Болезни лайма боррелиоз мигрирующая эритема erythema migrans
Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) широко распространена в Северном полушарии. Причиной развития заболевания являются бактерии рода Borrelia типа спирохет, которые передаются человеку с укусами иксодовых клещей. Жар, головная боль, усталость и характерная кожная сыпь (мигрирующая эритема) — первые симптомы заболевания. При определенной генетической предрасположенности возможно поражение мышцы сердца, суставов, глаз и нервной ткани. На ранних стадиях заболевания лечение антибиотиками оказывается эффективным. Неадекватное и несвоевременное лечение часто приводит больного к инвалидности.
Рис. 1. На фото самка иксодового клеща.
Эпидемиология клещевого боррелиоза
Болезнь Лайма носит природно-очаговый характер. Переносчиками спирохет являются иксодовые клещи: Ixodes persulcatus (клещ таежный) и Ixodes ricinusи (клещ лесной европейский или собачий) в Европе и клещи Ixodes damini в США.
Болезнь Лайма регистрируется на всех континентах планеты, кроме Арктики и Антарктики. Заболевание постоянно проявляется в Ленинградской, Тверской, Ярославской, Костромской, Калининградской, Пермской и Тюменской областях. Пастбищные клещевые боррелиозы регистрируются в Уральском, Западносибирском и Дальневосточном регионах. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется до 8 тысяч больных клещевым боррелиозом. До 1 тысячи больных регистрируется в Москве и Московской области.
Грызуны, птицы, овцы, крупный рогатый скот и собаки — источники инфекции. Иксодовые клещи — переносчики инфекции.
Рис. 2. На фото иксодовый таежный клещ (Ixodes persulcatus). Самец (слева) и самка (справа). У них мощный панцирь и четыре пары ног. В отношении человека особо агрессивно ведут себя именно таежные клещи.
Рис. 3. Пастбищные клещи.
Клещи являются переносчиками как спирохет рода боррелий, так и вирусов клещевого энцефалита.
Возбудитель клещевого боррелиоза — спирохета
В 1984 году Р. Джонсон описал новый вид спирохет рода боррелий семейства Spirochaetaceae — Borrelia burgdorferi. Бактерии названы в честь микробиолога W. Burgdorfer, который в 1981 году впервые выделил этот вид боррелий из кишечника иксодовых клещей.
Рис. 4. На фото слева Амедей Боррель (1867–1936). В начале ХХ века изучал род спирохет, названных в его честь боррелиями. На фото справа микробиолог W. Burgdorfer. В 1981 году впервые выделил вид боррелий из кишечника иксодовых клещей. С этого времени возбудитель боррелиоза называется Borrelia burgdorferi.
Рис. 5. На фото спирохеты рода Borrelia burgdorferi (боррелии). Бактерии очень мелкие. Они имеют вид извитой спирали, вокруг осевой нити которых расположена цитоплазма. В тканях бактерии присутствуют в небольшом количестве.
Рис. 6. Клещи имеют огромные, занимающие длину всего тела слюнные железы. В первый момент укуса выделенная слюна прочно приклеивает хоботок к коже. Жидкая часть слюны обезболивает ранку, разрушает сосудистую стенку и подавляет иммунную реакцию организма хозяина.
Рис. 7. Самка энцефалитного клеща до и после насасывания крови.
Клещевой боррелиоз и клещевой энцефалит — два разных инфекционных заболевания, причиной которых являются иксодовые клещи.
Патогенез клещевого боррелиоза
При укусе инфицированными клещами спирохеты рода Borrelia несколько дней размножаются в коже на месте укуса и далее распространяются с током крови и по лимфатическим сосудам по всему организму, инфицируя внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.) и соседние участки кожи. Большая часть боррелий гибнет. Токсины, которые при этом выделяются, сенсибилизируют организм и вызывают воспалительно-аллергические реакции. В организме инфицированного повышается выработка антител — вначале IgM, чуть позже — IgG. При прогрессировании заболевания все больше вырабатывается антигенов боррелий, в ответ на это в крови повышается количество иммунных комплексов. Оседая на внутренних органах, иммунные комплексы вызывают образование воспалительных инфильтратов. К воспалительным инфильтратам из крови устремляются нейтрофилы, провоцирующие длительно текущее воспаление с последующим разрушением структур органов и тканей.
