Больной страдал ревматическим митральным пороком сердца
Ответы на экзаменационные ситуационные
(клинико-анатомические) задачи
По патологической анатомии
Для студентов вечернего лечебного факультета
I.Задачи по общей патологической анатомии
1. Процесс, развившийся у больной в тонкой кишке - влажная гангрена.
2. Причина данного процесса в кишке - тромбоз мезентериальных артерий
при их атеросклерозе или тромбоэмболия мезентериальных артерий у
больного с атеросклерозом аорты.
3. Причины черного окрашивания стенки тонкой кишки - образование
4. Аналогичный патологический процесс может развиться в конечностях,
легких, мочевом пузыре, матке.
5. Основные виды некроза: коагуляционный и колликвационный,
казеозный, фибриноидный, жировой, восковидный, гангрена,
пролежень, нома, секвестр, инфаркт.
Задача № 2 Больная 35 лет, погибла от синдрома острой почечной недостаточности в результате массивного маточного кровотечения и постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено острое общее малокровие внутренних органов.
1. В почках развился некроз эпителия проксимальных и дистальных
2. В основе патогенеза данного патологического процесса в почках лежит
3. Условие, необходимое для регенрации эпитлеия извитых канальцев
почек при данной патологии - сохранение базальной мембраны
4. Благоприятный исход данного патологического процесса в почках –
регенерация эпителия и восстановление функции почек при лечении
5. Этиологические факторы, способные вызывать подобный
патологический процесс в почках: экзогенная интоксикация (отравление
нефротоксическими ядами) и эндогенная интоксикация.
Задача № 3 У больного 94 лет с ишемическим инфарктом головного мозга развился пролежень в области крестца.
1. Патологический процесс в ткани головного мозга, а также его названия
в зависимости от консистенции и цвета: сосудистый некроз,
ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение
2. Возможные причины развития патологического процесса в ткани
головного мозга: тромбоз артерий головного мозга, тромбоэмболия
артерий головного мозга, спазм артерий головного мозга.
3. Основной патогенетический фактор развития патологического процесса
в ткани головного мозга - ишемия и гипоксия.
4. Благоприятный исход данного патологического процесса в ткани
головного мозга. - образование кисты и образование глиального рубца.
5. Пролежень, развившийся в области крестца, является разновидностью
Задача № 4 У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности.
1. Характерное поражение печени у такой больной: стеатоз и жировая
2. Микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов: жировая
цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III.
3. Характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным
сердца, микро- и макроангиопатия.
4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности –
жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов.
5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза –
холестерина и его эфиров.
Задача № 5 Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
1. Изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на
вскрытии как проявление ревматического порока - склероз и гиалиноз.
2. Изменения, которые предшествовали финальным изменениям створок
митрального клапана: мукоидное набухание, фибриноидный некроз,
3. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца - жировая
4. Клапаны сердца, которые преимущественно поражаются при ревматизме
- митральный и аортальный.
5. Заболеваниях, при которых также может развиться склероз и гиалиноз
клапанов сердца: инфекционный (септический) эндокардит, артериальная
гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит,
системная красная волчанка.
Задача № 6 Больной 70 лет, длительное время страдал ревматическим пороком сердца и скончался от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки общего хронического венозного полнокровия (застоя): уплотненные легкие, синюшные и уплотненные почки и селезенка, плотная пестрая печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард и отеки.
1. Изменения клапанов сердца - склероз и гиалиноз.
2. В легких развилась бурая индурация.
3. Вид нарушения обмена пигментов, характерный для изменений легких при
хроническом венозном застое - местный гемосидероз.
4. Окраской для подтверждения данного нарушения обмена пигментов –
1. В клинике диагностирован синдром Аддисона и хронической
2. Механизм изменения цвета кожных покровов: двустороннее поражение
надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола,
усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим
действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.
3. Для подтверждения диагноза нужно провести: определение уровня
кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.
4. Основные гистологические изменения кожи у больного: цитоплазма
меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов
заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в
меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент
при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное
образование кератина (гиперкератоз).
5. Заболевания, которые могут сопровождаться развитием аналогичного
синдрома: двусторонний амилоидоз надпочечников, метастазы
злокачественных опухолей с разрушением обоих надпочечников,
авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунное поражение коры
Больной, длительное время страдавший бронхоэктатичеcкой болезнью умер от уремии.
1. Какой процесс в почках послужил причиной смертельного осложнения?
2. Как называется почка, пораженная амилоидозом?
Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии створки митрального клапана утолщены, сращены, непрозрачные, плотные молочно-белого цвета.
1. Вследствие какой дистрофии створки митрального клапана имеют такой вид?
2. В результате каких последовательных изменений (стадий процесса) в клапанном эндокарде развилась эта дистрофия?
3. В чем сущность изменений в каждой из этих стадий?
4. На какой стадии процесс был обратим?
Больной страдал гипертонической болезнью и умер от инфаркта миокарда. При микроскопическом исследовании во многих органах обнаружены изменения артериол: стенки их утолщены, просвет сужен, интима представлена гомогенными массами розового цвета. На вскрытии также отмечено уменьшение размеров почек, поверхность их мелкозернастая.
1. Какая дистрофия развилась в стенках сосудов?
2. В исходе какого процесса она развилась?
3. С чем связаны уменьшение размеров и гранулярность поверхности почек?
4. Как называется процесс, развившийся в почках?
Больной в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В течение последнего года в моче находили белок до 10,0 в сутки, количество белка в плазме крови снижено. Отмечались отеки. В финале развилась гиперазотемия, смерть наступила от почечной недостаточности.
1. Какой процесс в почках осложнил течение бронхоэктатической болезни?
2. В каких еще органах одновременно мог развиться этот процесс?
3. Какова макроскопическая характеристика почек?
4. Чем обусловлено развитие почечной недостаточности?
Больная (кондитер) обратилась к врачу по поводу избыточного веса и одышки при ходьбе, отеков на ногах. После курса лечения (диета, физические упражнения) вес снизился, одышка исчезла.
1. Каков механизм развития тучности у больной?
2. Как при этом было изменено сердце?
3. С чем были связаны признаки сердечной недостаточности (одышка)?
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАЧИ (Стромально-сосудистые дистрофии)
По патологической анатомии
Для студентов стоматологического факультета
I.Задачи по общей патологической анатомии
1. Назовите процесс, развившийся у больной в тонкой кишке.
2. Назовите причину данного процесса в кишке.
3. Назовите причины черного окрашивания стенки тонкой кишки.
4. Где может развиться аналогичный патологический процесс?
5. Назовите основные виды некроза.
Больная 35 лет, погибла от синдрома острой почечной недостаточности в результате массивного маточного кровотечения и постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено острое общее малокровие внутренних органов.
1. Какой патологический процесс развился в почках?
2. Что лежит в основе патогенеза данного патологического процесса в
3. Назовите условие, необходимое для регенерации эпителия извитых
канальцев почек при данной патологии?
4. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в
5. Какие другие этиологические факторы способны вызывать подобный
патологический процесс в почках?
У больного 94 лет с ишемическим инфарктом головного мозга развился пролежень в области крестца.
1. Какой патологический процесс развился в ткани головного мозга, а
также его названия в зависимости от консистенции и цвета?
2. Назовите возможные причины развития патологического процесса в
ткани головного мозга.
3. Назовите основной патогенетический фактор развития
патологического процесса в ткани головного мозга.
4. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в
ткани головного мозга.
5. Разновидностью какого вида некроза является пролежень
развившийся в области крестца?
У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности.
1. Назовите характерное поражение печени у такой больной.
2. Назовите микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов.
3. Назовите характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом.
4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности.
5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза?
Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
1. Назовите изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на вскрытии как проявление ревматического порока.
2. Какие изменения предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана?
3. Назовите изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца.
4. Какие клапаны сердца преимущественно поражаются при ревматизме7
5. При каких заболеваниях также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца?
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Ревматические болезни сердца — это заболевания, связанные с перенесенной ревматической лихорадкой. Основной причиной ревматической лихорадки являются бактериальные инфекции, вызывающие появление таких заболеваний, как корь, скарлатина, ангина различных типов. Дети, переболевшие ангиной, могут в подростковом возрасте столкнуться с такой проблемой, как болезни сердца. Часто ревматические болезни сердца появляются у пожилых людей со слабым иммунитетом, как следствие недолеченной ангины или воспаления легких.
От ревматизма преимущественно страдает соединительная ткань, а это означает, что легкие, сердце и суставы являются своеобразной лакмусовой бумагой для осложнений, к которым приводит ревматизм.
Хронические ревматические болезни сердца могут сопровождаться симптомами слабой интенсивности и длиться годами. При неблагоприятных условиях среды или заболеваниях, стрессах сердечные симптомы проявляются остро, как следствие — появляется необходимость в лечении, в том числе и операции. Одним из серьезных последствий ревматической лихорадки является клапанная митральная регургитация или ревматическая недостаточность митрального клапана.
Что такое ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)
Митральная клапанная регургитация, также называемая регургитацией митрального клапана, — это состояние, при котором митральный клапан сердца не закрывается достаточно плотно, чтобы оказывать сопротивление току крови. Таким образом, кровь поступает обратно в сердце. В результате кровь не может полноценно перемещаться через сердце, создавая ощущение дискомфорта для больного. Люди с ревматической недостаточностью митрального клапана чувствуют себя уставшими, испытывают одышку, боли в груди, им в буквальном смысле тяжело дышать.
При слабых симптомах лечение в основном направляется на снятие симптомов и нормализацию общего самочувствия. Однако в случае тяжелой регургитации может потребоваться операция по замене клапана.
Если регургитацию не лечить, это заболевание может привести к сердечной недостаточности, аритмии, тахикардии и даже летальному исходу. Люди со слабыми симптомами митральной клапанной регургитации должны пройти обследование у кардиолога и хирурга, и рассмотреть возможность раннего оперативного вмешательства.
Как работает сердце
Сердце, которое является главным органом кровеносной системы, состоит из четырех камер. Две верхние камеры (атриумы) принимают кровь, а две нижние — перекачивают её в верхние, выступая в качестве насосов.
Четыре сердечных клапана открываются и закрываются так, чтобы кровь шла в сердце только в одном направлении. Митральный клапан, расположенный между двумя камерами в левой части сердца, состоит из двух створок или листков ткани. Митральный клапан открывается, когда кровь перетекает из левого предсердия в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы не дать крови, которая только что попала в желудочек, течь в обратном направлении.
При регургитации клапан приоткрывается, и с каждым сокращением сердца некоторое количество крови вытекает обратно в предсердие, а не движется вперед в аорту. Это означает, что сердце перекачивает кровь в обратном направлении.
Причины митральной клапанной регургитации
- Пролапс митрального клапана. В этом состоянии створки клапана ослабляются, поэтому каждое сокращение сердца влечет за собой пролапс (выпячивание) клапана в левое предсердие. Этот порок сердца может вызывать регургитацию.
- Повреждение створок клапана. Со временем у людей с пролапсом створки клапана могут сильно растянуться или даже повредиться. Такое состояние, как правило, внезапно, и требует срочной операции. Кроме того, разрыв створок клапана может быть связан с травмой грудной клетки, например, в автомобильной аварии или при несчастном случае на производстве.
- Ревматическая лихорадка. Одна из наиболее распространенных причин болезней сердца и дефектов клапанов. Ревматические заболевания — это заболевания, которые появляются в детстве вследствие бактериальной инфекции горла и ротовой полости (стептококки, стафилококки). Такие заболевания, как ангина, скарлатина и другие, вызываемые указанными патогенами, могут в будущем, спустя 5-10 лет, стать причиной пороков сердца.
- Эндокардит. Следствие ревматической лихорадки. Эндокардит — это инфекционное поражение слизистой оболочки сердца (эндокарда). Он так же может вызывать воспаление клапанов.
- Инфаркт. Сердечный приступ может повредить область сердечной мышцы, которая поддерживает митральный клапан. Если повреждение достаточно обширное, инфаркт практически сразу приводит к регургитации.
- Аномалии сердечной мышцы (кардиомиопатии). Со временем некоторые состояния, например высокое кровяное давление, вынуждают сердце работать тяжелее, постепенно увеличивая объем левого желудочка. Так митральный клапан растягивается, следовательно, появляется регургитация
- Травма.
- Врожденные пороки сердца.
- Лекарственные препараты. Также могут быть причиной митральной недостаточности. Таким препаратом, например, является эрготамин (аналоги: Кафергот, Мигергот). Эрготамин назначается при мигренях и различных болях.
- Радиационная терапия. В редких случаях лучевая терапия рака, ориентированная на область грудной клетки, может привести к митральной регургитации.
Симптомы регургитации митрального клапана
Основные симптомы регургитации следующие:
Митральная клапанная недостаточность прогрессирует медленно. В течение многих лет больной человек может не иметь фактически никаких симптомов заболевания, однако при таких факторах, как стресс, заболевания и других внутренних или внешних стимулирующих состояниях, регургитация усиливается.
1.Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии перекачать столько крови, сколько необходимо для удовлетворения жизнеобеспечения организма. Тяжелая митральная регургитация дает дополнительную нагрузку на сердце, поскольку чем больше крови поступает назад, в предсердие, тем меньше её передается вперед, в аорту.
Левый желудочек получает больше крови и, если регургитацию не лечить, сердце ослабевает.
2. Мерцательная аритмия. Растяжение и расширение левого предсердия сердца сопровождается быстрым и хаотичным сокращением верхних камер сердца.
3. Легочная гипертензия. Если у больного долгосрочная регургитация, давление в сосудах легких становится чрезмерно повышенным.
Лечение митральной недостаточности гангрены, факторы риска
Лечение митральной недостаточности зависит от остроты симптомов и показателей гемодинамики. При острой регургитации с вторичными механическими повреждениями сердца (разрыв папиллярной мышцы или хорды) единственный метод лечения — это операция. В целях улучшения перфузии органов и уменьшения негативных симптомов может быть использована баллонная помпа.
Для уменьшения нагрузки на левый желудочек назначают сосудорасширяющие препараты. Людям с хронической клапанной регургитацией показаны вазодилататоры, а также ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Из сосудорасширяющих препаратов часто используется нитропруссид.
При гипертензии необходимы диуретики и диета с низким содержанием натрия (бессолевая). Больным с пролапсом митрального клапана назначают антикоагулянты. Медикаменты любого характера являются средством снятия симптомов, они не устраняют проблему с неправильным перекачиванием крови.
Хирургический метод лечения заключается в замене митрального клапана. Срок службы современных биопротезов составляет около 10 лет, спустя это время клапан снова нуждается в замене. Операция с сохранением собственного клапана пациента может проводиться несколькими способами: ушивание перфорации отдельными швами, пластика перфорации при помощи заплаты, митральная вульвопластика и клиновидная резекция створки.
В каком случае разрешено пить алкоголь при сахарном диабете?
Формат документа: docx
Размер документа: 0.09 Мб
Прямая ссылка будет доступна
примерно через: 45 сек.
1)Задача: Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшной полости, слабость. Через 10 мин после поступления потеря сознания, пульс нитевидный. На операции в брюшной полости 2 л крови, в брюшном отделе аорты мешковидное расширение с истонченной стенкой аорты.
Вопросы:
1. С каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную полость.
2. О каком виде этого образования можно говорить?
3. Какими по форме они могут быть?
4. В каких отделах аорты они могут локализоваться?
5. Об осложнении какого заболевания идет речь в данном случае?
ОТВЕТЫ:
1) аневризма
2) разрыв мешковидной аневризмы (?)
3) Мешковидные, отличающиеся выпячиванием сосудистой стенки с одной стороны;Диффузионные (веретенообразные (фузиформные)), характеризующиеся равномерным расширением стенки сосуда по всему диаметру.
4) грудного, брюшного, дуга(сифилитическая), восходящая аорта (сифилитическая) 5)атеросклероз.осложнение-гемоперитонеум
2 Задача: У больного страдавшего атеросклерозом и умершего от инфаркта миокарда, при патологоанатомическом вскрытии найдены стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца, ветвей правой почечной артерии и бедренных артерий, причем в левой бедренной артерии обнаружен свежий обтурирующий тромб.
Вопросы:
1. Какие изменения могли быть обнаружены в правой почке (дайте название процесса?)
2. Какие изменения могли возникнуть в левой нижней конечности?
3. Какие морфогенетические стадии атеросклероза предполагают стенозирование просвета артерий?
4. Какую стадию атеросклероза вероятнее всего предположить в левой бедренной артерии?
5. Какие клинико-морфологические формы атеросклероза вы знаете?
ОТВЕТЫ:
1) артериолосклеротический нефросклероз (сморщенная почка)
2)гангрена вследствие ишемии(?)
3)– липосклероз – обрастание отложений липидов соединительной тканью, формирование фиброзной бляшки;
4) тромбоз (?)
5)Клинико-морфологические формы атеросклероза
– атеросклероз аорты (проявление: – тромбоз, чаще пристеночный, который является источником тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения;– аневризма аорты, чаще брюшного отдела в отличие от сифилитической, развивающейся в дуге аорты и восходящей аорте; атеросклеротический порок клапанов сердца, чаще аортального, реже – митрального)
– атеросклероз артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
– атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь);
– атеросклероз артерий кишечника (сосудистая болезнь кишечника);
– атеросклероз артерий нижних конечностей;
– атеросклероз почечных артерий
3 Задача: У больного 50 лет остро возник приступ загрудинных болей с иррадиацией под лопатку. Смерть через 20 часов от начала приступа. На вскрытии сердечная мышца дряблая, с бледным участком в задней стенке левого желудочка. При гистологическом исследовании в этой зоне паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани, на периферии данного участка кровоизлияния и явления лейкодиапедеза.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать?
2. Какому проявлению соответствуют изменения в миокарде?
3. Какой стадии они соответствуют?
4. Какими окрасками это можно доказать?
5. Каков патогенез данного заболевания?
ОТВЕТЫ:
1)ишемическая болезнь сердца
2)ишемический инфаркт миокарда, (белый с гем. венчиком)
3)некротическая стадия
4)гематоксилин-эозин (сочетание гипертрофированных и атрофичных волокон,диффузное разрастание соед.ткани вокруг толстостенных сосудов и кардиомиоцитов-межмышечный и периваскулярный кардиосклероз, имеется участок со слегка базофильноокрашенными кардиомиоцитами,лишенными ядер. по его периферии-клеточная инфильтрация-сочетание лимфоцитов, гистиоцитов,нейтрофильных лейкоцитов.
5)атеросклероз, тромбоз или спазм коронарных артерий, АГ
4 Задача: У больного, страдавшего атеросклерозом и умершего от острого нарушения мозгового кровообращения на вскрытии найдены стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга, инфаркт правой почки.
Вопросы:
1. Какие морфологические стадии атеросклероза предполагают стенозирование просвета артерий?
2. Какие изменения вероятнее всего предположить в почечных артериях?
3. Какой внешний вид имеет инфаркт почки?
4. Какие клинико-морфологические формы данного заболевания вы знаете?
5. Какие изменения вероятнее всего можно обнаружить сердечной мышце?
ОТВЕТЫ:
1) – фиброзные бляшки, выступающие в просвет; тромбоз
2)тромбоз почечных артерий (?)
3)треугольной формы, белый с геморрагическим венчиком
4)Клинико-морфологические формы атеросклероза
– атеросклероз аорты (проявление: – тромбоз, чаще пристеночный, который является источником тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения;– аневризма аорты, чаще брюшного отдела в отличие от сифилитической, развивающейся в дуге аорты и восходящей аорте; атеросклеротический порок клапанов сердца, чаще аортального, реже – митрального)
– атеросклероз артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
– атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь);
– атеросклероз артерий кишечника (сосудистая болезнь кишечника);
– атеросклероз артерий нижних конечностей;
– атеросклероз почечных артерий
5)При осмотре венечные артерии, измененные атеросклерозом сердца, змеевидно извиваются, выступая под эпикардом; они плотны на ощупь, при разрезе отмечается утолщение внутренней оболочки, в одних случаях диффузное, в других — очаговое; бляшки выступают в просвет, иногда настолько, что просвет артерий почти полностью закрывается. Бляшки больше выражены на той стороне стенки артерий, которая обращена к миокарду.
5 Задача У больного страдавшего последние 20 лет гипертонической болезнью, в последнее время появились жалобы на слабость, утомляемость, полиурию. При обследовании в моче белок, значительное содержание креатинина в крови. Больной умер при нарастающих явлениях хронической почечной недостаточности.
1. Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни имеет место?
2. Как называется патологический процесс, развившийся в почках?
3. Как макроскопически выглядели почки на вскрытии?
4. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в почке?
5. Какие изменения вероятнее всего можно обнаружить сердце?
ОТВЕТЫ:
1)3 стадия доброкачественной ГБ
2) артериолонефросклероз
3)сморщенная почка: мелкозернистая, коричнево-серого цвета, уменьшена в размерах, вокруг лоханки развитая жировая клетчатка
4)гиалиноз артериол,склероз клубочков,разрастание соединительной ткани, атрофированные канальцы
5)выраженные артериолосклеротические изменения сосудов сердца,микроскопические кровоизлияния и некрозы (?)
6 Задача: Больная, страдавшая гипертонической болезнью доставлена в неврологическое отделение с жалобами на резкую слабость, головную боль, нарушение движений в руке и ноге слева. При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости найдены эритроциты. Через 5 часов после госпитализации больная скончалась. На вскрытии в медиальных отделах правого полушария головного мозга найдена гематома с прорывом в желудочки мозга.
Вопросы:
1. О какой стадии гипертонической болезни можно говорить в данном случае?
2. Какие изменения артерий мозга могли быть найдены при гистологическом исследовании?
3. Какие изменения мелких артерий и артериол могли предшествовать образованию гематомы?
4. Какое значение имеет кровоизлияние головного мозга в клинико-морфологической оценке?
5. Как макроскопически выглядели почки на вскрытии?
ОТВЕТЫ:
1) третья стадия
2)гиалиноз, склероз
3)гиалиноз, склероз (?)
4)Значение кровоизлияния определяется его размерами, быстротой развития и местом образования. Небольшие кровоизлияния рассасываются без лечения; кровоизлияния могут окружаться капсулой, нагнаиваться, что часто требует специального лечения.
5)сморщенная почка, уменьшенные, мелкозернистые коричнево-серые, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки, плотные
7 Задача: На вскрытии трупа молодой женщины страдавшей ревматизмом и погибшей при нарастании хронической сердечной недостаточности, обнаружено: сердце весом 500 гр.; створки митрального клапана резко утолщены, спаяны между собой; отверстие имеет вид узкой цели, периметр его 4,5 см; хордальные нити резко фиброзированы, полость левого желудочка резко уменьшена, толщина стенки его 0,7 см; другие полости резко расширены; толщина стенки правого желудочка 1,0 см, толщина стенок предсердий - 0,6 см; легкие уплотнены, бурого цвета; печень увеличена, плотная, желтая с выраженным сосудистым рисунком.
Вопросы:
1. Как трактовать изменения в сердце?
2. Как изменения произошли в легких?
3. Как называется печень при таких изменениях?
4. Описать признаки хронической недостаточности.
5. Поставить диагноз.
ОТВЕТЫ:
1)стеноз митрального клапана (?)
2)гемосидероз и склероз-бурая индурация легких
3)мускатная печень
4)гипертрофия и дилатация остальных камер сердца (кроме левого желудочка) ,застой в большом круге кровообращения (мб и в малом тоже)
5)порок митрального клапана
8 Задача: При вскрытии трупа больного 57 лет, длительное время страдавшего туберкулезом легких, обнаружены изменения селезенки, печени, почек. Отмечены увеличение размеров, плотная консистенция, сальная поверхность разреза печени и почек.
Вопросы:
1. Назовите патологический процесс.
2. Классифицируйте его.
3. Укажите макроскопические варианты поражения селезенки.
4. Объясните сальный блеск органов.
5. Назовите элективные методы окраски срезов при данной патологии.
ОТВЕТЫ:
1)амилоидоз
2) мезенхимальный диспротеиноз
3)саговая селезнка (отложение амилоида только в лимф. узлах), сальная селезенка (отложение амилоида по всей пульпе селезенки)
4):(
5) конго красный-амилоид красного цвета, метил фиолетовый-амилоид красный
105 Задача: Причиной смерти тучного мужчины, страдающего хронической ИБС, стала хроническая сердечная недостаточность. На вскрытии: сердце увеличено в размерах, избыточное отложение жира под эпикардом, истончение миокарда, печень имеет вид "гусиной".
Вопросы:
1. Вид нарушенного жирового обмена?
2. Характерные микроскопические изменения: в сердце
3. Характерные микроскопические изменения: в печени
4. Какие окраски на жир можно использовать?
5. Каков патогенез развития данных изменений?
Ответы:
1.Ожирение межуточного вещества интимы артерий(инфильтрация).
2.Жировые клетки обнаруживаются между кардиомиоцитами которые подверглись атрофии от давления.
3.Мелкие капли жира в гепатоцитах по периферии и в центре долек, может быть ожиревшая печеночная долька.
4.Судан, гематоклисин и эозин,
5.Нарушение липидного обмена + повреждение стенок миокарда и органов(Органная стадия ИБС).
106 Задача: Ребенок перенес в детстве инфекционное заболевание, после которого возникла глухота.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз перенесенного заболевания,
2. Определите его клинико-анатомическую форму,
3. Кто является возбудителем данного заболевания
4. В каких органах возможно найти еще изменения?
5. Какие патоморфологические процессы лежали в основе развившейся глухоты.
Ответы:
1.Корь. (Возможна скарлатина.)
2.Экзантема(лицо и область ушей).(Каникулярный путь распространения)
3.РНК вирус семейства парамиксовирусов.(Б гемолитический стрептококк)
4.Гортань(ложный круп) бронхиты, абцесс легкого.( тромбоз синусов, некротический эзофагит)
5.Перекрытие среднего уха, отеки инфильтрация.( гнойно-некротический отит)
107 Задача: У ребенка возник истинный круп, потребовавший трахеотомии. Трахеотомия дала кратковременный положительный эффект. Смерть наступила от асфиксии.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз болезни,
2. Определите клинико-морфологическую форму заболевания,
3. С каким заболеванием нужно проводить дифференциальную диагностику?
4. Какие патоморфологические процессы лежали в основе данного заболевания
5. Перечислите ситуации, при которых трахеотомия оказывается не эффективной.
Ответы:
1.Дифтерия.
2.Поражение верхних дыхательных путей.
3.Корь.
4. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием развивается крупозный тип фибринозного воспаления.
5.Очаговая пневмония, гидроторакс и т.д.
108 Задача: Ребенок умер от легочных осложнений острого инфекционного заболевания. В легких обнаружены многочисленные очаги уплотнения при гистологическом исследовании в альвеолах - лейкоциты, фибрин, гигантские многоядерные клетки.
Вопросы:
1. Назовите патологический процесс в легких.
2. Поставьте и обоснуйте диагноз инфекционного заболевания.
3. Причислите внелегочные проявления данного заболевания.
4. С каким заболеванием нужно проводить дифференциальную диагностику?
5. Какие патоморфологические процессы лежали в основе данного заболевания?
Ответы:
1.Специфические туберкулезные гранулемы.
2.Туберкулез. ( в условии все написано)
3.Язвы желудка,лимфангит, лимфаденит. Вторичный туберкулез(поражение мочеполовой, костей и сустовов, эндокринных органов)
4.Очаговая пнемвония( видимо).
5.Снижение иммунитета, повышение температуры, поражение легкого.
109 Задача: Ребенок заболел скарлатиной, умер на вторые сутки болезни.
Вопросы:
1. Определите клинико-анатомическую форму скарлатины
2. В каком периоде течения данного заболевания умер ребенок?
3. Какие патоморфологические процессы лежали в основе данного заболевания
4. С каким заболеванием нужно проводить дифференциальную диагностику?
5. укажите возможные причины смерти.
Ответы:
1.Гематогенная.(Септическая)
2.Токсический период(первый период): тубулопатия, отек ГМ, флегмона шеи.
3.Интоксикация.
4.Корь.
5. при токсической форме – интоксикация (начало болезни). при септической форме – гнойные осложнения
110 Задача: У ребенка заболевшего острым инфекционным заболеванием с явлениями конъюнктивита катаральным воспалением зева в первые дни болезни возникло острое нарушение дыхания, цианоз, нарастающая асфиксия.
Вопросы:
1. Дайте перечень инфекционных болезней детского возраста, которые могут осложниться асфиксией,
2. Проведите дифференциальную диагностику
3. Решите вопрос о каком заболевании можно думать в данном случае,
4. Назовите процесс, который лежит в основе асфиксии.
5. Какие патоморфологические процессы лежали в основе данного заболевания
Отвтеты:
1.Корь,дифтерия,скарлатина.
2.Малиновый язык и пылающий зев могут свидетельствовать о скарлатине, конъюнктивит возможен при кори, так асфиксия характерна для дифтерии.
3.Скарлатина.
4.Воспалени шейных лимфотических узлов, токсико-аллергические поражения.
5.Токсико-аллергическое поражение.
Читайте также: