Боливийской геморрагической лихорадки профилактика

Боливийская геморрагическая лихорадка - острое инфекционное заболевание вирусной природы, регистрирующееся на территории Боливии (Южная Америка), протекающее с лихорадкой, геморрагическими явлениями, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудитель боливийской геморрагической лихорадки - РНК-содержащий вирус Machupo (Мачупо) семейства Arenaviridae (вирус по антигенной структуре близок к вирусу Хунин (JUNV), вызывающему Аргентинскую геморрагическую лихорадку).

Эндемичная зона Боливийской геморрагической лихорадки расположена в бассейне Амазонки. Заболевание регистрируется в течение всего года, болеют люди всех возрастных групп, чаще - мужчины.

Резервуаром и источником инфекции являются хомякообразные грызуны. Вирус патогенный для новорожденных хомяков и мышей при внутримозговом или внутрибрюшном введении. Высокочувствительны к данному вирусу обезьяны (макаки резус и циномальгус).

Основные механизмы передачи вируса - аспирационный воздушно-пылевой, алиментарный через пищу и воду, зараженные фекалиями или мочой грызунов, либо контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки посредством укусов клещей. Возможна передача вируса Мачупо от больного человека.

Клиническая картина Боливийской геморрагической лихорадки

Инкубационный период составляет 7-14 суток.

Характерен постепенный подъем температуры тела до 39-40°С.

В начальный период заболевания отмечаются головные боли, недомогание, боли в пояснице и конечностях, гиперемия конъюнктивы и слизистой полости рта.

В период разгара болезни наблюдается усиление интоксикации, появление рвоты и диареи. Лихорадка может сохранятся в течение 9-16 суток.

Примерно у каждого третьего больного отмечаются геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи на коже верхней части туловища и слизистых оболочках полости рта, кровотечений из десен, носа, желудочно-кишечного тракта.

При тяжелом течении болезни наблюдается снижение пульсового давления. Неблагоприятными признаками являются сгущение крови и увеличение гематокрита.

Также у больных отмечается мелкоразмашистый тремор языка и рук. В тяжелых случаях неврологическая симптоматика нарастает и могут появится судороги, атаксия, бред.

Для детей раннего возраста характерно развитие коматозных состояний.

При боливийской лихорадке чаще, чем при аргентинской, развивается пневмония, нарушения со стороны почек встречаются реже и менее выражены.

Период выздоровления длительный, при этом отмечаются значительная астения, нарушение координации движений.

Диагноз ставят на основании эпидемиологического анамнеза (пребывание в странах Южной Америки, контакт с больным), характерной клинической картины и данных лабораторного исследования.

Вирусологическое исследование - выделение вируса при внутримозговом заражении новорожденных белых мышей или хомяков.

Серологическя диагностика - выявление специфических антител с помощью РСК или РИФ в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и на 40-60-е сутки.

Лечение Боливийской геморрагической лихорадки

Лечение симптоматическое, такое же, как при Крымской геморрагической лихорадке.

Уничтожение грызунов и защита от них жилых и производственных помещений, проведение дератизационных мероприятий.

Благодаря схожести вируса Мачупо, вызывающего Боливийскую геморрагическую лихорадку, с вирусом Хунин, вызывающего Аргентинскую геморрагическую лихорадку, против которой разработана вакцина, ее можно успешно использовать и для профилактики Боливийской геморрагической лихорадке.

Вакцина от Аргентинской и Боливийской геморрагической лихорадки

В 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро была создана вакцина от АГЛ - Candid#1. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 применяется для профилактики взрослого населения с высоким риском заражения аргентинской геморрагической лихорадкой. Ее эффективность составляет 95,5%.

29 августа 2006 года Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства 5 миллионов доз ежегодно, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, это позволило существенно снизить заболеваемость Аргентинской геморрагической лихорадкой и Боливийской геморрагической лихорадкой.

Геморрагическая лихорадка – это понятие, объединяющее группу инфекционные заболевания с похожими клиническими, патогенетическими и этиологическими признаками . Каждое из них проявляется симптомами психоневрологических расстройств, геморрагического и интоксикационного синдромов и полиорганной недостаточностью . Но имея характерную клиническую картину, каждая лихорадка имеет отдельное название.

Современной медицине известно не менее 15 независимых подвидов этой патологии. Геморрагическая лихорадка относится к природно-очаговым заболеваниям и распространена в регионах обитания переносчиков – клещей и комаров.

У пострадавших от геморрагической лихорадки возникает озноб, жар, кровотечения, развиваются дисфункции органов, на теле появляется сыпь. В большинстве случаев, общий анализ крови сначала выявляет лейкопению , а потом тромбоцитопению . Правильный диагноз позволяет поставить лабораторная диагностика.

Больным предписывают стационарное лечение и проводят гемостатическую, дезинтоксикационную, противовирусную и иммуномодулирующую терапию.

Как правило, болеют люди, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием в дикой природе или с сельскохозяйственными работами. В городе этому заболеванию подвержены те, кто по долгу службы имеют контакт с грызунами, и лица без определенного места жительства. В регионах с влажным и теплым климатом регистрируют отдельные случаи геморрагической лихорадки, в субтропиках и тропиках это принимает характер эпидемии.

Особенно тяжело переносят болезнь дети, преимущественно те, которые впервые посещают инфекционный очаг. Чаще всего этому заболеванию подвержены люди в возрасте 20-60 лет. Половая принадлежность роли не играет. Смертность от этого заболевания очень высокая и достигает 70%.

Причины возникновения заболевания

Возбудителями геморрагической лихорадки являются вирусы разнообразных семейств. Их переносят комары и клещи. Естественные хозяева вирусов – белки, летучие мыши, грызуны, приматы и дикобразы.

Инфекция распространяется трансмиссивным путём через укусы насекомых.

Выделяют следующе пути заражения:

парентеральный (укус, через раны на коже, ссадины, мелкие царапины);
водный (употребление зараженной воды);
воздушно-пылевой (вдыхание пыли, которая содержит частицы экскрементов животных);
контактный (характерен при заболевании медперсонала, оказывающего помощь больным в период вспышки инфекции);
алиментарный (употребление в пищу уже зараженных продуктов).

Геморрагическая лихорадка очень опасное заболевание, которое даже при правильной и своевременной терапии может закончиться летальным исходом.

Симптомы геморрагической лихорадки

Патологический процесс заболевания проходит следующие стадии развития.

Инкубационный период продолжается несколько суток и не имеет клинических проявлений.
В продромальный период появляются симптомы интоксикационного синдрома (озноб, лихорадка, галлюцинации, бред, спутанность сознания, гипотония, аритмия ).
В разгар болезни появляются характерные клинические признаки патологии (возникают точечные геморрагии и кровоподтеки на лице, шее, склерах , появляются желудочно-кишечные кровотечения, происходит смена понижения температуры тела с преходящим улучшением общего состояние, болезнь прогрессирует, увеличивается интоксикация, начинается дисфункция внутренних органов).
Выздоровление (исчезают клинические признаки заболевания и восстанавливаются деятельность внутренних органов).

Все признаки геморрагических лихорадок разнообразных типов можно объединить в следующие синдромы.

учащение пульса;
повышение температуры тела;
головная и суставная боль;
проливной пот;
диспепсия ;
отеки;
аритмия.

появление на коже крупных гематом;
геморрагии и петехии на коже;
кровь в кале;
гематурия ;
кровоточивость десен;
внутренние и носовые кровотечения;
рвота с кровью;
кашель с кровью.

паралич и парезы ;
неврологические симптомы (ригидность мышц шеи, менингеальные знаки, парестезии);
развитие тугоухости;
судорожные припадки;
галлюцинации, спутанность сознания, бред.

Диагностика геморрагической лихорадки

Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза и опроса пострадавшего. Специалисты определяют, в каком регионе больной проживает, имели ли место быть контакты с животными, был ли укушен насекомым. Геморрагические проявления и высокая температура тела должны врачей насторожить.

Предполагаемый диагноз можно подтвердить или опровергнуть только при помощи лабораторной диагностики. Для этого используют следующие информативные методики:

биохимическое исследование крови
общеклинические анализы крови и мочи;
коагулограмма;
иммунологическое исследование крови;
серодиагностика – РНИФ, РСК, РТГА, РН, РИА;
исследование кала на скрытую кровь;
ПЦР-диагностика;
ИФА;
выделение вирусов и их исследование.

Лечение геморрагической лихорадки

При геморрагической лихорадке требуется срочная госпитализация. Лечение проводится в реанимационном отделении или в боксе инфекционного стационара, где осуществляется заместительная, гемостатическая, симптоматическая и десенсибилизирующая терапия.

При заместительной терапии пострадавшему назначают переливание компонентов крови — введение внутривенно препаратов железа, факторов свертывания, тромбоцитарной массы.

При витаминотерапии – витамин С и витамин Р.

При поражении почек – гемодиализ.

Больным назначается диетотерапия и строгий постельный режим. В разгар болезни питание парентеральное, в период выздоровления – легкая растительно-молочная пища, богатая витаминами С, В, РР или К. Очень полезны фруктовые и овощные отвары, настои, морсы, соки.

При грамотном комплексном лечении значительно снижается риск развития осложнений, и ускорятся процесс выздоровления.

Профилактика геморрагической лихорадки

Специфические методы профилактики разработаны только в отношении омской и желтой геморрагических лихорадок. Развитие остальных форм с помощью вакцины предупредить нельзя.

Геморрагическая лихорадка – очень тяжелое заболевание, поэтому вместо того, чтобы упорно и долго лечиться, лучше соблюдать профилактические меры, чтобы обезопасить себя.

Для предупреждения развития патологии, рекомендуются следующие профилактические мероприятия:

очищение территории от кустарников и трав;
борьба с насекомыми-переносчиками и грызунами;
следование санитарно-гигиеническим нормам и правилам;
установка в жилищах защитных сеток;
в эндемичных районах ношение защитной одежды и использование репеллентов ;
дезинсекция водных и воздушных судов, убывающих из эндемичной зоны;
иммунизация лиц, прибывающих в эндемичную зону;
изоляция инфицированных лиц.

Прогноз выздоровления неоднозначный и зависит как от степени тяжести болезни, так и от общего состояния больного. Нередко геморрагическая лихорадка заканчивается летальным исходом. Медицинская помощь, оказанная своевременно позволяет спасти жизнь пострадавшему.

Виды геморрагических лихорадок

Согласно классификации М.Чумакова (1977) геморрагические лихорадки по механизму передачи инфекции делятся на:

геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
венесуэльская лихорадка;
боливийская геморрагическая лихорадка;
бразильская лихорадка;
аргентинская геморрагическая лихорадка;
лихорадка Эбола;
лихорадка Марбурга;
лихорадка Ласса.

II Клещевые лихорадки:

кьясанурского леса болезнь;
омская геморрагическая лихорадка;
крымская геморрагическая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка – группа вирусных заболеваний, которые вызывают токсическое поражение стенок сосудов и развитие геморрагического синдрома с поражением различных органов и систем.

Распространены геморрагические лихорадки в различных частях планеты – там, где находятся ареалы обитания их переносчиков.

Возбудителем заболевания являются аденовирусы, арбовирусы, рабдовирусы.

Лечение – только в условиях стационара.

Причины геморрагической лихорадки

Данное заболевание вызывают вирусы: Bunyaviridae, Togaviridae, Filoviridae, Arenaviridae.

Особенность этих вирусов в том, что они схожи с клетками эндотелия человеческих сосудов.

Выделяют три группы геморрагических лихорадок:

клещевые – омская, крымская лихорадка и кайясанурская лесная болезнь;
контагиозные зоонозные – аргентинская, боливийская, лихорадка с почечным синдромом, лихорадка Марбурга, лихорадка Ласса, лихорадка Эбола;
комариные - лихорадка чикунгунья, желтая лихорадка, лихорадка денге, лихорадка Рифт-Валли.

Человек довольно восприимчив к такого рода лихорадкам, чаще всего заболевают им лица, чья деятельность связана с взаимодействием с дикой природой. В городах чаще заболевают граждане без постоянного места жительства, работники служб, которые занимаются истреблением грызунов.

Очаги лихорадок могут быть:

первичными (природными);
вторичными (антропургическими).

В природных очагах носителем вирусов выступают дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы, приматы) и человек; если носителем выступает человек, то инфекция принимает черты антропонозной (лихорадка Ласса, городская форма желтой лихорадки).

Чаще и тяжелее переносят заболевание дети и лица в первый раз посещающий очаг инфекции.

Уровень смертности от геморрагической лихорадки составляет от 1 до 70%. У местных жителей эндемичных районов, чаще всего, болезнь протекает в стертой форме.

Заражение человека арбовирусными лихорадками в антропургических и природных очагах происходит через укус кровососущих членистоногих (комаров, клещей, мокрецов).

Лихорадки, которые вызываются рабдовирусами и ареновирусами распространяются преимущественно контактно-бытовым, воздушным, пищевым путями.

Не установлен путь передачи вируса от животных человеку, но он возможен в природных очагах у животных.

Геморрагические лихорадки более распространены в тропических и субтропических странах, где они принимают характер эпидемий.

В последнее время в связи с бурным ростом межконтинентальных связей медиков особенно привлекают геморрагические лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, которые часто заканчиваются смертельным исходом и могут распространяться воздушным, контактно-бытовым и парентеральным путями.

Симптомы геморрагической лихорадки

Большинство видов геморрагических лихорадок имеет характерное течение.

Период инкубации длится 1-3 недели; начальный период заболевания 2-7 дней, период разгара болезни - 1-2 недели; период реконвалесценции – до нескольких недель.

Симптомы геморрагической лихорадки в начальный период проявляются интенсивной общей интоксикацией. При тяжелом течении заболевания температура поднимается до критических значений, могут проявляться расстройства сознания, галлюцинации, бред.

У больных уже в начале заболевания проявляется токсическая геморрагия: склеры инъецированы, конъюнктива, шея и лицо гиперемированы, может наблюдаться геморрагическая сыпь на слизистой оболочке мягкого неба. Нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление. Для общего анализа крови больного характерна лейкопения и нарастающая тромбоцитопения.

Перед периодом разгара заболевания может наступить кратковременная нормализация температуры с улучшением общего состояния. Затем происходит нарастание симптомов токсикоза, поражаются различные внутренние органы, нарушается гемодинамика.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным регрессом симптомов геморрагической лихорадки и восстановлением работы внутренних систем и органов.

Для лихорадки с почечным синдромом характерно поражение сосудов почек. Инкубационный период этого заболевания составляет около двух недель. В первые дни болезни могут проявляться недомогание и слабость.

Далее развивается тяжелая интоксикация с повышением температуры до 39,5º, которая сохраняется 2-6 дней. Через 2-4 дня наблюдается проявление геморрагической симптоматики. У пациента часто возникают: спутанность сознания, бред, галлюцинации. Ко всему этому добавляется почечная симптоматика в виде: боли в пояснице, положительного симптома Пастернацкого, наличия цилиндров, эритроцитов, белка в общем анализе мочи. По мере прогрессирования заболевания происходит усугубление почечного синдрома. В период разгара болезни могут возникать кровотечения из десен, носа, геморрагическая сыпь в области боковых поверхностей груди и плечевого пояса. На слизистой рта и ротоглотки обнаруживаются точечные кровоизлияния, развивается олигурия и макрогематурия. Улучшение состояния наступает на 4-5 день после снижения температуры.

Крымская лихорадка имеет острое начало с рвотой, болями в животе и ознобом. Далее появляются кровотечения из носа, кровоточивость десен, петехиальные высыпания, примесь крови в рвотных массах и кале,

Более легко протекает омская лихорадка, при ней меньше выражен геморрагический синдром. Лихорадка продолжается 3-10 дней.

Лечение геморрагической лихорадки

При наличии симптомом геморрагической лихорадки больных госпитализируют в стационар. Им назначается постельный режим, специальная диета с полужидкой легкоусвояемой калорийной пищей, богатой витаминами (преимущественно В и С), фруктовыми и ягодными соками, овощными отварами, морсами и настоем шиповника. Больным также показана витаминотерапия (витамины К,С, Р).

При данном заболевании назначается раствор глюкозы внутривенно капельно. Во время лихорадочного периода больному делаются переливания крови, вводятся препараты железа, камполона и антианемина. Комплексная терапия заболевания предполагает применение и антигистаминных средств.

Больного выписывают из стационара после полного выздоровления.

Профилактика геморрагической лихорадки

Меры профилактики геморрагической лихорадки сводятся к уничтожению переносчиков вирусов и предотвращению укусов. В ареале инфекции проводится тщательная очистка мест, которые готовятся под поселение, от комаров и клещей, в опасных по распространению инфекции районах в лесных массивах рекомендуется ношение плотной одежды, перчаток, сапог, специальных масок и противомоскитных комбинезонов, применение репеллентов.

Для крымской, желтой, омской, аргентинской геморрагических лихорадок профилактика может осуществляться в виде вакцинации населения.

Геморрагическая лихорадка – это опасная инфекция, которая может привести к летальному исходу. Прогноз для пациента определяется тяжестью ее течения. Но в большинстве случаев, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь, это заболевание завершается выздоровлением пациента.

Симптомы геморрагической лихорадки

Инкубационный период

Причины

Заболевание, в зависимости от типа лихорадки (типа возбудителя), может передаваться различными путями:
- в большинстве случаев характерен трансмиссивный путь передачи (через укусы насекомых). Через укусы комаров передаются возбудитель желтой лихорадки, лихорадки Денге, через укусы клещей — лихорадка Крым- Конго;
- контактный путь передачи (при прямом контакте с кровью, жидкостями тела и тканями зараженных через микротравмы и повреждения на коже) характерен для вируса Эбола.
В случае с мышиной лихорадкой (геморрагической лихорадкой с почечным синдромом) и лихорадкой Ласса (еще один вид гемморагических лихорадок, вызываемых вирусом семейства Arenaviridae, который на фоне остальных видов характеризуется более тяжелым течением и высоким процентом летальных исходов) основным источником заражения являются мелкие грызуны (мыши, полевки), которые выделяют возбудителя с фекалиями. Заражение данным типом геморрагических лихорадок возможно следующими путями:
- при вдыхании с воздухом вирусов из высохших испражнений грызунов;
- при контакте с грызунами или инфицированными грызунами объектами (сеном, соломой) через поврежденные участки кожи;
- при употреблении в пищу зараженных продуктов, не прошедших термическую обработку.

Врач инфекционист поможет при лечении заболевания

Диагностика

Лечение геморрагической лихорадки

Осложнения и последствия

Развитие инфекционно-токсического шока (тяжелого состояния, вызванного воздействием токсинов, вырабатываемых возбудителем на организм, которое может завершиться развитием комы).
Поражение головного мозга (в виде воспаления мозговых оболочек (менингит), вещества головного мозга (энцефалит)).
Развитие почечной недостаточности.
Развитие печеночной недостаточности.
Развитие сердечно-сосудистой недостаточности.
Миокардиты (воспалительное поражение сердечной мышцы).
При присоединении вторичной бактериальной инфекции возможно развитие тяжелых воспалений легких, гнойного воспаления брюшной полости (перитонит), сепсиса (системного воспалительного процесса при попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий, одноклеточных, вирусов или их токсинов), которое сопровождается образованием вторичных инфекционных очагов во внутренних органах, и как следствие, нарушением их нормальной работы).
Риск летального исхода.