Боррелии способны проникать в клетки организма человека и там сохраняться длительное время (до 10 лет), что обуславливает хроническое течение заболевания.
Рис. 8. Клещи имеют хоботок, который при укусе прочно приклеивается слюной к коже. Хоботок снабжен множеством шипов, направленных назад.
Стадии и симптомы боррелиоза
После укуса инфицированного клеща и проникновения боррелий в кожные покровы человека развивается заболевание, течение которого последовательно проходит три стадии.
Больной клещевым боррелиозом для окружающих не опасен.
Клещевой боррелиоз в первой стадии развития заболевания характеризуется локальными проявлениями и симптомами интоксикации, которые проявляются в период от 1 до 20 дней (по некоторым авторам от 2 до 32 дней) от момента укуса клеща и длится 4 — 6 недель.
Третья часть больных часто либо не помнят, либо отрицают факт укуса клеща. Повышенная температура тела, слабость, утомляемость, сонливость, мышечные и суставные мигрирующие боли и покраснение в месте укуса клеща — основные симптомы боррелиоза в этот период. Повышенная температура тела длится 2 — 7 дней.
Из места укуса боррелии попадают в лимфатическую систему и кровь и разносятся по всему организму, поражая различные внутренние органы, лимфатические узлы и суставы. Передвигаясь по нервным волокнам, бактерии проникают в головной и спинной мозг. При адекватном и своевременном лечении острая фаза заболевания заканчивается излечением. В обратном случае инфекция приобретает хроническое течение.
Штаммы боррелий, встречающиеся в Западной Сибири часто не вызывают у человека развитие острой инфекции. Болезнь сразу приобретает хроническое течение.
Мигрирующая эритема — основной симптом боррелиоза. В области укуса клеща у 70% больных появляется покраснение (эритема), припухлость (папула) и болезненность. Больные часто отмечают нарушение чувствительности в зоне укуса и чувство стягивания. Эритема постоянно увеличивается в размерах, имеет ярко-красный ободок и светлую внутреннюю часть. Внешний вид эритемы напоминает кольцо. Иногда появляется несколько колец. Форма мигрирующей эритемы округлая неправильная. Она может достигать до 60 см. в диаметре и более. Светлая внутренняя часть эритемы со временем приобретает синюшный оттенок. Место укуса покрывается корочкой, при заживлении на месте корочки появляется рубец.
У части больных появляются небольшого размера кольцевидные высыпания на лице воспаляется слизистая оболочка глаз. Иногда мигрирующая эритема напоминает рожистое воспаление.
Через 2 — 4 недели от начала заболевания либо наступает выздоровление и эритема исчезает, либо болезнь приобретает хроническое течение.
На месте бывшей эритемы отмечается повышенная пигментация, кожные покровы сухие, часто отмечается шелушение.
У 2 — 20% больных клещевой боррелиоз протекает в безэритематозной форме.
Рис. 9. На фото мигрирующая эритема — основной симптом боррелиоза в начальной стадии заболевания.
Рис. 10. Внешний вид эритемы напоминает кольцо. Иногда появляется несколько колец.
Рис. 11. На фото мигрирующая эритема на лице и коже туловища.
При распространении боррелий по всему организму с током крови или по лимфатическим сосудам боррелии в первую очередь поражают сердце, нервную систему или суставы. Симптомы поражения этих органов развиваются через 1,5 месяца от момента укуса клеща. Длительность 2-й фазы составляет около полугода.
При отсутствии мигрирующей эритемы у больных после укуса инфицированного боррелиями клеща болезнь Лайма во 2 и 3 фазах протекает тяжело.
Признаки поражения сердца развиваются спустя несколько недель после укуса инфицированного клеща. Появляются боли в области сердца, нарушается сердечный ритм, развиваются атриовентрикулярные блокады. Поражается сердечная мышца и перикард. Развивается дилятационная миокардиопатия. Сжимающие боли за грудиной, сердцебиение, одышка, головокружение — основные симптомы боррелиоза при поражении сердца.
Периодические (преходящие) костно-суставные боли — основные симптомы боррелиоза при поражении костно-мышечной системы во второй фазе заболевания.
При инфицировании человека боррелии, распространяясь по всему организму, попадают в нервные волокна, и далее, передвигаясь по ним, проникают в головной и спинной мозг. В этот период регистрируются симптомы поражения оболочек мозга (менингит), менингоэнцефалита и поражения периферической нервной системы.
В 5 — 15% случаев признаки поражения оболочек мозга регистрируются в период развития мигрирующей эритемы. Сильная головная боль, неоднократная рвота, светобоязнь, повышенная чувствительность к раздражителям — основные симптомы болезни Лайма, характерные для поражения нервной системы в начальном периоде.
Одними из первых появляются боли по ходу нервов (невралгии), боли в области нервных сплетений (плексалгии) и корешков спинного мозга, явления менингита, изолированное поражение лицевого нерва.
Рис. 13. На фото изолированное поражение лицевого нерва.
Спустя несколько месяцев (или лет) от момента начала заболевания развиваются поздние проявления клещевого боррелиоза. Хронический боррелиоз развивается у десятой части больных. В этот период развившиеся артриты и поражение сердца часто сочетаются с поражением нервной системы. У части больных развивается атрофический дерматит.
Липопротеиды, которые входят в состав боррелий, запускают в организме больного целый каскад клеточных реакций, что приводит к развитию воспаления в суставах, рассасыванию костной ткани и деструкции хряща. Отмечается краевое разрастание костной ткани (остеофиты). Типичным для болезни Лайма является поражение крупных суставов. У части больных в процесс вовлекаются мелкие суставы. Поражение суставов при боррелиозе регистрируется у 1/3 больных.
Распространенные дерматиты, атрофические акродерматиты (поражение кожи конечностей), склеродермоподобные изменения — поражения кожи, которые отмечаются на 3-й стадии заболевания.
Рис. 14. На фото поражение кожи нижней конечности при болезни Лайма — хронический атрофический дерматит (слева) и склеродермоподобные изменения кожи (справа).
Акродерматит начинается постепенно. От начала заболевания до проявления кожных поражений проходит от 1 до 8 — 10 лет. На коже (чаще всего нижних конечностей), коленях, локтях, подошвах появляются цианотично-красные пятна или инфильтраты. Отмечается увеличение регионарных лимфоузлов. Иногда в процесс вовлекается кожа туловища. Акродерматит развивается медленно, постепенно. Болезнь персистирует много лет, постепенно переходя в склеротическую форму. Кожа истончается и приобретает вид папиросной бумаги.
Рис. 15. На фото поражение кожи при хроническом боррелиозе.
Доброкачественная лимфоцитома — одно из проявлений клещевого боррелиоза. Она появляется в ответ на укус клеща. Имеет вид плотного узелка малинового цвета или группы узелков. Чаще всего доброкачественные лимфоцитомы локализуются на мочке уха, ареолах молочных желез, сосках, лице, гениталиях и в паховых областях. Течение заболевания волнообразное. Длительность течения составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.
Рис. 16. На фото доброкачественная лимфоцитома в виде единичного плотного инфильтрата малинового цвета (слева) и группы узелков (справа).
Боррелии, распространяясь по всему организму из первичного очага с током крови, способны поразить любой орган. Описаны заболевания органов зрения, глотки, легких, печени, селезенки, яичек и почек.
Частота поражения нервной системы (нейроборрелиоз) колеблется от 10 до 60% и зависит от распространения определенных геновидов боррелий на территории Российской Федерации. Наибольшее число больных (43 — 64%) с нейроборрелиозом отмечается в Северо-Западном регионе и Центре России.
Воrreliа burgdorferi способна поражать нервную систему на любой стадии заболевания
Хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, атаксия, расстройства памяти, деменция, радикулопатии, полиневропатии, парестезии — поздние проявления поражения нервной системы, которые регистрируются в 4 — 20% случаев.
При множественных укусах клещей, отсутствии у больных мигрирующей эритемы в местах укусов клещей, раннем развитии признаков диссеминации, несвоевременном или неполноценном лечении, вероятность развития нейроборрелиоза особенно велика.
Чаще болезнь Лайма протекает волнообразно, реже носит постоянно рецидивирующий характер.
Поздний нейроборрелиоз проявляется через 1,5 — 17 лет после укуса инфицированного клеща. В этот период боррелии пребывают в неактивном состоянии. Активация возбудителей приводит к развитию нейроборрелиоза.
Диагностика боррелиоза
Клиническая картина заболевания, эпидемиологические данные и подтверждение заболевания результатами серологического исследования — основа диагностики боррелиоза. В пораженных органах боррелии можно выявить с помощью электронной микроскопии. При малом количестве бактерий перспективным является метод ПЦР.
Ранняя диагностика заболевания и адекватное лечение способствует быстрому выздоровлению.
Рис. 17. Мигрирующая эритема, которая появляется в зоне укуса клеща — важный диагностический признак заболевания.
Лечение боррелиоза
Уничтожение боррелий в организме больного — первостепенная врачебная задача. Из-за несвоевременного и неадекватного лечения заболевание принимает хроническое течение и нередко заканчивается инвалидизацией больного.
При лечении боррелиоза применяются антибиотики тетрациклинового ряда (Доксициклин).
Снижение установленной врачом дозы антибиотика и кратности приема недопустимо!
При хроническом течении заболевания назначаются препараты группы пенициллина (Бензилпенициллин, Амоксициллин) или цефалоспорины (Цефтриаксон). При сочетании боррелиоза и клещевого энцефалита назначается гамма-глобулин.
При лечении боррелиоза обязательным является применение препаратов, корректирующих работу внутренних органов и систем:
- при лихорадочном синдроме и интоксикации проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию организма,
- при менингите проводится дегидратация,
- нестероидные противовоспалительные препараты и физиолечение назначаются при невритах и болях в суставах,
- назначаются препараты для поддержки работы сердца,
- проводится борьба с иммунодефицитом,
- при аллергических проявлениях проводится десенсибилизирующая терапия,
- назначаются общеукрепляющие средства, адаптогены, проводится витаминотерапия.
Инвалидизация больных чаще всего возникает вследствие поражения суставов и нервной системы.
Профилактика клещевого боррелиоза
Специфическая профилактика клещевого боррелиоза не разработана. Правильное применение мер индивидуальной защиты — основа профилактики заболеваний, вызванных укусами клещей — клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита.
Рис. 18. Правильная одежда предотвращает от заползания клещей на кожные покровы человека и собаки.
Рис. 19. Эффект отпугивания клещей при правильном использовании репеллентов и акарицидных средств достигает 95%.
Рис. 20. Удаленного клеща помещают в сухую чистую пробирку (пузырек или баночку). С целью создания в емкости необходимой влажности, в нее помещается смоченная в воде гигроскопическая бумага или салфетка. Хранение и доставка клеща на исследование проводится в течение первых 2-х суток.
Рис. 21. Доксициклин предупредит развитие болезни Лайма.
- клещевой боррелиоз и клещевой энцефалит являются двумя разными инфекциями,
- вакцины, иммуноглобулин и противовирусные препараты применяются только с целью профилактики клещевого энцефалита.
Клещи могут являться переносчиками сразу двух заболеваний — клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. Инфицированность клещей вирусами клещевого энцефалита редко достигает 5%, а инфицированность боррелиями составляет около 30%.
Диспансеризация при клещевом боррелиозе
Наблюдение за лицами, переболевшими боррелиозом, длится 2 года. Частота обследования больных составляет: 3, 6, 12 месяцев и далее обследование больного производится через два года.
Боррелиоз и беременность
Беременные, инфицированные боррелиями, чаще всего рожают здоровых детей.
В медицинской литературе:
- описаны случаи врожденного боррелиоза. Причиной смерти новорожденных, инфицированных боррелиями, являются врожденные пороки сердца и кровоизлияния в мозг. На вскрытии боррелии обнаруживаются во многих внутренних органах, в том числе в легких, сердце и печени;
- наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода;
- есть предположения, что боррелиоз является причиной токсикоза беременных.
После перенесенного клещевого боррелиоза формируется кратковременный и непрочный иммунитет. Антитела в организме человека сохраняются короткое время
Симптомы клещевого боррелиоза многообразны. Своевременно начатое и адекватное лечение боррелиоза в большинстве случаев приводят к излечению. Болезнь Лайма чаще встречается в виде хронической формы. Поражения разных органов (чаще суставов, сердца и центральной нервной системы) при хроническом течении заболевания нередко приводят к инвалидизации больных.
[youtube.player]
Мигрирующая эритема (хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) – кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение – антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.
Общие сведения
Причины мигрирующей эритемы
Возбудитель мигрирующей эритемы – боррелия, переносчиком которой является заражённый иксодовый клещ. Существуют природные очаги его обитания, клещ встречается в лесах, прибрежных зонах и парках, где насекомое обитает на стеблях цветов и трав. Заражение человека происходит в момент укуса, когда со слюной клещ впрыскивает в кровь боррелию. Продолжительность пребывания переносчика на коже не имеет значения, инфекционно-аллергический процесс начинает развиваться сразу после проникновения слюны с возбудителем в кровь пациента. Хозяевами боррелий являются домашние или дикие животные, клещ выступает только в роли пожизненного носителя, становясь переносчиком инфекции после укуса заражённого животного.
Укус клеща нарушает целостность кожных покровов. Часть боррелий остаётся в месте внедрения, остальные с током крови и лимфы разносятся ко всем органам и тканям, оседают в лимфатических узлах. Инфекционно-аллергическая эритема является патогномоничным проявлением дебюта болезни Лайма и образуется на коже в первые часы с момента заражения. Вслед за ней через месяц появляется полиорганная симптоматика. Следует отметить тот факт, что в 25% случаев мигрирующая эритема не развивается. Вероятно, это связано с особенностями функционирования иммунной системы организма, силой ответной реакции, количеством проникшего в кожу возбудителя и его вирулентностью.
Боррелия внедряется в кожу, по лимфатическим сосудам проникает в глубокие слои и вызывает воспаление, одновременно сенсибилизируя дерму. В процессе альтерации, экссудации и пролиферации участвуют клетки иммунной и гистиоцитарной системы кожи, лимфоциты и макрофаги. Они связывают боррелии, воспринимая их как чужеродные антигены. Одновременно происходит стимуляция клеточной пролиферации с замещением дефекта ткани в месте укуса клеща.
Симптомы мигрирующей эритемы
Мигрирующая эритема является ключевым признаком, позволяющим установить наличие боррелиоза, поэтому ранняя диагностика этого заболевания чрезвычайно важна. Патологический процесс при возникновении мигрирующей эритемы имеет инкубационный период продолжительностью 32 дня и включает 3 клинические стадии развития: раннюю, диссеминированную и позднюю.
В диссеминированной стадии мигрирующей эритемы боррелии в большом количестве поступают в кровь из лимфоузлов. Эритема увеличивается в размерах. Происходит дополнительная сенсибилизация организма, отмечается снижение иммунитета. Появляются новые множественные уртикарные высыпания и вторичные кольцевидные элементы, возможна доброкачественная лимфоцитома кожи. Присоединяются температура и головная боль, нарастают слабость и бессонница, выявляются неврологические и кардиальные симптомы. Вторая стадия длится от 6 месяцев до 2 лет. При недостаточном иммунном ответе, некорректно рассчитанной дозе лекарственного препарата, высокой вирулентности и большом количестве боррелий заболевание переходит в третью стадию.
Хроническая (поздняя) стадия мигрирующей эритемы характеризуется развитием акродерматита и хронического Лайм-артрита. Наблюдается симметричное поражение суставов, сопровождающееся отеком, ограничением движений, локальной гиперемией и гипертермией. Мигрирующая эритема приобретает фиолетовый оттенок, истончается и атрофируется в центре, через кожу начинают просвечивать сосуды и подлежащие ткани. При этом пятно по-прежнему растёт, увеличиваясь в размерах, но локализуется уже не в месте укуса клеща, а рядом с суставами или на разгибательной поверхности конечностей. Стадия длится годами.
Диагностика мигрирующей эритемы
Быстрота и точность диагностики при мигрирующей эритеме важны для своевременного купирования процесса. Диагноз выставляется коллегиально врачом-дерматологом и врачом-инфекционистом на основании клинической картины и данных анамнеза. Для подтверждения проводят иммуноферментный анализ венозной крови, взятой через 21 день после укуса клеща (раньше антитела не различимы), на антитела к боррелиям. Применяют метод непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), иммуноблоттинг (сочетание электрофореза и ИФА или РИА). Реже используют иммунофлюорометрию и реакцию непрямой агглютинации.
Для исключения менингита и сочетанной инфекции проводят люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА. Патоморфологическая картина неспецифична. Мигрирующую эритему дифференцируют с укусами пчёл и других насекомых, дерматитом, трихофитией, сифилитической розеолой, склеродермией, эритемой Дарье, мигрирующим миазом.
Лечение мигрирующей эритемы
Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.
После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.
Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.
При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.
[youtube.player]Никакое другое инфекционное заболевание не вызывает столько вопросов как клещевой боррелиоз. Причиной этому является многообразие клинической картины заболевания, различные мнения специалистов относительно диагностики и лечения данного заболевания и низкая информированность населения о данном заболевании. В данном обзоре мы постараемся предоставить наиболее объективную информацию о данном заболевании, насколько это возможно в настоящее время. Этот обзор основан в основном на данных Европейских экспертов (EUCALB).
Боррелиоз (болезнь Лайма):
Болезнь Лайма (клещевой системный боррелиоз, лайм-боррелиоз) - трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение. Среди инфекционных заболеваний, передающихся клещами, болезнь Лайма (БЛ) - самое частое. Название заболевания произошло от названия маленького городка Old Lyme в Штате Коннектикут (США), где в середине 1970-ых годов был описан ряд случаев возникновения артритов после укусов клещей. В Европе боррелиозная инфекция была уже известна в течение долгого времени под различными названиями (мигрирующая эритема, синдром Баннварта и др.), но возбудитель был выделен только в 1982 году.
Возбудитель:
Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий -Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Боррелии относятся к микроаэрофилам и как прочие грамотрицательные спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Инфекции, вызываемые Borrelia burgdorferi в большинстве случаев проявляются артритом (особенно в Северной Америке, где это - единственный возбудитель боррелиоза), тогда как B. garinii чаще вызывает неврологические расстройства и B. afzelii чаще вызывает хронические заболевания кожи. При всех трех возбудителях возникает мигрирующая эритема.
Эпидемиология:
Естественными хозяевами боррелий в природе являются дикие животные (грызуны, птицы, олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков боррелий. Во время кровососания боррелии попадают в кишечник клеща, где размножаются и выделяются с фекалиями. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелии содержатся в слюнных железах в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи → дикие животные → клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий, например, слепней. Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на всей территории Российской Федерации. Однако заболеваемость БЛ в 2 - 4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов. Распространен клещевой боррелиоз в Европе, Азии, Америке. В России боррелиоз широко распространен в лесной и лесостепной зоне от Калининграда до Сахалина. На Европейской территории России боррелиоз является самой частой клещевой инфекцией. Риск заболеть боррелиозом после укуса клеща значительно выше, чем клещевым энцефалитом. Природные очаги клещевого боррелиоза совпадают с ареалом иксодовых клещей. Заболеваемость боррелиозом имеет сезонный характер и совпадает с активностью клещей. Первых пациентов с укусами клещей обычно регистрируют уже в марте - апреле. Последних, при наличии теплой погоды, регистрируют даже в октябре. Пик активности приходится на май - июнь. Процент инфицированных боррелиозом клещей отличается в разных регионах. Клещ одновременно может быть инфицирован боррелиями, вирусом клещевого энцефалита и другими возбудителями. Поэтому возможно развитие микст-инфекции.
Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва клеща, при неправильном удалении возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.
Основные группы риска - работники лесоводческих хозяйств, леспромхозов, охотники, лесники и жители лесистых областей.
Клещи:
Переносчиками боррелий являются клещи рода Ixodes, в нашей стране и Европе - I. ricinus и I. persulcatus, в Америке - I. pacificus и I. scapularis. Жизненный цикл этих клещей (личинка - нимфа - имаго) длится в среднем три года. Клещи заражаются от многочисленных грызунов, а так же зайцев, ежей, птиц и др. Местожительство клещей - травы, папоротники и низкие кустарники.
Патогенез:
Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены совокупностью иммунопатологических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его антигенов. Проникая в организм человека, боррелии в месте внедрения вызывают формирование первичного аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попадают в различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее активно с галактоцереброзидами мембран нейроглии. Возникают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, и диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. Боррелии способны длительно, до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Среди подобного рода больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и HLA-DR4. Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции возбудителя даже при отсутствии клинических проявлений.
Боррелиозная инфекция:
Инкубационный период от 2 до 30 дней, в среднем 14 дней. Инфекция может иметь бессимптомное течение, но может также иметь различную клиническую картину заболевания. Инфекция делится на три стадии, но в принципе это, различные клинические картины заболевания. Деление заболевания на стадии является условным и клинические проявления всех стадий болезни у одного больного необязательны. В одних случаях может отсутствовать первая стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестирует только в хронической стадии, поэтому врач общей практики должен помнить, что больных с артритами, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами, характерными для БЛ, необходимо обследовать для исключения боррелиоза.
Стадия 1. Ранняя локальная инфекция:
Стадия 2. Ранний диссеминированный боррелиоз:
Для 2 стадии заболевания, обусловленной лимфогенной и гематогенной диссеминацией возбудителя и развивающейся со 2-й по 21-ю неделю болезни (чаще на 4 - 5-й неделе), характерны поражения нервной системы (серозный менингит, неврит черепномозговых нервов, радикулоневрит), сердечно сосудистой системы (миокардит, перикардит, нарушений проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады)). Нередко возникает гриппоподобный синдром (головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи на этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1 - 5 см, эритематозной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачественной лимфоцитомы кожи Шпиглера. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др. Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины больных. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут поражаться также глазодвигательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных нервов. Наблюдается также поражение периферических нервов. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Одно из типичных неврологических расстройств - синдром Баннварта, который включает в себя серозный менингит и поражение корешков спинальных нервов с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 месяц, но могут рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение нервной системы может быть единственным проявлением БЛ, когда общеинфекционный синдром и эритема отсутствуют. На 5-й неделе, примерно у 8% больных возникают кардиальные нарушения: боли, неприятные ощущения в области сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения мышцы сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиальных симптомов - от нескольких дней до 6 недель. На протяжении всего периода сохраняется слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах.
Стадия 3. Поздний хронический боррелиоз:
3 стадия заболевания характеризуется поражением суставов. Она начинается через 2 месяца и позже от начала болезни, иногда через 1 - 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей. На поздней стадии заболевания персистирование возбудителя в организме больного приводит к хроническому течению болезни Лайма. Хроническая БЛ протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее частым синдромом является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения. Нередко встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы, которая представляет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета инфильтрат (или узелок), слегка болезненный при пальпации, располагающийся на мочке уха или вокруг соска молочной железы и сохраняющийся от нескольких дней до месяцев и даже лет. Другое, типичное для поздней стадии поражение - хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту, слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и лет. Неврологические проявления хронической БЛ - нейроборрелиоз, складываются из прогрессирующего хронического энцефаломиелита и полиневропатий. Энцефаломиелит имеет сходство с рассеянным склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства памяти, сна, речи и др. Полиневропатии сопровождаются нарушением чувствительности, дистальными парестезиями, корешковыми болями и пр. Затяжное и хроническое течение БЛ иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности.
Диагностика:
Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При классической картине мигрирующей эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, диагноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе клеща. В остальных случаях диагноз подтверждают лабораторными методами. Посев, выявление антигена возбудителя и гистологическое исследование кожи недостаточно чувствительны и специфичны, гистологическое исследование, кроме того, инвазивно. Поэтому диагноз подтверждают, в основном, серологическими методами - выявлением в крови специфических антител к возбудителю. ПЦР-тестирование на наличие генетического материала возбудителя в данном случае малоэффективно. Антитела класса IgG могут выявляться на 1 - 3 неделях после инфицирования, максимальное количество IgG-антител синтезируется через 1,5 - 3 месяца после инфицирования. Антитела класса IgG часто не выявляются на ранней, локализованной стадии заболевания или при рано назначенной антимикробной терапии. Антитела класса IgG циркулируют в крови длительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет), даже после успешной антимикробной терапии и излечения инфекции. Иммунитет против боррелий не является стерильным. У переболевших людей возможно повторное заражение через несколько лет. Ложноположительные результаты определения антител класса IgG к боррелиям могут быть обусловлены присутствием в крови специфических антител при заболеваниях, вызываемых спирохетами (сифилис, возвратный тиф); низкий уровень антител IgG возможен при инфекционном мононуклеозе, гепатите В, ревматических болезнях (СКВ), заболеваниях периодонта, у 5 - 15 % здоровых лиц из эпидемической зоны.
Материал для исследования: сыворотка крови
Забор материала на исследование: Кровь берется в вакуумную пробирку без консервантов.
Подготовка к исследованию: специальной подготовки не требуется
Характеристика исследования:
Исследование проводится иммуноферментным методом (ИФА)
Единицы измерения: качественный результат
Интерпретация результатов:
Положительный результат исследования свидетельствует о текущей или перенесенной в прошлом инфекции. Это может иногда приводить к неверной оценке результатов исследования, если клиническая картина заболевания нетипична.
Отрицательный результат исследования может быть при отсутствии инфицирования, при проведении исследования в ранние сроки заболевания или в отдалённые сроки после перенесенной инфекции. Нужно помнить, что отсутствие антител не исключает раннюю инфекцию, но действительно исключает хронический боррелиоз.
При получении сомнительного результата исследование необходимо повторить через 10 - 14 дней.
В принципе, на основании только серологических исследований нельзя определить необходимость назначения лечения и нельзя оценить эффективность терапии. Эти проблемы должны решаться индивидуально с учётом клинических данных.
Терапия:
Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар на всех стадиях заболевания. Пациенты с легким течением болезни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться дома. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического синдрома и тяжести. Все укушенные клещами и переболевшие БЛ подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет. Диспансеризация осуществляется инфекционистом или врачом общей практики. Больные и лица после укуса клеща через 3, 6, 12 месяцев и через 2 года должны обследоваться клинически и серологически. По показаниям назначаются консультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, проводят ЭКГ - исследование, исследование крови на СРБ, ревматоидный фактор. Особого внимания заслуживают беременные, укушенные клещом. В связи с отсутствием средств специфической профилактики и известным тератогенным действием боррелий на ранних сроках беременности, вопрос сохранения беременности целесообразно решать индивидуально.
При возникновении поздних проявлений боррелиоза пациенты лечатся в специализированных стационарах (ревматологическом, неврологическом, кардиологическом) по клиническим показаниям. Реконвалесценты боррелиоза с остаточными явлениями наблюдаются узкими специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатологом, кардиологом, ревматологом).
Профилактика:
Профилактической вакцины для предупреждения боррелиоза нет. Лучшая профилактика - защита от укусов клещей. Профилактика заключается в соблюдении мер индивидуальной защиты от нападения клещей, разъяснительной работы среди широких слоев населения. Большое значение для профилактики заражения имеет правильное удаление клеща. Если клещ присосался, то его нужно быстрее удалить. Боррелии обитают в кишечнике клеща и в кровь попадают не сразу. Чем дольше находился клещ на теле, тем выше риск боррелиоза.
Вопрос о пользе профилактики боррелиоза после укуса клеща с помощью антибиотиков спорный. Назначение антибиотиков в первые дни после укуса может снизить риск заболевания. Но назначаться они должны только врачом. Если укус произошел, то необходимо срочно обратится за медицинской помощью.
В связи с отсутствием мер специфической профилактики особое значение имеет выявление больных по ранним клиническим признакам и обязательная антибиотикотерапия по рациональной схеме, позволяющая избегать тяжелых поздних осложнений.
[youtube.player]Читайте также: