Болезнь рейтера у детей русанова

Оглавление диссертации Подгорнова, Наталья Сергеевна :: 2003 :: Москва

Глава 1 Данные литературы о синдроме Рейтера.

1.1. Номенклатура и классификация.

1.2. Этиология и патогенез.

1.3. Клиническая картина.

Глава 2 Материалы и методы исследования. Общая характеристика наблюдавшихся больных.

Глава 3 Клинические проявления синдрома Рейтера в сопоставлении с болезнью Бехтерева.

3.1. Начальные проявления.

3.2. Суставной синдром (клинико-рентгенологическая характеристика).

3.2.1. Клинические проявления артрита.

3.2.2. Рентгенологическая картина изменений в суставах.

3.3. Внесуставные проявления.

3.3.1. Поражение глаз.

3.3.2. Мочеполовая система.

3.3.3. Сердечно-сосудистая система.

3.3.4. Изменение кожи и ее придатков.

3.3.5. Ретикулогистиоцитарная система.

Глава 4 Некоторые параклинические методы исследования.

4.1. Лабораторные исследования.

4.1.1. Клинический анализ крови и некоторые биохимические и иммунологические показатели.

4.1.2. Состав синовиальной жидкости.

4.2. Артроскопия и морфология биоптатов синовиальной оболочки.

Глава 5 Течение болезни и ее исходы по данным катамнеза.

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Подгорнова, Наталья Сергеевна, автореферат

Уретро-окуло-синовиальный синдром или синдром Рейтера, по имени описавшего его автора, характеризуется сочетанием воспаления мочеполовых органов, глаз и суставов. В отечественной классификации и номенклатуре ревматических болезней (1985 г.) фигурирует под названием болезнь Рейтера. Встречается часто у взрослых, и различные аспекты заболевания довольно полно представлены в соответствующей литературе (Агабабова Э.Р., 19791997; Ковалев Ю.Н., 1987; Ковалев Ю.Н., Ильин И.И., 1993; Сидельникова

C.М., 1991; Шубин С.В., 1981; Catterall R.D., 1981; Strahlman E.D., 1982; Pavlica L., 1997 и многие другие).

У детей и подростков синдром Рейтера менее распространен и частично по этой причине сравнительно мало изучен. Сведения в литературе об этом синдроме в детском возрасте крайне малочисленны. Они, за редким исключением (Глазырина Г.А., 1995; Саатова Г.М., 1998; Чистякова Е.Г., 1998; Cuttica R. et al.; 1992 и нек. др.), ограничиваются либо описанием единичных наблюдений (Батюнина Н.Ф., Концевая В.М., 1962; Зорина В.Я. с соавт., 1988; Лосева А.Г. с соавт., 1988; Лукушкина Е.Ф. с соавт., 1987; Острополец С.С. с соавт., 1980; Fishel J.D., Lipton J., 1996; Friss P.,1980; Thomas D.G., Roberton

D.M., 1994 и др.), либо небольших групп больных (Алексеев Л.С. с соавт., 1986; Артамонова В.А. с соавт., 1988; Iveson J.M. et al., 1975). В некоторых работах больные с синдромом Рейтера рассматриваются вместе с больными другими артритами, что затрудняет анализ (Акбаров С.В., 1997; Алиева Д.М., 2000; Ахмади Агдам София, 1992; Hussein А., 1987; Taccetti J. et al., 1994 и ДР-)

Как следствие малой изученности синдрома Рейтера у детей, отсутствия длительных наблюдений в катамнезе, остаются не уточненными многие вопросы его клиники, течения, диагностики и исходов. Пестрая клиническая картина синдрома ввиду сочетания признаков поражения различных органов, неодинаковой последовательности их появления, быстрой обратной динамики симптомов и их рецидивирование создают значительные трудности в диагностике и в отграничении от сходных форм. Особые затруднения возникают при дифференциальной диагностике синдрома Рейтера и болезни Бехтерева - анкилозирующего спондилоартрита. Это касается как взрослого контингента, так и детей ввиду частого у них периферического артрита, во многом похожего на поражение суставов при синдроме Рейтера (Никашина И.П., Кузьмина Н.Н., 1995; Яковлева А.А., 1996; Petty R. Е., Malleson Р., 1986).

Поразительное сходство этих заболеваний, на которое указывают И.И. Ильин, Ю.Н. Ковалев (1978) связано, очевидно, с общностью их патогенеза -они оба рассматриваются в группе серонегативных спондилоартритов у генетически детерминированных лиц - носителей HLA-B27. Клинико-лабораторными сопоставлениями у взрослых (Агабабова Э.Р. с соавт., 1980;

Гусейнов Н.И., 1985; Miehle W., 1979 и др.) выявлены общие и отличительные черты синдрома Рейтера и болезни Бехтерева, предложены их дифференциально-диагностические критерии. На детском материале подобных сопоставлений не проводилось, и в отличие от терапевтов почти отсутствуют работы, объединяющие большой клинический материал с соответствующим системным анализом и с учетом данных длительного динамического наблюдения.

Сказанное свидетельствует о большой актуальности проблемы изучения синдрома Рейтера у детей и побуждает к проведению настоящего исследования.

Изучить клинику, течение и исход синдрома Рейтера у детей.

1. Изучить состояние суставов при синдроме Рейтера, по данным клинико-рентгенологического, морфологического, артроскопического и др. методов.

2. Исследовать внесуставные проявления.

3. Провести клинико-лабораторные сопоставления при синдроме Рейтера и болезни Бехтерева у детей и выделить наиболее значимые при каждой из форм дифференциально-диагностические признаки.

4. Дать оценку прогноза синдрома Рейтера и болезни Бехтерева по результатам длительного катамнеза.

Проведен детальный анализ клиники синдрома Рейтера у большой группы детей в начальном периоде заболевания и в процессе длительного катамнестического наблюдения, что позволило дать исчерпывающую его клиническую характеристику, проследить течение и исход. Определение прогноза оказалось возможным благодаря уникальному многолетнему наблюдению за течением болезни у обследованных пациентов.

Клинико-лабораторная картина синдрома Рейтера сопоставлена в работе с наиболее сходной нозологической формой - болезнью Бехтерева в различные периоды ее развития, в том числе и отдаленном катамнезе. Подобное сопоставление проведено в педиатрической практике впервые. Установлены общие и отличительные черты артрита периферических суставов и позвоночника, внесуставных проявлений, а также результатов артроскопического и морфологического исследований синовиальной оболочки и некоторых других лабораторных методов. Сформулированы дифференциально-диагностические критерии синдрома Рейтера у детей и сопоставлены с соответствующими признаками болезни Бехтерева, что расширяет возможности раннего их распознавания, а следовательно и рационального лечения.

Представленная в работе детальная клинико-иабораторная характеристика синдрома Рейтера у детей во всем многообразии суставных и внесуставных проявлений с выделением различных вариантов начала и течения в значительной мере расширяет возможности его распознавания в этой возрастной группе. Полученные данные нацеливают также на необходимость участия в обследовании подозрительных на это заболевание детей специалистов смежных областей (окулист, уролог, гинеколог) для выявления внесуставных локализаций процесса, протекающих нередко стерто.

Основой диагностики синдрома Рейтера, как показано в работе, является суммарный учет клинических и лабораторных признаков (критериев). Все изученные лабораторные методы исследования (биохимические, иммунологические и др.) принимаются в расчет лишь в комплексе с клиническими данными. Информативнее других являются рентгенологический и сцинтиграфический методы для выявления сакроилеита, а в особо сложных случаях - артроскопический с морфологическим анализом синовии.

Выявленные отличительные особенности суставного синдрома и внесуставных проявлений у больных синдромом Рейтера и болезнью Бехтерева, представленные в виде критериев найдут практическое применение в их дифференциальной диагностике. Факт носительства HLA-B27, установленный при обеих нозологических формах, не может служить аргументом для их разграничения. Но в утверждении каждой из них и в дифференциации с другими артритами имеет определенное значение и поэтому заслуживает внедрения в артрологическую практику.

Комплекс изученных клинико-лабораторных и инструментальных методов используется в НИИ педиатрии РАМН и 20 ДГБ им. К.А. Тимирязева г. Москвы и рекомендуется для внедрения в детских лечебных учреждениях.

Основные положения работы обсуждены на научно-практической конференции кардиоревматологов Московской области (февраль, 2001 г.) и VIII Всероссийском съезде педиатров (февраль 2003 г.).

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 140 страницах, иллюстрирована 34 таблицами и 22 рисунками. Указатель литературы включает 108 отечественных и 74 работы зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Течение и исход синдрома Рейтера и болезни Бехтерева у детей"

1. Синдром Рейтера у детей и подростков часто начинается (у 57 %) как острое лихорадочное заболевание и реже имеет подострое начало без выраженной общей температурной реакции.

2. Триада симптомов в виде артрита, поражения глаз и мочевыводящих путей развивается у 65% больных, чаще при остром дебюте. При неполной триаде (у 35%) артрит чаще сочетается с поражением мочеполовых органов и реже глаз. Кожа и слизистые оболочки рта вовлекаются в воспалительный процесс редко.

3. Артрит при обоих вариантах начала характеризуется преимущественно асимметричным поражением нескольких или многих суставов (олиго-, полиартрит), главным образом в области нижних конечностей: коленных, голеностопных, мелких суставов стоп, при относительно редком участии (в 15%) тазобедренных суставов. Сакроилеит, почти всегда односторонний, развивается у 15% больных, ахиллодиния - у 20%. Рентгенологически артрит неэррозивный, проявляется изменениями мягких тканей и остеопорозом суставных концов костей.

4. Поражение глаз выявляется у 80% детей и подростков, главным образом в виде острого и реже подострого конъюнктивита; у 22% он сочетается с передним увеитом.

5. Поражение мочеполовой системы развивается у 90% больных, у 17% из них в виде пиелонефрита, у большинства - уретрита, вульвовагинита, реже -цистита. Дизурические расстройства определяются у половины пациентов.

6. Длительным наблюдением установлено: острое течение синдрома Рейтера с выздоровлением в течение ближайших 6 мес. - у 38% больных, у остальных - затяжное, хроническое или рецидивирующее течение. Хронизация процесса (длительностью более 1 года) имеет место у 25% больных. Дольше других сохраняются признаки воспаления суставов. Прогноз при всех вариантах течения благоприятный с исходом в выздоровление (к концу катамнеза) - у 80%.

7. Сопоставление клиники синдрома Рейтера и болезни Бехтерева выявляет их сходные и отличительные черты. При обеих нозологических формах отмечается преобладание мальчиков школьного возраста, носителей HLA-B27, поражение у них преимущественно суставов нижних конечностей и у части больных увеального тракта. Отличия: значительное преобладание острого дебюта и острого течения при синдроме Рейтера с наличием триады; значительно менее частое при нем вовлечение тазобедренных и сакроилеальных суставов и более редкая хронизация процесса.

8. Показатели параклинических методов (биохимический, иммунологический, состав синовиальной жидкости) идентичны при синдроме Рейтера и болезни Бехтерева, поэтому не могут иметь весомого значения в их дифференциальной диагностике. Ввиду стертости клинической симптоматики и малой доступности для обследования, в выявлении коксита, в особенности же сакроилеита, особое значение имеют рентгенологическое и сцинтиграфическое исследования. к

9. Обоснованные нами диагностические критерии синдрома Рейтера и болезни Бехтерева могут служить целям дифференциальной диагностики, с использованием в особо сложных случаях артроскопии с морфологическим исследованием биоптата синовиальной оболочки периферического сустава.

1. Комплексное обследование больных, в особенности с подозрением на синдром Рейтера, должно включать осмотр специалистами смежных областей: окулистом, урологом, гинекологом для выявления поражения глаз и мочеполовых путей, протекающих нередко стерто. При офтальмологическом обследовании обязателен осмотр в ЩЛ для диагностики увеита.

2. Показано возможно раннее выявление коксита и сакроилеита с помощью рентгенологического и сцинтиграфического методов, рекомендуемых даже при отсутствии клинических признаков.

3. В целях дифференциальной диагностики синдрома Рейтера и болезни Бехтерева у детей и подростков могут быть использованы их отличительные признаки, представленные в диссертации.

4. В отграничении от ревматоидного артрита, псориатического артрита и некоторых других артритов рекомендуется обследование пациентов на носи-тельство HLA-B27.

5. Рекомендуется бактериологическое и серологическое исследования на выявление возможного этиологического фактора в целях диагностики и построения рациональной терапии.

Болезнь Рейтера у детей именуется также как уретроокулосиновиальный или конъюнктивоуретросиновиальный синдром, или синдром Рейтера, по имени описавшего его автора (Н. С. J. Reiter).

В этиологии основную роль играют хламидии — возбудители из группы орнитоза, обнаруживаемые в содержимом уретры и в биоптатах синовиальной ткани и жидкости. Предполагают участие в заболевании е инфекции микоплазменного вида— Ureoplasma ureoliticuni. Заражение происходит главным образом половым путем. Этот синдром связывают также с возбудителями дизентерии, сальмонейлеза. иерсиниоза и некоторых других кишечных инфекций. У взрослых чаще всего отмечается связь с урогенитальной инфекцией, у детей — с кишечной, хотя описаны единичные случаи заражения подростков и половым путем.

Причины болезни Рейтера у детей

Причины заболевания не выяснены: заболевание рассматривают как реактивную артропатию у лиц, которые предрасположены к этому генетически. Он выявляется у 78 % больных. Предполагается также генетически обусловленная связь с полом — заболевают преимущественно лица мужского пола (как взрослые, так и дети).

В детском возрасте болезнь Рейтера встречается нечасто. Ю. Н. Ковалев и И. И. Ильин (1979) обнаружили в доступной им литературе (до 1978 г.) сообщения о 38 больных детях и подростках. По данным нашей клиники, из числа выписанных за 10 лет детей с воспалительными заболеваниями суставов лишь у 1 % диагностирована болезнь Рейтера. Можно допустить ее гиподиагностику в связи с обследованием больных с неполной триадой симптомов или в фазе их инволюции.

При гистологическом исследовании биоптатов синовиальной оболочки обнаруживают фибриноидные наложения, клеточную инфильтрацию, сосудистые изменения, утолщение слоя синовиоцитов — признаки воспаления.

Симптомы болезни Рейтера у детей

Одним из самых постоянных симптомов при болезни Рейтера есть поражение мочеполовой системы в виде уретрита, везикулита, простатита или цистита). Во время мочеиспускания заболевшие могут жаловаться на резь, из мочеиспускательного канала (уретры)отмечается выделения в виде слизи (наиболее часто это происходит утром). Уретрит обычно сочетается у мальчиков с баланитом; продолжительность воспалительных проявлений индивидуальна. У детей явления со стороны мочевыводящей системы выражаются также в виде преходящих дизурических расстройств и пиурии (моча с примесью гноя).

Поражаются обычно оба глаза (катаральный конъюнктивит). Данное поражение может длиться до двух недель. Редко отмечается его затяжное течение (до 6—7 мес); увеит, эписклерит и кератит встречаются реже — примерно у 1/3 взрослых больных и значительно реже — в детском возрасте.

Характерно наличие бурситов, ахиллодинии, подпяточного бурсита, фасцитов, фиброоститов.

Отмечаются также признаки поражения позвоночника, главным образом грудного и поясничного отделов, а также крестцово-подвздошного сочленения (обычно одностороннее). Сакроилеит констатируют у 25—50 % взрослых больных; поражение позвоночника встречается и у детей. В некоторых случаях при отсутствии клинических признаков поражение позвоночника выявляется рентгенографически.

Течение артрита различное. У некоторых больных он быстро ликвидируется без остаточных явлений, у других — рецидивирует и примерно у 50 % принимает хроническое течение. Рецидиву артрита нередко предшествует обострение заболевания в мочевыводящих путях. Довольно характерно для болезни Рейтера поражение кожи и слизистых оболочек, проявляющееся в виде пустулезных, уртикарных. пузырьковых высыпаний и_псориазоподобных элементов. Они могут обнаруживаться на различных участках кожы, быть как очаговыми, так и распространенными, преобладая иногда в клинической картине болезни. Чаще всего встречаются кератодермия стоп и эрозивный баланопостит, реже — высыпания типа многоформной эритемы. Кератодермия начинается с появления везикуло- и буллезно-пустулезных элементов, которые затем ороговевают, корочки отпадают, и наступает заживление кожи. Кожные слизистые элементы вокруг головки полового члена и кератодермия встречаются настолько часто при этом заболевании, что, по мнению многих авторов, наряду с триадой основных симптомов они считаются весьма характерными для болезни Рейтера у взрослых и детей. При тяжелых формах нередки паронихии, которые сочетаются с онихогрифозом и подногтевым гиперкератозом. На слизистой оболочке полости рта развивается энантема с возможными последующими изъязвлениями.

Вможно поражение и внутренних органов, наиболее часто поражается сердце, аорта и почки, которое выявляется при хроническом течении болезни. Поражение аортьі преобладает у больных с периферическим артритом, спондилитом и сакроилеитом.

Диагностирование болезни Рейтера у детей

Диагноз в ранней стадии болезни ставится главным образом на основании клинических признаков: конъюнктивита, поражения мочеполовых органов. артрита одного или нескольких суставов, преимущественно нижних конечностей, изменений кожи и слизистых оболочек, а также данных сексуального анамнеза у подростков и указаний на перенесенную кишечную инфекцию.

Из дополнительных методов исследования может оказать помощь обнаружение гальпровий в уретральном материале, а также наличие антигена гистосовместимости HLA-B27.

На рентгенограммах суставов в этом периоде определяется только эпифизарный остеопороз. Исследование крови не выявляет сколько-нибудь характерных отклонений от нормы. Такие отклонения как увеличение СОЭ и мукоидных соединений сыворотки крови, лейкоцитоз, С-реактивного белка отмечается только в случае выраженного воспаления.

Лечение болезни Рейтера у детей

Лечение в остром периоде и при рецидиве проводят антибиотиками. В остальном терапия не отличается от применяемой при ревматоидном артрите — противовоспалительные и базисные препараты, местная (внутрисуставно) лекарственная терапия, физические методы, включая курортное лечение, в зависимости от фазы воспаления в суставах и т. п. Проводят также лечение у уролога, по показаниям — у окулиста и дерматолога.

Прогноз при болезни Рейтера

Прогноз при болезни Рейтера в основном благоприятный. Продолжительность суставной атаки у большинства не превышает 6 мес и заканчивается стойкой ремиссией. В случаях упорного хронического течения прогноз отягчается возможным развитием амилоидоза и других висцеральных проявлений.

. или: Болезнь Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром

Мужчины
Женщины
Дети
Беременные
Акции

Симптомы
Инкубационный период
Формы
Причины
Диагностика
Лечение
Осложнения и последствия
Профилактика
Дополнительно

Симптомы синдрома Рейтера у ребенка

Инкубационный период синдрома Рейтера у ребенка

Формы синдрома Рейтера у ребенка

Причины синдрома Рейтера у ребенка

Генетическая предрасположенность.
Мочеполовая (наиболее часто) или кишечная (значительно реже) инфекция, обусловленная хламидиями, шигеллами, сальмонелами, иерсиниями.
Наибольшее значение в развитии синдрома Рейтера имеет микроорганизм Chlamydia trachomatis, вызывающий инфекционный воспалительный процесс мочеполового тракта (заражение возможно половым и контактно-бытовым путем – при использовании общего белья, средств гигиены).

Врач ревматолог поможет при лечении заболевания

Диагностика синдрома Рейтера у ребенка

Сбор жалоб заболевания: болезненность, припухлость, ограничение объема движений в суставах, воспалительный процесс мочеполовой сферы, глаз, наличие кожных высыпаний.
Сбор анамнеза (история развития заболевания) — как правило, синдром Рейтера начинается вскоре после перенесенной инфекции мочеполового тракта.
Общий осмотр (осмотр кожных покровов, глаз, органов мочеполовой системы, определение объема движений, болезненности и припухлости суставов).
Лабораторное обследование – специфического теста не существует, однако, обнаруженные изменения позволяют судить о выраженности воспалительного процесса. Возможно ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов (клетки крови)), увеличение уровня лейкоцитов (клетки крови, увеличение которых свидетельствует о наличии воспалительного процесса), снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (белок эритроцитов, ответственный за перенос кислорода), повышение содержания С-реактивного белка, отсутствие ревматоидного фактора.
Большое значение имеет обнаружение хламидий в соскобе слизистой оболочки мочеиспускательного канала, шейки матки, глаза, а также в суставной жидкости воспаленного сустава.
При длительно существующем воспалении суставов врач может обнаружить изменения на рентгенограмме пораженного сустава.
Возможна также консультация педиатра.

Лечение синдрома Рейтера у ребенка

Устранение очага инфекции — назначение антибиотиков для удаления хламидий из организма (внутрь, местно в виде глазных капель).
Лечение воспалительного процесса:
- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
- глюкокортикостероиды внутрь (при неэффективности НПВП), внутрисуставно или в виде глазных капель;
- сульфасалазин, цитостатические препараты – при неэффективности вышеперечисленных методов;
- биологические генно-инженерные препараты, оказывающие влияние на нарушенные иммунные процессы.

Осложнения и последствия синдрома Рейтера у ребенка

У детей заболевание встречается крайне редко.
У новорожденных возможно заражение хламидийной инфекцией при прохождении через родовые пути (проявляется в виде воспаления легких, глаз).