Профилактика геморрагической лихорадки

Дополнительно

Состояние может возникать по причине нарушений в стенках сосудов, изменения функций нормальной свертываемости крови.
Возбудителями заболевания являются вирусы четырех семейств:
- аренавирусы (например, лихорадка Ласса);
- филовирусы (лихорадка Эбола и Марбургская лихорадка);
- флавирусы (желтая лихорадка, лихорадки денге ); буньявирусы (лихорадка Крым-Конго, мышиная лихорадка).
Инфицирование геморрагическими лихорадками происходит преимущественно через укус насекомых (комаров и клещей). Некоторые виды геморрагических лихорадок передаются от человека к человеку (лихорадка Эбола, Марбургская лихорадка, лихорадка Крым-Конго) или переносятся мелкими грызунами (мышиная лихорадка, лихорадка Ласса).
Вирус, проникая в организм человека, поражает клетки эндотелия сосудов (оболочки, выстилающей сосуд изнутри).
Поражение сосудов сопровождается расстройствами микроциркуляторного русла, как следствие, развиваются кровотечения в кожу, слизистые оболочки и жизненно важные органы.
Формируется полиорганная недостаточность (недостаточность различных органов) и инфекционно-токсический шок (тяжелое состояние, обусловленное воздействием токсинов, вырабатываемых возбудителем, на организм человека).
Заболевания данной группы относятся к особо опасным и характеризуются высоким риском летального исхода (наибольший процент летальности характерен для Марргбурской лихорадки и лихорадки, вызванной вирусом Эбола).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача инфекционист
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

Что такое Геморрагические лихорадки
Что провоцирует Геморрагические лихорадки
Патогенез (что происходит?) во время Геморрагических лихорадок
Симптомы Геморрагических лихорадок
Диагностика Геморрагических лихорадок
Лечение Геморрагических лихорадок
Профилактика Геморрагических лихорадок
К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагические лихорадки

Что такое Геморрагические лихорадки

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контагиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Тромбогеморрагический синдром в своем развитии проходит 4 стадии.

Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС.

Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.

По клиническим проявлениям различают различные формы тромбогеморрагического синдрома (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). Тромбогеморрагический синдром наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей главе мы рассматриваем только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.

При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и его тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-моноцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкретным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически меняется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя повышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемости, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.

Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавиру-сов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сыпного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медленным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по привязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдром полиэтиологичен.

Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс симптомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных заболеваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клетках микродиркуляторной системы, клетках костного мозга и для некоторых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственны за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезней.

Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьма близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с участием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точках или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таких как интерферонгамма (ИНФ-у), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), других монокинов и отсутствия специфических нейтрализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный период болезни.

Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены особенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кровососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодическим же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксальной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.

Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или гибель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное пространство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутриклеточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования.

Дальнейшая прогрессирующая структурно-функциональная дезорганизация эндотелия, герминтативных точек стволовых клеток костного мозга и других (при желтой лихорадке и лихорадке Марбург - гепатоцитов и мононуклеарных фагоцитов) приводит к нарастанию капилляропатии и, соответственно, токсикоза, вплоть до развития инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ) с полной утратой сознания и восприятия окружающей среды, т.е. развивается состояние комы (синоним, ИТЭ III-й степени. Динамически колеблется уровень цитокинов и медиаторов, причастных к пирогенезу (ПГЕз, ИЛ-1, лейкотриены), коагуляции - антикоагуляции, начинает снижаться синтез колониестимулирующих факторов (КСФ). Уменьшение КСФ сопровождается подавлением процесса самообновления полипотентных стволовых клеток; направление дифференциации клеток крови, в частности нейтрофилов, и их созревание меняются.

Необычное против физиологической нормы содержание продуктов распада клеток, затронутых патогеном, и усиление синтеза и секреции эйкозаноидов на начальной стадии инфекционного процесса сопровождается возрастающей недостаточностью выделительной функции почек и обезвреживающей деятельности печени из-за ишемии, а при некоторых геморрагических инфекциях и вследствие ее прямого поражения возбудителем, синхронно протекающего с затронутостью эндотелия и других клеток. Для ГЛПС с более медленным по сравнению с лихорадками Марбург и Эбола течением васкулярные тромбы и некроз клеток эндотелия нехарактерны, а клиника обусловлена генерализованным расширением капилляров, отеками, инфильтрацией крупных органов и лимфатических узлов гранулоцитами. Для данной нозоформы наиболее заметна возросшая проницаемость капилляров, в том числе и нефронов, отражающая дисфункцию эндотелия в сочетании с дисбалансом медиаторов и других регуляторных компонентов гемостаза.

На завершающей стадии вирусных геморрагических лихорадок с неблагоприятным исходом сохраняются тромбоцитопения вследствие убыли тромбоцитов в агрегаты и микротромбы, дефицит фактора Хагемана, тромбооксана А2, других медиаторов, фаза гипокоагуляции плавно переходит в состояние глубокой гипокоагуляции с развитием соответствующей симптоматики - многократно увеличивается время свертываемости крови, уровень тромбоцитов и лейкоцитов максимально низок, кровоточивость достигает максимума, тогда как температура тела снижается.

Таким образом, патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляет:
- разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем, обеспечивающих гемостаз (см. выше), в связи с изменением секреторной деятельности клеток, причастных к гемостазу;
- анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно - в участках микроциркуляции (артериола-капилляр-венула);
- повышение проницаемости сосудов из-за нарушения их целостности и меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, эйкозаноидов, кининов, адреналина и других фармакологически активных соединений);
- отставанием иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных изменений при генерализации инфекционного процесса;
- суммарным формированием ДВС-симптоматики различной степени выраженности.

При этом изменения в крови последовательно развиваются через фазу гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции с обязательной тромбо- и лейкопенией потребления и сдвигом формулы нейтрофилов влево. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью патогенности возбудителя, конституциональными особенностями и иммунным статусом заболевшего.

Диагностика геморрагических лихорадок базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммунохимические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, риккетсиозами, целым рядом арбовирусных инфекций, не относящихся к геморрагическим лихорадкам, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбогеморрагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Все больные должны быть госпитализированы и за ними необходим тщательный уход. Назначают полужидкую, легкоусвояемую и калорийную пищу с максимальным обогащением диеты витаминами, особенно С и В (свежие овощи и фрукты, натуральные фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, дрожжи). Рекомендуется давать больному до 600-800 мг аскорбиновой кислоты внутрь ежедневно, витамин Р; ввиду наличия геморрагических явлений назначать витамин К (викасол) по 0,015 г 4 раза в день на протяжении 4 дней.

Следует иметь в виду, что геморрагические проявления могут достигнуть наибольшего развития не в лихорадочном периоде болезни, а после его окончания.

Применяют также внутривенные вливания глюкозы (40% раствор по 40-50 мл ежедневно). В лихорадочном периоде болезни рекомендуются переливания крови по 125-150 мл через день, внутримышечные инъекции камполона или антианемина (по 2 мл ежедневно на протяжении 5-7 дней), прёпараты железа внутрь. В качестве вспомогательного терапевтического средства дают внутрь десенсибилизирующий (антигистаминный) препарат димедрол по 0,08 г 4 раза в день в течение 4-6 дней. Выздоравливающий нуждается в постельном режиме до полного исчезновения клинических симптомов; после выписки необходимо медицинское наблюдение. Прогноз. Тяжесть клинического течения геморрагических лихорадок колеблется в очень широких пределах. Дальневосточный нефрозонефрит протекает значительно тяжелее, чем другие описанные здесь геморрагические лихорадки, и в отдельных случаях заканчивается летально.

Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где встречаются геморрагические лихорадки, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки. Перечисленные средства обеспечивают защиту человека от укусов зараженных клещей, являющихся переносчиками геморрагических лихорадок.

С целью специфической профилактики омской геморрагической лихорадки в природных очагах этой болезни применяют профилактическую вакцинацию населения при помощи эмульсии вируса, убитого формалином (прививки производят по специальной инструкции).

Основная роль в профилактике геморрагических лихорадок принадлежит все же не вакцинации, а систематическому осуществлению указанных выше мероприятий.

Читайте также: