критическое падение температуры тела происходит при обильном "проливном" потоотделении.

Озноб при подъеме температуры тела и проливной пот при критическом её падении наблюдается не только в начале и конце заболевания, но и на всем протяжении болезни, когда температура тела быстро повышается и также быстро падает.

Типы температурных кривых.

Температурная кривая - это графическое отображение суточного колебания температуры.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызва­вшего лихорадку, а также от реактивности организма человека.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

1. Постоянная - суточные колебания температуры не превышают 1,0С Такой тип температурной кривой наблюдается при крупозной

2. Ремитирующая - колебания температуры составляют 1,0-2,ОС Наблюдается при туберкулёзе.

З. Интермитирующая - большие размахи температуры: утренняя мо­жет снижаться до нормы или даже ниже нормы. Данный тип наблю­дается при малярии, каждый подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом, а её падение - проливным потом.

4. Гектическая - колебания составляют 3,0-5,ОС,температура дости­гает 41,ОС,характерна для тяжелых форм туберкулеза.

5. Извращенная - утренний подъем температуры и вечерние падения её. Наблюдается при септических заболеваниях,

6. Возвратная - периоды подъема температуры до нескольких суток с короткими промежутками нормальной температуры - характерна для возвратного тифа.

Изменение внутренних органов при лихорадке.

При лихорадке происходит перестройка обмена веществ: усиле­ние обмена веществ - окислительных процессов в тканях приводит к повышению потребности организма в кислороде. Повышается активность систем транспорта кислорода, однако, несмотря на это, потребность организма в нем превышает потребление и поэтому на высоте лихо­радки развивается кислородное голодание. Повышение активности симпатико-адреналовой системы приводит к усиленному распаду гли­когена, вследствие этого развивается гипергликемия. В результате недостатка кислорода в клетках повышается анаэробный гликолиз и результатом этого явления увеличение в крови уровня молоч­ной кислоты - возникает ацидоз. На высоте лихорадки усиливается распад белков и жиров, в крови повышается уровень кетокислот, что также способствует развитию ацидоза.

Изменение со стороны нервной системы:

слабость, недомогание, апатия, головная боль, а при высокой лихорад­ке возможны бред и галлюцинации, развивается инфекционный психоз.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение ЧСС (с увеличением температуры на 1,0С ЧСС увеличи­вается на 10 сокращений),однако при некоторых заболеваниях наблюдаются так называемые "ножницы", когда с увеличением температуры тела отличается ЧСС. Отмечается артериальная гипертония (сказывается влияние симпатико-адреналовой системы)

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, секреторной и моторной функции.

Лихорадка имеет защитно-приспособительное значение: усили­вает выработку антител, активирует фагоцитоз, повышает бактерицидные свойства крови, стимулирует выделение почками продуктов распада.

Положительные эффекты лихорадки используются в терапии раз­личных заболеваний у ослабленных больных со сниженной активнос­тью иммунной системы - пиротерапия.

Отрицательный эффект - возникают расстройства высшей нервной деятельности, нарушение кровообращения и дыхания. Особенно опасно резкое снижение температуры - риск развития коллапса.

Гипертермия-нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышениемтемпературы тела выше нормальных зна­чений.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Экзогенная -возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача, усиле­ние теплопродукции при физической работе(интенсивной). Эндогенная -возникает при чрезмерных психоэмоциональных нап­ряжениях, действии некоторых химических агентах, усиливающих процесс окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энер­гии в форме АТФ.

I.Стадия компенсации - несмотря на повышение температуры окружа­ющей среды, температура тела остается нормальной, активация сис­темы терморегуляции, увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.

2.Стадия относительной компенсации -теплопродукция преобладает над теплоотдачей и в результате этого температура тела начина­ет повышаться. Характерным является сочетание расстройств термо­регуляции : снижение теплоизлучения, повышение окислительных про­цессов, общее возбуждение при сохранении некоторых защитно-при­способительных реакций: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3.Стадия декомпенсации -угнетение центра терморегуляции, резкое угнетение всех путей теплоотдачи, увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тка­нях под влиянием высокой температуры. В этой стадии происходит внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится, частым, поверхностным, нарушается кровообращение, артериаль­ная гипотония, тахикардия, а затем угнетение ритма. В тяжелых случаях появляется гипоксия и возникают судороги. Лихорадка и гипертермия.

Б чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение темпера­туры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принци­пиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипертермия является пассивным процессом - перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от температуры окружающей сре­ды, а степень гипертермии определяется внешней температурой. Сущность лихорадки состоит в активной перестройке деятель­ности системы терморегуляции, регулирование температуры сохраняе­тся. При гипертермии из-за расстройства деятельности сис­темы терморегуляции регулирование температуры тела нару­шается.

Гипотермия-нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

1. Стадия компенсации.

2. Стадия относительной компенсации.

3. Стадия декомпенсации.

Свойство гипотермии -уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздейст­виям. Используется в практической медицине. При тяжелых хиру­ргических операциях применяется общая или местная (краниоцеребральная ) гипотермия. Метод носит название"искусственная гибернация".Наряду с общим и местным охлаждением мозга при таких операциях используют лекарственные препараты, ослабля­ющие защитно-приспособительные реакции, направленные на сох­ранение температуры тела на нормальном уровне. Эти препараты снижают потребность организма в кислороде. Легкая гипотермия используется как метод закаливания организма.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Сентября 2013 в 21:17, реферат

Лихорадка (лат. febris) - повышение температуры тела выше 37°С, пикающее как защитно-приспособительная реакция организма при инфекционных и других заболеваниях (при инфаркте миокарда, анемиях, аллергических реакциях, отравлениях, злокачественных опухолях и др.), либо как нарушение терморегуляции при патологии нервной (например, мозговой инсульт) или эндокринной систем (например, тиреотоксикоз). Повышение температуры тела происходит в результате воздействия на организм различных биологически активных веществ - так называемых пирогенов (греч. pyretos - огонь, жар; genesis - возникновение, развитие), в качестве которых могут выступать чужеродные белки (микробы, их токсины, сыворотки, вакцины), продукты распада тканей при травме, ожоге, воспалительном процессе, ряд лекарственных веществ и др.

лихорадка реферат по уходу.docx

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГБОУ ВПО «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

Кафедра терапии и сестринского дела с уходом за больными

Выполнил: студент Л-106Б

группы Бадретдинова А.Р.

Проверил: Фаршатов Р.С.

Лихорадка (лат. febris) - повышение температуры тела выше 37°С, пикающее как защитно-приспособительная реакция организма при инфекционных и других заболеваниях (при инфаркте миокарда, анемиях, аллергических реакциях, отравлениях, злокачественных опухолях и др.), либо как нарушение терморегуляции при патологии нервной (например, мозговой инсульт) или эндокринной систем (например, тиреотоксикоз). Повышение температуры тела происходит в результате воздействия на организм различных биологически активных веществ - так называемых пирогенов (греч. pyretos - огонь, жар; genesis - возникновение, развитие), в качестве которых могут выступать чужеродные белки (микробы, их токсины, сыворотки, вакцины), продукты распада тканей при травме, ожоге, воспалительном процессе, ряд лекарственных веществ и др. В ответ на действие различных раздражителей происходит перестройка терморегуляции для поддержания более высокой, чем в норме, температуры. Повышение температуры может иметь и чисто неврогенное происхождение (в этом случае повышение температуры тела не связано с накоплением пирогенов). Очень опасной (смертельной) может быть генетически обусловленная гиперэргическая реакция детей на наркоз.

Повышение температуры тела на 1° С сопровождается увеличением ЧДД на 4 дыхательных движения в минуту и учащением пульса на 8—10 в минуту у взрослых и до 20 в минуту у детей.

Каковы причины лихорадки? В подавляющем большинстве случаев острая лихорадка обусловлена инфекционным заболеванием. Коротко текущие лихорадки неинфекционной природы встречаются достаточно редко и могут быть обусловлены аллергической реакцией на лекарственные средства, тромбоэмболической болезнью, тиреотоксическим или гемолитическим кризом.

При инфекционной лихорадке ее патогенез представляется следующим образом: в ответ на экзогенные пирогены (бактерии и их токсины, вирусы) моноциты и макрофаги синтезируют эндогенный пироген (интерлейкин-1). Эндогенный пироген влияет на цикл арахидоновой кислоты и стимулирует синтез простагландина Е в гипоталамусе, ответственного за повышение температуры.Для инфекционных болезней характерны острое начало, высокая лихорадка, нередко сопровождающаяся ознобом, боль в глазных яблоках, оссалгии, миалгии, артралгии. Возможно появление признаков поражения дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос), мочевых путей (дизурия, учащение мочеиспускания, боли в боку), острого увеличения лимфатических узлов или селезенки, менингеального синдрома, герпетических высыпаний (вследствие активации латентно существовавшего герпеса), развитие делирия (особенно у лиц пожилого возраста и злоупотребляющих алкоголем) и судорог.

Причины лихорадки. Часто острая лихорадка обусловлена развитием пневмонии, острого пиелонефрита или холангита, однако при постановке диагноза обязательно следует учитывать эпидемиологическую обстановку (грипп, тифы, малярия и др.).

Для пиелонефрита, помимо лихорадки, характерны боли в пояснице, дизурия, болезненность при пальпации пораженной почки и положительный симптом поколачивания с той же стороны. При тяжелом течении заболевания высокая лихорадка может носить характер септической, сопровождается повторными потрясающими ознобами, головной болью, выраженными признаками интоксикации (сухость во рту, тахикардия, тошнота, жажда, бледность кожных покровов).Клиническая картина холангита складывается из лихорадки, желтухи и боли в правом подреберье, при остром гнойном холангите появляются признаки выраженной интоксикации. В редких случаях лихорадка в течение длительного времени оказывается единственным проявлением заболевания.

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок:

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

Лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма на воздействие патогенных факторов (вирусы, бактериальная инфекция, иммунные комплексы и т.д.), важнейшим проявлением которой является перестройка терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и более высокой температуры тела.

В основе лихорадки лежит своеобразная реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных (например, бактериальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ, отличающихся от бактериальных термостабильностью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.

При инфекционной лихорадке пирогенами служат микробные токсины, продукты обмена и распада микроорганизмов. Бактериальные пирогены являются сильными стрессовыми агентами, и введение их в организм вызывает стрессовую (гормональную) реакцию, сопровождающуюся нейтрофильным лейкоцитозом. Эта реакция, выработанная в ходе эволюции, представляет собой неспецифический симптом многих инфекционных болезней. Неинфекционная лихорадка может быть вызвана растительными, животными или промышленными ядами; она возможна при аллергических реакциях, парентеральном введении белка, асептическом воспалении, некрозе тканей, обусловленном нарушением кровообращения, при опухолях, неврозах, вегетатив-но-сосудистой дистонии. В очаг воспаления или повреждения тканей проникают лейкоциты, которые продуцируют лейкоцитарный пироген. Повышение температуры тела без участия пирогенов отмечается при эмоциональном стрессе; некоторые исследователи рассматривают эту реакцию как подобное лихорадке состояние смешанного генеза.

Повышение температуры тела при лихорадке осуществляется механизмами физической и химической терморегуляции. Увеличение теплопродукции происходит в основном вследствие мышечной дрожи, а ограничение теплоотдачи - в результате спазма периферических кровеносных сосудов и уменьшения потоотделения. В норме эти терморегуляторные реакции развиваются при охлаждении. Их включение при лихорадке определяется действием пирогена на нейроны медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса. При лихорадке до повышения температуры тела происходит изменение порогов чувствительности центра терморегуляции к поступающим в него температурным афферентным сигналам. Активность холодочувствительных нейронов медиальной преоптической области увеличивается, а теплочувствительных - уменьшается. Повышение температуры тела при лихорадке отличается от перегревания организма тем, что развивается независимо от колебаний температуры окружающей среды и степень этого повышения активно регулируется организмом. При перегревании температура тела повышается лишь после того, как максимальное напряжение физиологических механизмов теплоотдачи оказывается недостаточным для выведения тепла в окружающую среду с той скоростью, с которой происходит его образование в организме.

Другими важнейшими проявлениями лихорадки являются усиление иммунного ответа организма, стимуляция бактерицидной активности полиморфноядерных лейкоцитов, повышение выработки интерферона при некоторых вирусных инфекциях, а также стимуляция других механизмов защиты организма, препятствующих размножению многих микроорганизмов и способствующих их гибели. Кроме того, лихорадка важна как сигнал тревоги для других систем организма, указывающий на наличие в нём патологического процесса. В некоторых случаях лихорадка может не сопровождаться повышением температуры тела.

Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем протекающие без повышения температуры тела или при её искусственном фармакологическом снижении (применении жаропонижающих средств). Однако повышение температуры тела при лихорадке может играть адаптивную роль только при её подъёме до определённого предела (39-40 °С).

В типичных случаях, при острых инфекционных болезнях, наиболее благоприятной формой является умеренная лихорадка с суточным колебанием температуры в пределах 1 °С.

Обобщая, выделяем 2группы факторов:

1) инфекционные;2) неинфекционные.

1. Инфекционные факторы: - бактерии;

2. Неинфекционные факторы: экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей

Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.Механизм развития лихорадки зависит от действия вторичных эндогенных пирогенов. Центральным звеном в патогенезе лихорадки становится смещение (изменение) установочной точки (Set point) температурного гомеостаза на более высокий уровень (например, с 36-37 °С до 38-39 °С). Этот механизм реализуется за счёт изменения порогов возбудимости термочувствительных (холодовых и тепловых) нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса к температуре крови и афферентации от холодовых и тепловых терморецепторов организма. Наряду с этим происходят изменения порогов возбудимости и нетермочувствительных нейронов переднего гипоталамуса.

В I стадии лихорадки наблюдают сначала повышение возбудимости холодочувствительных нейронов [величина критического уровня деполяризации (КУД) уменьшается], что сопровождается снижением теплоотдачи (ТО), а затем и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов (величина КУД увеличивается), что сопровождается повьппением теплопродукции (ТП).

Во II стадии лихорадки отмечают фазные изменения возбудимости холодочувствительных нейронов (повышенная, нормальная, сниженная), что сопровождается фазными изменениями ТО (сначала снижение, потом нормализация, затем повышение), а также снижение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается повышением ТП. В целом устанавливается равновесие между ТО и ТП, но на более высоком их уровне (в связи с повышением установочной точки).