Профилактика синдрома Рейтера у ребенка

Наличие одного полового партнера (для подростков, ведущих половую жизнь).
Одновременное антибактериальное лечение больного и его полового партнера (для подростков, ведущих половую жизнь), даже при отсутствии у последнего признаков инфекционного процесса мочеполовой сферы.
Своевременное лечение инфекционных заболеваний мочеполового тракта и кишечника.

Дополнительно синдрома Рейтера у ребенка

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача ревматолог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

. или: Болезнь Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром

Мужчины
Женщины
Дети
Беременные
Акции

Симптомы
Инкубационный период
Формы
Причины
Диагностика
Лечение
Осложнения и последствия
Профилактика
Дополнительно

Симптомы синдрома Рейтера у ребенка

Инкубационный период синдрома Рейтера у ребенка

Формы синдрома Рейтера у ребенка

Причины синдрома Рейтера у ребенка

Генетическая предрасположенность.
Мочеполовая (наиболее часто) или кишечная (значительно реже) инфекция, обусловленная хламидиями, шигеллами, сальмонелами, иерсиниями.
Наибольшее значение в развитии синдрома Рейтера имеет микроорганизм Chlamydia trachomatis, вызывающий инфекционный воспалительный процесс мочеполового тракта (заражение возможно половым и контактно-бытовым путем – при использовании общего белья, средств гигиены).

Врач ревматолог поможет при лечении заболевания

Диагностика синдрома Рейтера у ребенка

Сбор жалоб заболевания: болезненность, припухлость, ограничение объема движений в суставах, воспалительный процесс мочеполовой сферы, глаз, наличие кожных высыпаний.
Сбор анамнеза (история развития заболевания) — как правило, синдром Рейтера начинается вскоре после перенесенной инфекции мочеполового тракта.
Общий осмотр (осмотр кожных покровов, глаз, органов мочеполовой системы, определение объема движений, болезненности и припухлости суставов).
Лабораторное обследование – специфического теста не существует, однако, обнаруженные изменения позволяют судить о выраженности воспалительного процесса. Возможно ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов (клетки крови)), увеличение уровня лейкоцитов (клетки крови, увеличение которых свидетельствует о наличии воспалительного процесса), снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (белок эритроцитов, ответственный за перенос кислорода), повышение содержания С-реактивного белка, отсутствие ревматоидного фактора.
Большое значение имеет обнаружение хламидий в соскобе слизистой оболочки мочеиспускательного канала, шейки матки, глаза, а также в суставной жидкости воспаленного сустава.
При длительно существующем воспалении суставов врач может обнаружить изменения на рентгенограмме пораженного сустава.
Возможна также консультация педиатра.

Лечение синдрома Рейтера у ребенка

Устранение очага инфекции — назначение антибиотиков для удаления хламидий из организма (внутрь, местно в виде глазных капель).
Лечение воспалительного процесса:
- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
- глюкокортикостероиды внутрь (при неэффективности НПВП), внутрисуставно или в виде глазных капель;
- сульфасалазин, цитостатические препараты – при неэффективности вышеперечисленных методов;
- биологические генно-инженерные препараты, оказывающие влияние на нарушенные иммунные процессы.

Осложнения и последствия синдрома Рейтера у ребенка

У детей заболевание встречается крайне редко.
У новорожденных возможно заражение хламидийной инфекцией при прохождении через родовые пути (проявляется в виде воспаления легких, глаз).

Профилактика синдрома Рейтера у ребенка

Наличие одного полового партнера (для подростков, ведущих половую жизнь).
Одновременное антибактериальное лечение больного и его полового партнера (для подростков, ведущих половую жизнь), даже при отсутствии у последнего признаков инфекционного процесса мочеполовой сферы.
Своевременное лечение инфекционных заболеваний мочеполового тракта и кишечника.

Дополнительно синдрома Рейтера у ребенка

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача ревматолог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).

– Преимущественное поражение суставов ног.

– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.

Лабораторное подтверждение инфекции:

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):

острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин (Ig) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед;
реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM;
хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA;
бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA;
перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Морфологический метод — выявление морфологических структур возбудителя (окраска препаратов, иммунофлюоресцентный анализ).

Культуральный метод — выделение хламидий (культура клеток, куриные эмбрионы, лабораторные животные).

Молекулярно-биологические — выявление ДНК возбудителя (полимеразная цепная реакция и др.). Метод используется для выявления ДНК-возбудителя в крови и синовиальной жидкости [5].

Бактериологическое исследование кала.

Бактериологическое исследование мочи.

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.

У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).

Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.

Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.

Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Читайте также: