Болезнь и синдром шегрена болезнь и синдром микулича

При системных заболеваниях организма может возникать поражение слюнных желез (чаще околоушной). Эта группа включает заболевание различного генеза. Они имеют один общий признак - это поражение одной или нескольких, а в некоторых случаях - всех больших слюнных желез.

Синдром Шегрена

В 1925 г. Gougerol обратил внимание, что сухость слизистой оболочки полости рта сопровождается сухостью других слизистых оболочек. В 1927 г. Houwer обнаружил связь ксеростомии с полиартритом и сухим кератоконъюктивитом. В 1933 г. шведский офтальмолог Sjogren описал все эти признаки вместе с проявлением паротита.

Этиология синдрома Шегрена до настоящего времени полностью не изучена. Многочисленными исследованиями показано, что ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит аутоиммунным нарушениям. Аутоиммунный процесс приводит к апоптозу секретирующих клеток и эпителия выводных протоков, вызывая повреждение железистой ткани.Синдром Шегрена ассоциирован с увеличенным уровнем в спинномозговой жидкости IL-1RA, антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1). Это позволяет предположить, что болезнь начинается с повышения активности системы ИЛ-1, что компенсаторно влечёт за собой повышение IL-1RA, чтобы уменьшить связывание ИЛ-1 с рецепторами. С другой стороны, синдром Шегрена характеризуется уменьшением уровня ИЛ-1 в слюне, что может вести к воспалению слизистой ротовой полости и её сухости.

Чаще болеют женщины в возрасте более 50 лет. хотя так же выявлено заболевание в возрасте 30-40 лет у женщин с овариальной недостаточностью. Заболевание встречается и у мужчин. В США количество больных оценивается примерно в 4000000 человек, что делает данное заболевание вторым самым распространенным среди аутоиммунных ревматических заболеваний.

Синдром Шегрена может существовать сам по себе (первичный), или развиваться через много лет после начала других ревматических заболеваний, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, первичный билиарный цирроз и др.(вторичный синдром Шегрена).

Кроме этих симптомов у больных должен быть ревматоидный артрит, а также могут быть ринит, фаринготрахеобронхит, вульвит, вагинит, сухость потовых и сальных желез кожи, ксеродермия, гастриты с пониженной кислотностью и др. При осмотре больного имеется увеличение больших слюнных желез, чаще околоушных. Кожа над припухлостью в цвете не изменена, собирается в складку. При пальпации железа плотная, бугристая, безболезненная или малоболезненная. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка полости рта сухая. Устья выводных протоков расширены, зияют. При массировании железы из протока выделяется умеренное количество вязкой слюны (в начальной стадии) или несколько капель вязкой слюны (в клинически выраженной стадии) или слюны получить невозможно (в поздней стадии). Главный выводной проток и внутрижелезистые протоки I и II порядка сохраняли правильное строение. В поздней стадии заболевания размеры полостей увеличиваются, появляется деформация всех протоков. По мнению B.C. Колесова (1986) микроскопическое исследование является одним из наиболее информативных тестов диагностики синдрома Шегрена. В качестве объекта для биопсии следует использовать околоушную железу или малые слюнные железы полости рта, в частности, нижней губы. Патогномоничным признаком заболевания служит более или менее выраженное замещение паренхимы железы лимфоидной тканью с характерными изменениями системы выводных протоков, заключающимися в пролиферации эпителия и миоэпителия. Степень поражения железы нарастает по мере прогрессирования процесса.

Синдром Шегрена следует дифференцировать с ксеростомией, которая может быть обусловлена нарушением как центральных механизмов слюноотделения (нейрогенная ксеростомия, наблюдаемая при неврозах, ушибах головного мозга и т.д.), так и выявляемая при гипертиреозе, сахарном диабете, старческом возрасте, приеме некоторых лекарственных препаратов (психотропные средства) и др. Различают 3 степени ксеростомии: первая - сухость во рту появляется после длительного разговора, слизистая оболочка умеренно влажная, во рту обнаруживается небольшое количество пенистой слюны, из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачная слюна в обычном или уменьшенном количестве; вторая постоянная сухость во рту, особенно во время еды, разговоре, появляется желание постоянно увлажнять рот водой, слизистая оболочка сухая и имеет нормальную окраску, при обследовании слюнных желез отмечается гипосаливация; третья - отмечается резкая сухость во рту, боль при еде, воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта, при массировании слюнных желез из их протоков получить слюну невозможно.

Диагностика синдрома Шегрена осложняется разнообразием симптомов, а также их сходством с симптомами других заболеваний. Тем не менее, сочетание определённых тестов может помочь выставить диагноз:

Рентгенконтрастное исследование. Контраст вводится в проток околоушной слюнной железы, который открывается в щеке в преддверии рта на уровне шейки второго большого коренного зуба верхней челюсти. После чего выполняется рентгенография этой области. При синдроме Шегрена выявляются участки расширения протока, его деструкции, скопление в паренхиме железы рентгеноконтрастных веществ в виде округлых пятен размером 1-2 мм и более (в виде "гроздьев винограда").

При проведении сиалометрии гипо или асиалия.

• В норме при стимуляции аскорбиновой кислотой за 5 мин выделяется приблизительно 2,5-6,0 мл слюны.

• Нестимулированный сбор слюны. Пациент в течение 15 минут собирает в пробирку слюну. Положительным считается результат менее чем 1,5 мл.

3. Осмотр глаза с помощью щелевой лампы (лампа Гринчелы-Синчелы). Позволяет выявить сухость поверхности глаза.

4. Проба Ширмера. Оценивает продукцию слез: полоска фильтровальной бумаги закладывается за нижнее веко на пять минут, затем измеряется длина смоченной слезой бумаги. Менее 5 мм говорит в пользу синдрома Шегрена. Необходимо помнить, что функция слёзоотделения уменьшается с возрастом, а также при некоторых других нарушениях.

5. Биопсия губы. Обнаруживается инфильтрация слюнных желез лимфоцитами.

6. УЗИ-исследование слюнных желез. Простой, неинвазивный, безопасный метод диагностики. В паренхиме желез обнаруживаются малые — 2-6 мм — гипоэхогенные участки, представляющие собой лимфоцитарную инфильтрацию. Часто в протоках желез находятся камни.

7. ANA-профиль (anti-nuclear antibody — антиядерные антитела). Типичные маркеры — SSA/Ro and SSB/La, из которых SSB/La более специфичный; SSA/Ro часто ассоциирован с другими аутоиммунными состояниями, но часто присутствует у больных синдромом Шегрена.

При синдроме Шегрена, в отличие от болезни Шегрена, чаще обнаруживают начальные и выраженные стадии. В целом синдром Шегрена имеет более легкое клиническое течение.

Кроме этого, при болезни Шегрена всегда обнаруживают три основных симптома: паренхиматозный паротит, сухой кератоконъюнктивит, морфологические изменения в малых слюнных железах, тогда как при синдроме Шегрена с ревматоидным артритом и системной красной волчанкой сочетание этих симптомов может быть различным.

Пересмотренные Европейские-Американские критерии диагноза синдрома Шегрена (2002 г.)

1. Глазные симптомы (1 из 3-х):

• сухость в глазах более 3 мес;

• ощущение инородного тела в глазах;

• использование искусственной слезы более трех раз в день.

2. Ротовые симптомы (1 из 3-х):

• сухость во рту более 3 мес;

• припухание слюнных желез;

• необходимость смачивать полость рта;

3. Глазные тесты (1 из 2-х):

• нестимулированный тест Ширмера 1 в 4 мм2).

5. Ротовые тесты (1 из 3-х):

• нестимулированная слюнная секреция Болезнь Микулича

В1892 г. Johann Mikulicz описал это заболевание, которое в дальнейшем получило его имя.

До настоящего времени этиология болезни не выяснена, А.В. Клементов (1967) относит это заболевание к лимфогрануломатозам, А.И. Пачес (1964) - к коллагенозам, Р.А. Балон и соавт. (1973) - к псевдотуберкулезам, другие авторы - к сиалозам.

Характеризуется медленным увеличением (припуханием) всех слюнных ислезных желез. Часто в процесс вовлекаются и слизистые железы щек и языка. Болезнь продолжается годами. Клиническая картина: верхние веки свисают, особенно в их латеральной половине, глазные щели кажутся уменьшенными до узкого треугольного пространства. В наружной трети оба края век соприкасаются полностью. Больной не в состоянии сам при сильном напряжении поднять верхнее веко выше. При пальпации под кожей века находится мелкобугристая плотная малоподвижная опухоль, кожа век над ней слегка отечна.

Область околоушных слюнных желез с обеих сторон занята опухолью, которая значительно поднимает мочку уха. Консистенция ее плотно-эластичная, поверхность гладкая, кожа над ней мало смещается.Под каждым углом находятся опухоли приблизительно с куриное яйцо, покрытые нормальной кожей. Обе опухоли по средней линии почти соприкасаются друг с другом.В полости рта расположены две опухоли, соответствующие подъязычным слюнным железам. Они достигают высоты коронок зубов. Нёбные железы колоссальных размеров. Твердое нёбо по обеим сторонам, заходя за границу мягкого нёба, занято резко ограниченными опухолями. Обе опухоли доходят до альвеолярного края, однако оставляют свободной по средней линии борозду нормального вида шириной 0,5 см. Кпереди они доходят вплоть до первого премоляра. Поверхность опухолей гладкая, слизистая оболочка над ними без изменений, консистенция плотно-эластичная.Под слизистой оболочкой щек перед выводными протоками околоушных слюнных желез определяются подвижные узлы (добавочные дольки желез). Кроме того, кпереди в сторону преддверия полости рта находятся несколько подвижных узелков. Во время исследования происходит обильное отделение слюны. Слизистая оболочка полости рта не изменена. Поздние осложнения - атрофия слюнных желез с ксеростомией и ксерофтальмией. Сиалографические изменения напоминали таковые при синдроме Шегрена .Окончательный диагноз можно установить после гистологического исследования биоптата слюнных желез - это замещение паренхимы железы лимфоидной тканью.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с синдромом Микулича. Под этим названием объединяются различные заболевания, которые клинически характеризуются припухлостью в области слюнных желез. При синдроме Микулича поражаются внутрижелезистые лимфатические узлы. Причиной могут являться заболевания крови (лимфолейкоз),гемобластозы, туберкулез, саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей и др. Диагноз синдрома Микулича правомерен только как первичный, требующий всестороннего обследования больного и установления истинного диагноза.
В повседневной клинической практике очень важно отличать болезни Микулича от синдрома Шегрена у пациентов с увеличенными слезными и слюнными железами. Для диагностики используют УЗИ слюнных желез, для исключения других патологий, также выполняется биопсия для подтверждения диагноза.

Дифференциальная диагностика болезни Микулича и болезни Шегрена

Определенное лечение для данной патологии пока не разработано, оно как правило ограничивается симптоматической и поддерживающей терапией. Терапевтический эффект может быть достигнут при помощи противовоспалительного курса лучевой терапии, которая способна подавлять развитие лимфоидной ткани в железах.

Следует отметить, что диагноз болезни Микулича, основанный лишь на факте значительного увеличения всех групп слюнных и слезных желез, часто не подтверждается. При углубленном обследовании может быть обнаружена лимфома, саркоидоз, болезнь Шегрена, СПИД.

Болезнь Микулича – редкое хроническое заболевание, проявляющееся симметричным увеличением всех слюнных, а также слезных желез. Среди возможных этиологических факторов рассматривается роль вирусной инфекции, а также аутоиммунных процессов, приводящих к дистрофическому поражению слюнных и слезных желез. Чаще болезнь (синдром) Микулича встречается у пациентов с заболеваниями крови. Диагностика основана на изучении данных клинического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований, в том числе сиалографии. Лечение симптоматическое: рентгенотерапия, новокаиновые блокады, галантамин.

• Причины болезни Микулича
• Симптомы болезни Микулича
• Диагностика болезни Микулича
• Лечение болезни Микулича
• Цены на лечение

Общие сведения

Болезнь Микулича (саркоидный сиалоз) – реактивно-дистрофическое поражение слюнных и слезных желез, приводящее к их гипертрофии. Основные факторы, способствующие развитию заболевания – вирусная инфекция, аллергические и аутоиммунные процессы, болезни крови и лимфатической системы. Болезнь Микулича встречается исключительно у взрослых, причем чаще всего у женщин. Заболевание впервые описал в 1892 году немецкий врач-хирург И.Микулич. В настоящее время считается, что наблюдаемое увеличение желез является не самостоятельной болезнью, а синдромом, встречающимся при различных заболеваниях эндокринной системы и болезнях крови.

Причины болезни Микулича

Этиологические факторы, приводящие к развитию болезни Микулича, до настоящего времени неизвестны. В качестве возможных причин рассматривается роль вирусной инфекции, аллергии, аутоиммунных и эндокринных расстройств, заболеваний крови. Системное поражение органов и систем организма вызывает нарушение нейровегетативной регуляции слюнных и слезных желез, изменение их секреторной функции. Аллергические или аутоиммунные реакции при болезни Микулича постепенно приводят к закупорке выводных протоков желез эозинофильными пробками и задержке секрета, сокращению миоэпителиальных и гладкомышечных клеток протоков, разрастанию лимфоидной и интерстициальной ткани, сдавливающей протоки и постепенной прогрессирующей гипертрофии слюнных и слезных желез.

Симптомы болезни Микулича

Для болезни Микулича характерно постепенное симметричное увеличение слюнных и слезных желез. В первую очередь развивается гипертрофия околоушных желез, что приводит к изменению овала лица, затем патологический процесс распространяется на другие слюнные, а также слезные железы. Кожные покровы при этом сохраняют обычную окраску, при прощупывании железы плотные, может отмечаться небольшая болезненность.

При увеличении поднижнечелюстных слюнных желез нередко затрудняется процесс приема пищи, а также разговорная речь. Слюноотделение вначале не нарушено, лишь на поздних стадиях болезни Микулича отмечается снижение секреторной функции слюнных желез с появлением сухости во рту, развитию вкусовых нарушений, затруднениям при глотании. Увеличенные слезные железы приводят к отеку и опущению верхних век, сужению глазных щелей. Зрение не нарушается.

Длительно сохраняющееся снижение слюноотделения или его полное прекращение при болезни Микулича зачастую осложняется присоединением язвенных стоматитов, глосситов, гингивитов, частым повреждением слизистой оболочки полости рта при приеме пищи, проблемам с эксплуатацией съемных протезов.

Изменений со стороны внутренних органов при болезни Микулича, как правило, не отмечается. Если же диагностируется синдром Микулича, то есть увеличение слюнных и слезных желез вследствие хронических лимфопролиферативных заболеваний (лимфом, лимфогранулематоза и т. д.), в клинической картине будут наблюдаться симптомы, характерные для основного заболевания.

Диагностика болезни Микулича

Диагностика болезни Микулича начинается с тщательного сбора анамнеза (обычно пациенты обращаются к врачу с жалобами на сухость во рту), клинического осмотра, во время которого обнаруживается симметричное увеличение слюнных и слезных желез, плотная консистенция гипертрофических участков, неровность контуров, бугристость, незначительная болезненность, опущение верхних век, сужение глазных щелей.

При синдроме Микулича может беспокоить зуд кожных покровов, увеличение регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных и паховых), преходящая лихорадка, общая слабость. В процессе диагностики пациент должен быть осмотрен специалистами различного профиля – врачом-стоматологом, гематологом, онкологом, аллергологом-иммунологом, эндокринологом, ревматологом.

При лабораторном исследовании крови может отмечаться картина, характерная для лимфопролиферативных заболеваний, общий анализ мочи обычно без патологических изменений. При сиалографии выявляются признаки сужения протоков слюнных желез, дистрофические изменения железистой ткани с появлением мелких и крупных полостей овальной формы в виде гроздьев винограда. Проведение компьютерной томографии помогает уточнить размеры и структуру слюнных желез, а также исключить наличие злокачественного новообразования. Биопсия с последующим гистологическим исследованием биоптата слюнных и слезных желез позволяет выявить наличие выраженной лимфоидной инфильтрации стромы, атрофические изменения паренхимы и внутрипротоковую пролиферацию.

Для диагностики болезни Микулича проводится иммунологическое и иммунохимическое исследование с последующим осмотром аллерголога-иммунолога, а также консультация офтальмолога с выполнением теста Ширмера и пробы с флюоресцеином. Необходимо проведение дифференциальной диагностики болезни Микулича с другими сиаладенозами, в том числе гормональными, нейрогенными, алиментарными, болезнью Шегрена, опухолями (лимфомами) слюнных и слезных желез, саркоидозом, амилоидозом, лимфогранулематозом и другими заболеваниями.

Лечение болезни Микулича

Этиотропное лечение болезни Микулича не разработано. Чаще всего применяется рентгенотерапия, обеспечивающая временное уменьшение размеров слюнных желез, купирование воспалительного процесса и восстановление секреторной функции желез с устранением сухости полости рта (ремиссия может продолжаться 3-6 месяцев). К нередко используемым лечебным мероприятиям при болезни Микулича можно отнести проведение новокаиновых блокад в области слюнных желез, а также использование галантамина в виде инъекций.

При наличии у пациентов с болезнью Микулича сопутствующих лимфопролиферативных процессов и системных заболеваний соединительной ткани прогноз становится неблагоприятным.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Болезнь Микулича (синонимы: саркоидный сиалоз, аллергический ретикулоэпителиальный сиалоз Микулича, лимфомиелоидный сиалоз, лимфоцитарная опухоль) названа в честь врача J. Miculicz, который в 1892 г. описал увеличение всех больших и части малых слюнных, а также слезных желез, которое он наблюдал на протяжении 14 месяцев у крестьянина 42 лет.

Автор писал, что заболевание началось примерно за полгода до начала наблюдения с припухания слезных желез. Глазная щель сузилась, с гало трудно смотреть. Других субъективных ощущений не было. Вскоре увеличились под нижнечелюстные железы, что мешало при разговоре и во время еды, а в дальнейшем - и околоушные железы. Зрение не нарушалось. Увеличенные слюнные железы имели плотно-эластичную консистенцию, были безболезненны, умеренно подвижны. Слюны в полости рта наблюдалось много, слизистая оболочка не была изменена. Автор произвел частичную резекцию слезных желез, которые вскоре вновь увеличились до прежних размеров. Только после полного удаления слезных и поднижнечелюстных желез крестьянин мог возвратиться к своему труду и чувствовал себя хорошо. Однако через 2 мес он заболел и на 9-й день умер от перитонита. Околоушные и малые слюнные железы, несколько увеличившиеся после операции, перед смертью стали быстро уменьшаться и затем полностью исчезли. При патогистологическом исследовании поднижнечелюстных желез И. Микулич установил, что вся железа имела нормальное строение; се можно было разделить на дольки и доли. На разрезе ткань железы отличалась от нормальной бедностью сосудов, имела бледно-красновато-желтый цвет. Железа была мягкой консистенции, имела сальную прозрачную поверхность. Микроскопически неизмененные ацинусы были раздвинуты круглоклеточной тканью., клетки которой имели различные размеры. Между ними располагалась тонкая эндоплазматическая сеть. В более крупных клетках можно было распознать митозы Сходная картина наблюдалась в слезных железах.

Эпидемиология болезни Микулича

Это редкое заболевание, наблюдается у взрослых, преимущественно у женщин. В детском возрасте не отмечено. Часто диагностируется у пациентов с заболеваниями крови (лимфогранулематоз) или является их предшественником.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины болезни Микулича

Причины болезни Микулича неизвестны, предполагается вирусная инфекция, а также заболевание крови (лимфогранулематоз).

Симптомы болезни Микулича

Клиническая картина характеризуется медленным и безболезненным значительным увеличением всех слюнных и слезных желез (как описал И. Микулич в 1892 г.). Кожа над железами в цвете не изменяется. При пальпации железы плотноэластичной консистенции. Функция слюнных и слезных желез, в отличие синдрома Шегрена, не изменяется. Слизистая оболочка полости рта в цвете не изменена. Слюна при массировании слюнных желез выделяется свободно. Признаков поражения внутренних органов не обнаруживают.

Диагностика болезни Микулича

При синдроме Микулича могут обнаруживаться лимфопролиферативные изменения в системе крови. Лабораторные показатели мочи остаются в пределах нормы. На сиалограммах определяются признаки интерстициального сиаладенита с сужением протоков железы. В биоптатах слюнных и слезных желез обнаруживают выраженный лимфоидный инфильтрат, который сдавливает протоки, не разрушая базальные мембраны и не замещая ацинарную ткань.

Лечение болезни Микулича

Лечение болезни (синдрома) Микулича в основном симптоматическое. Используют рентгенотерапию, которая дает временный эффект, после чего слюнные железы увеличиваются вновь, при этом может возникнуть длительно сохраняющаяся сухость полости рта. Для лечения используют также новокаиновые наружные блокады в области слюнных желез, инъекции галантамина и др. Лечение считается эффективным в случае значительного уменьшения слюнных желез в течение длительного периода, отсутствия ксеростомии и обострения сиаладенита.

Синдром Гужеро-Шегрена — симптомокомплекс, характеризующийся наличием сухости рта, глаз и одного из системных заболеваний соединительной ткани: ревматоидного артрита, системной красной волчанки или склеродермии.
Данный синдром получил свое название в честь французского дерматолога Н.Е. Gougerot и шведского офтальмолога Н.S.С. Sjogren, которые независимо друг от друга описали болезнь неясной этиологии, характеризующуюся сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции — потовых, слюнных, сальных, слезных.

Эпидемиология
Заболевание встречается в основном у женщин в климактерическом периоде.

Этиология и патогенез
Этиология неизвестна. Среди основных причин рассматриваются аутоиммунные нарушения, цитомегаловирусная инфекция, стрессовые состояния, эндокринные нарушения в климактерическом периоде. Основным патоморфологическим признаком синдрома Гужеро-Шегрена является лимфогистиоцитарная инфильтрация, замещающая и разрушающая паренхиму больших и малых выделительных желез, в т.ч. СЖ.

Клинические признаки и симптомы
Клиническая картина синдрома Гужеро-Шегрена характеризуется снижением слезной и слюнной секреции: возникает ксеростомия и ксерофтальмия, увеличиваются ОУСЖ, диагностируют хронический паренхиматозный паротит, множественный пришеечный кариес, сухость губ, заеды, стоматит, иногда — дисбактериоз слизистой оболочки полости рта. Периодически возникает обострение хронического паренхиматозного паротита. Наиболее тяжелым осложнением является развитие злокачественной лимфомы слюнной железы.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз ставится на основании характерной клинической картины: наличия ксеростомии и ксерофтальмии, а также системного заболевания соединительной ткани.
Изменения крови включают увеличение СОЭ, наличие высоких титров С-реактивного белка, увеличение гамма-глобулиновой фракции. На сиалограммах определяются округлые полости в области паренхимы с выходом контрастного вещества за пределы протоков. В биоптатах МСЖ обнаруживают массивную лимфоидную инфильтрацию стромы, замещающую ацинарную ткань, степень выраженности которой зависит от стадии процесса.

Дифференциальный диагноз
Следует дифференцировать с синдромом Микулича и различными видами симптоматической ксеростомии, возникающей на фоне сопутствующих системных заболеваний.

Клинические рекомендации
Лечение больных синдромом Гужеро—Шегрена проводится стоматологом совместно с ревматологом и офтальмологом. Назначают 5-10 мг преднизолона в сутки, цитостатические ЛС, НПВС (ибупрофен и др.):
Ибупрофен внутрь 0,2 г 3-4 р/сут, длительно, постепенно снижая дозу или Преднизолон внутрь утром после еды 5-10 мг 1 р/сут, длительно, постепенно снижая дозу.
Необходимо тщательно следить за состоянием слизистой оболочки полости рта: используют антисептики, антимикробные, противовоспалительные и эпителизирующие ЛС (солкосериловая, метилурациловая, актовегиновая или облепиховая мази), полоскания отварами цветков ромашки или листьев шалфея:
Актовегин, мазь, местно на область поражения 1-2 р/сут, до исчезновения язв или
Метилурацил, мазь, местно на область поражения 1-2 р/сут, до исчезновения язв или
Облепихи масло, мазь, местно на область поражения 1-2 р/сут, до исчезновения язв или
Солкосерил, мазь, местно на область поражения 1-2 р/сут, до исчезновения язв
+
Ромашки цветков отвар местно, в виде полосканий полости рта, 5-6 р/сут, до исчезновения гиперемии слизистой оболочки полости рта или
Шалфея листьев отвар местно, в виде полосканий полости рта, 5-6 р/сут, до исчезновения гиперемии слизистой оболочки полости рта.
В качестве заместительной терапии для гидрофилизации слизистой оболочки полости рта:
Бенсинол местно, в виде аппликаций и полосканий полости рта, при появлении чувства сухости, постоянно.
В случае обострения паротита проводится его лечение по вышеописанной схеме. Все зубы покрываются коронками для предупреждения развития множественного кариеса.

Оценка эффективности лечения
Лечение считается эффективным в случае восстановления функциональной активности слюнных желез (хотя бы частично), прекращения обострений хронического сиаладенита, снижения активности процесса.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможно развитие прободной язвы желудка в связи с длительным приемом глюкокортикостероидов.

Прогноз
При диспансерном методе лечения больных возможна длительная ремиссия заболевания, больные остаются трудоспособными. Периоды улучшения сменяются периодами ухудшения, что связано с общим состоянием пациента. Не исключена возможность развития злокачественной лимфомы.

Этиология паренхиматозного сиалоаденита неизвестна. Многие авторы предполагают, что заболевание яавляется следствием врожденных изменений системы протоков и дисплазии ее тканей с образованием кистозных полостей.

Некоторые связывают с эпидемическим паротитом.

Клиника: может проявляться в различный возрастной период от 1,5 до 70 лет, равномерно распределяясь по возрастным группам. Чаще заболевают женщины и околоушные железы (99%), поднижнечелюстная железа (10%).

В начальной стадии местных изменений не наблюдается. Цитологическое исследование секрета: слизь, немногочисленные частично дегенерировавшие нейтрофилы, лимфоциты, ретикулярных клеток, единичные гистоциты. На сиалограмме определяются округлые полости на фоне изменений паренхимы и протоков железы.

На термовизиограмме значительное повышение температуры при обострении процесса.

В клинически выраженной стадии – чувство тяжести в области железы и солоноватые выделения из протока при массировании. Иногда железы увеличены, упруго-эластической консистенции . Рот открывается свободно, из протока выделяется слюна с примесью слизистых комочков, иногда – гнойных комочков или прозрачная умеренно вязкая. Сиалограмма – наличие множесмтва полостей до 2-3 мм в диаметре. Паренхима и протоки П.Ш.1У и У порядка не определяются. Протоки 1 порядка прерывистые. Выводной проток местами сужен и расширен.

При обострении хорошо определяется зона гиперемии на термовизиограммах. В поздних стадиях – припухлость в области железы, чувство тяжести или небольшая болезненность в околоушной области, выделение гнойной слюны, иногда сухость полости рта. Околоушная железа бугристая, безболезненная. Кожа под железой иногда истончена. Функция железы снижена. Сиалограмма полости – до 5-10 мм. Проток деформирован.

Хронический парентхиматозный паротит у детей.

Данное воспаление возникает у детей сравнительно часто. Его этиология неизвестна. Предполагается, что причина состоит в повторном инфицировании железы через проток при воспалениях слизистой ротовой полости, при тонзиллитах, запущенных нелеченных зуба и при болезнях с понижением слюноотделения. В качестве дальнейшей причины приводят врожденную или приобретенную дистрофию эластичной периацинозной ткани и альтерацию проточной системы, что имеет следствием накопление слюны, которое затем подвергается вторичной инфекции.

В большинстве случаев воспаление проявляется незначительным, слегка болезненным, при надавливании и часто неравномерным, опуханием околоушной железы, воспаление имеет в течение месяцев и лет хроническое течение. Оно стихает и снова появляется в виде паротитных признаков. При вспышке все явления воспаления нарастают вместе с незначительно поавшщенной иногда температурой тела. Слюноотделение бывает пониженным. Картина сиалограммы характеризуется расширением протоков различной степени, в частности, мелкими кругловатыми эктазиями концевых веточек протоков в ацинусах железы.

Лечениесостоит в поддержании слюноотделения при помощи средств, усиливающих саливацию, назначения антибиотиков и рентгентерапии.

Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы)

В настоящее время в какой-то мере охарактеризованы следующие группы сиалозов: нарушение выделительной и секреторной функции слюнных желез; нарушения в слюнных железах при нейроэндокринных заболеваниях, нарушения в слюнных железах при аутоимунных ревматических заболеваниях (коллагенозах).

Изменения слюнных желез при ревматических заболеваниях (коллагенозах)

Многократные клинические наблюдения показали наличие ряда заболеваний слюнных желез в патогенезе которых определяются признаки нарушенитя имунного статуса. К таким заболеваниям относят болезнь и синдром Микулича, болезнь и синдром Шегрена, болезнь и синдром Хеерфорда. Они имеют общие признаки (системное поражение слизистых и слюнных желез, длительное хроническое течение процесса с периодическим обострением, но этиология и патогенез их различны.

Болезнь (синдром) Микулича. Сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез называют болезнью Микулича, а если оно наблюдается при лейкозе, лимфогрануломатозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях, при поражениях лимфоидного аппарата, селезенки, печени – то синдром Микаулича. Впервые это заболевание было описано Микуличем в 1888-1892 г.г. Им было установлено, что увеличение размеров жэелез обусловлдено массивной мелкоклеточной инфильтрацией, интерстициальной соединительной ткани, соответствующей лимфоидной ткани. При этом этот процесс является общим для слезных и слюнных желез. Микулич считает, что заболевание слезных желез является самым постоянным, но и возникает раньше других патологических процессов. В настоящее время это заболевание стали определять как результат поражения всего лимфатического аппарата, в том числе слюнных и слезных желез по типу алейкемического (реже – лейкемического) лимфоматоза. Этиология и патогенез болезни остаются неизвестными, клиника малоизучена. В настоящее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейротрофические и эндокринные аутоимунные расстройства.

Клиника. Болезнь характеризуется симметричным увеличением слюнных и слезных желез. Железы плотные, увеличенные, бугристые, безболезненные, кожа, покрывающая их в цвете не изменена из-за увеличения слезных желез верхние веки опущены, глазные щели сужены, уменьшение количества слюны в полости рта иногда отмечается в поздней стадии. Болезнь может осложниться воспалительным процессом, сиалоз переходит в сиалоаденит. При сиалографии отмечается значительное увеличение границ желез, значительное сужение выводных протоков. При генерализованном поражении лимфоидного аппарата, в том числе слезных и слюнных желез, клинические проявление болезни трактуется как лимфогранулематоз. При этом заболевание диагностируют как синдром Микулича.

Лечение болезни Микулича представляет большие трудности. Хорошие результаты, по наблюдениям А.Ф.Ромачевой, дает рентгентерапия: припухлость железы резко уменьшается или полностью исчезает. Однако эффект лечения нестойкий, частот наступают рецидивы. А.ф.Ромачева рекомендует проведение новокаиновых блокад, применение гелантамина (вводить ежедневно подкожно 1 мл 0,5% раствора № 30), что улучшает трофику тканей и стимулирует секреторную функцию слюнных желез. В комплексе лечебных мероприятий следует включать также препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма: витамины, метилурацил, натрия нуклеинат и др. Кроме того, при лечении болезни Микулича применяют стероидные препараты. Эти больные должны находиться под наблюдением ревматолога, стоматолога, окулиста, онколога, гематолога и терапевта.

Болезнь (синдром) Гужеро-Шегрена. Синонимы: ксеродерматоз, синдром Предтеченского, Гужеро-Шегрена, сухой синдром.

Болезнь (синдром) Шегрена – заболевание неясной этиологии (некоторые исследователи связывают с эндокринными нарушениями, коллагенозом, дефицитом витамина А, характеризуется сочетанием признаков недостаточность желез внешней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных, и др.

В 1933 г. Шегрен (шведский офтальмолог) дал описание симптомокомплекса у 19 больных с сухим кератоконъюнктивитом. Он отметил жалобы на чувство песка в глазах, светобоязнь, уменьшение секреции слез (даже когда больной плачет, глаза остаются сухими). Кроме того, больных беспокоит сухость слизистой оболочки носа, глотки, гортани. Отмечается разрушение зубов, ахилия, повышение СОЭ, лимфоцитоз. У 80% больных наблюдался полиартрит. Полностью развившийся

Лечение болезни и синдрома Шегрена должно проводиться в ревматологической клинике, но системность поражения различных органов вызывает необходимость проведения симптоматической, а иногда и патогенетической терапии специалистами различного профиля: офтальмологами, стоматологами, невропатологами, гинекологами, эндокринологами и др. Наилучший эффект дает комплексное лечение. Местное: новокаиновые блокады, гальванизация, электрофорез, аппликации димексида. Витамиыны, АКТГ, преднизолон, цитостатин, инъекции галантамина, салицилат.

3. Абсцессы и флегмоны клетчаточных пространств, прилегающих к нижней челюсти. Принципы диагностики и лечения.

Флегмоны и абсцессы полости рта, зева, глотки:

- дна полости рта

Абсцессы и флегмоны подъязычной области. Границами подъязычной области являются: сверху — слизистая оболочка дна полости рта; снизу — челюстно-подъязычная мышца; снаружи — внутренняя поверхность тела нижней челюсти; внутри — подъязычно-язычная и подбородочно-язычная мышцы; сзади — мышцы, отходящие от шиловидного отростка височной кости, заднее брюшко двубрюшной мышцы и подъязычно-язычная мышца. Клетчаточное пространство подъязычной области сообщается с челюстно-язычным желобком, поднижнечелюстным треугольником, корнем языка, крылочелюстиым и окологлоточным пространствами и клетчаткой подъязычной области. В данной области находятся язычные лимфатические узлы, которые принимают лимфу от языка. Они расположены по ходу язычной артерии и вены на уровне подбородочно-язычной мышцы.

Основными источниками инфицирования считают пораженные патологическим процессом малые и большие коренные зубы нижней челюсти, инфицированные раны слизистой оболочки дна полости рта, калькулезные и некалькулезные сиалодохиты.

Заболевание развивается остро и характеризуется тяжелым общим состоянием больных, выраженной интоксикацией организма. Больного беспокоит резкая боль при глотании, разговоре, усиливающаяся при движении языка. Для абсцессов и флегмон подъязычной области характерен внешний вид больного: рот полуоткрыт, нередко наблюдается слюнотечение. Открывание рта ограничено из-за боли, а при распространении воспалительного процесса в задние отделы подъязычной области наблюдается воспалительная контрактура нижней челюсти. Язык приподнят за счет отека мягких тканей этой области, сухой, покрыт налетом, не увеличен. Слизистая оболочка подъязычной области гипермирована, отечная, ткани инфильтрированы. Речь больного невнятная, голос хриплый. Может наблюдаться затрудненное дыхание из-за отека надгортанника. При распространении гнойно-воспалительного процесса на другие клетчаточные пространства клиническая симптоматика заболевания усугубляется.