Большая медицинская энциклопедия инфекционные болезни

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, заразные болезни (от позднелатинского infectio– заражение), – заболевания, возникающие среди людей, животных и растений при вредоносном воздействии на них болезнетворных (патогенных) бактерий, вирусов, простейших и др. организмов.

Основными чертами инфекционных болезней является наличие в организме больного специфического возбудителя, вызывающего развитие данной болезни, и способность болезни передаваться от больного организма здоровому (заразительность или контагиозность). Хотя в борьбе с эпидемиями инфекционных болезней издавна были предложены некоторые разумные меры, но причины возникновения инфекционных заболеваний долго были неизвестны человеку. Во второй половине 19 в. работами Л.Пастера, Р.Коха, И.И.Мечникова и др. была доказана истинная природа инфекционных болезней.

В настоящее время описано и изучается более 1300 инфекционных болезней. Их возбудители могут проникать в организм разными путями. При некоторых болезнях заражение происходит через пищеварительный тракт – при употреблении зараженной воды или пищи, или через грязные руки, на которых содержатся частицы выделений инфекционных больных; это т.н. кишечная группа инфекционных болезней, к которой относятся холера, брюшной тиф, паратифы, дизентерия и др. При т.н. капельной инфекции заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании воздуха, содержащего малейшие частицы слизи, выделяемые больными при кашле, чихании, разговоре; к этой группе относятся грипп, оспа, коклюш, свинка, дифтерия, корь и др.

Для инфекционных болезней, передающихся через кровь (малярия, сыпной тиф, возвратный тиф, клещевой и комариный энцефалиты, лихорадка паппатачи и др.) характерна передача через укусы кровососущих переносчиков (вши, комары, клещи блохи, москиты и др.); переносчики, питаясь кровью больных людей или животных, заражаются и, нападая затем на здоровых, передают им заразу.

Особую группу представляют инфекционные болезни, передающиеся при тесном контакте с больным или при пользовании общими бытовыми предметами (полотенце, носовой платок и т.п.); к таким заболеваниям относятся венерические заболевания, трахома, сибирская язва, парша и т.д.

Инфекционные болезни могут протекать остро, в течение нескольких дней (грипп, корь) или недель (брюшной тиф, сыпной тиф и др.) или тянуться месяцами или даже годами (туберкулез, проказа, сифилис).

Для возникновения инфекционных болезней имеет значение количество патогенных микробов, попавших в организм, их вирулентность (степень болезнетворности), место проникновения (входные ворота), возраст человека, его восприимчивость к инфекции, а также состояние внешней среды (в неблагоприятных для него условиях вирулентность микроба снижается). Решающее место в возникновении инфекционных болезней занимают условия жизни людей (жилье, питание, медицинская помощь и т.п.). В зависимости от сочетания всех вышеуказанных условий инфекционные болезни могут проявляться в разнообразных формах: типичная, легкая, бессимптомная, стертая и др.

В течении инфекционных болезней различают инкубационный период (время, проходящее от внедрения микроба в организм до появления первых симптомов болезни), период появления и нарастания признаков болезни, период наивысшего развития болезни, период ее угасания, период выздоровления. Все эти периоды имеют свои характернее особенности при каждой определенной болезни. Многие болезни (корь, коклюш, дифтерия, скарлатина, дизентерия и др.) заразительны уже в инкубационный период (для каждой болезни – определенной продолжительности). В период появления и усиления характерных признаков болезни обычно отмечается повышение температуры тела, общая слабость, головная боль, кожные сыпи, изменения в крови, воспалительные процессы в различных органах и т.д. Эти признаки в различных сочетаниях и интенсивности и времени, типичны для всех инфекционных болезней и являются существенными для постановки диагноза. На этой стадии болезни продукты жизнедеятельности больного, выделяемые им в окружающую среду, представляют наибольшую опасность для окружающих. Последующий период наивысшего развития заболевания позволяет поставить окончательный диагноз, поскольку все признаки конкретного заболевания выступают ясно и создают типичную картину болезни. Угасание болезни может происходить постепенно, например, брюшной тиф, скарлатина, дифтерия, или болезнь резко обрывается, пройдя через т.н. кризис (возвратный тиф, малярия). В этот период (реконвалесценция) симптомы болезни исчезают, к больному возвращается аппетит, восстанавливается сон и силы.

При некоторых инфекционных болезнях после угасания симптомов могут возникать новые вспышки болезни – рецидивы, которые, как правило, бывают короче и легче. Выздоровление характеризуется очищением организма от болезнетворных микробов. Однако иногда при некоторых инфекциях (например, брюшной тиф) возбудитель болезни сохраняется в переболевшем организме и продолжает выделяться в окружающую среду. Это явление называется бациллоносительством. После перенесения заболевания при многих болезнях появляется иммунитет, т.е. невосприимчивость организма к повторному заболеванию данной инфекционной болезнью.

Лечение инфекционных болезней проводится в специально оборудованных инфекционных больницах, обеспечивающих необходимую изоляцию больного и уход за ним. Решающую роль в борьбе с инфекционными болезнями играют профилактические мероприятия, в частности, профилактические прививки, уничтожение переносчиков инфекционных болезней – крыс, мышей, комаров, санитарный контроль за пищевыми предприятиями, водоснабжением, информирование населения о правилах предупреждения заболевания и многое другое.

[youtube.player]

Симптоматическое, специфическая терапия не разработана.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ КАНДИДОЗА – СПИД-индикаторное заболевание, основным проявлением которого являются симптомы оппортунистической инфекции – кандидоза.

Этиология и патогенез

Диагностика и лечение

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ПНЕВМОНИТА – СПИД-индикаторное заболевание (по классификации ВОЗ) для детей до 14-летнего возраста.

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфатического интерстициального пневмонита являются условно-патогенные грибы и бактерии, в норме не вызывающие заболевания. При снижении иммунитета они начинают интенсивно размножаться и вызывают воспаление соединительной легочной ткани. Воспалительный процесс заканчивается фиброзом.

Симптоматика проявляется в болях в области груди, навязчивом сухом кашле, одышке, лихорадке. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие, нередко свистящие хрипы. Иногда кашля может и не быть, мокрота не отделяется, влажные хрипы не прослушиваются. Пневмонии трудно поддаются лечению и часто рецидивируют.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, характерной клинической картины, данных рентгенологического исследования (слабой альвеолярно-интерстициальной инфильтрации).

Назначаются антибактериальная, антимикотическая и антивирусная терапия, симптоматическая терапия, направленная на профилактику и лечение фиброзного процесса.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА – СПИД-индикаторное заболевание, представляющее собой экстранодальную, агрессивную В-клеточную лимфосаркому, для которой свойственна высокая пролиферативная активность.

Этиология и патогенез

Возникновение болезни связано с генетической поломкой, возникающей в результате воздействия вируса ВИЧ. По этой причине клетки начинают очень активно размножаться.

Первым признаком заболевания является очень быстрое, в течение приблизительно 1 месяца увеличение живота из-за стремительного роста опухоли и нарастающего асцита. При лимфоме Беркитта чаще поражаются селезенка, периферические лимфоузлы. В результате прорастания и давления опухоли на просвет кишечника может развиться кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, характерной клинической картины, результатов лабораторно-инструментальных исследований (рентгенографии, УЗИ).

Показана химиотерапия. Хирургическое лечение не дает положительного эффекта.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ МИКОБАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ – СПИД-индикаторная инфекционная болезнь, не поддающаяся терапии и склонная к рецидивирующему течению.

Этиология и патогенез

Возбудители микобактериальной инфекции – условно-патогенные грибы и бактерии. В норме они не вызывают никаких патологических процессов. Однако при снижении клеточного и гуморального иммунитета грибы и бактерии начинают интенсивно размножаться и с током крови разносятся по всему организму, вызывая тем самым воспалительные процессы в различных органах и тканях.

Симптомы микобактериальной инфекции зависят от преимущественного поражения тех или иных органов и систем (легочной, пищеварительной, церебральной, диссеминированной). Возникают подобные заболевания в третьей стадии СПИДа – стадии вторичных болезней.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, характерной клинической картины, данных лабораторных исследований.

Назначается антибактериальная (антимикотическая) и симптоматическая терапии.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ МНОЖЕСТВЕННЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ – СПИД-индикаторные опухоли, к которым относятся саркома Капоши, лимфома Беркитта. Также регистрируется плоскоклеточный рак кожи, слизистых оболочек, прямой кишки.

Этиология и патогенез

При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходят серьезные нарушения деятельности иммунной системы. Это провоцирует возникновение опухолей.

Симптомы, диагностика, лечение

См. соответствующие разделы.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ МНОЖЕСТВЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ – СПИД-индикаторные инфекционные заболевания, представляющие собой оппортунистические инфекции.

Этиология и патогенез

При угнетении гуморального и клеточного иммунитета происходит активное размножение условно-патогенной микрофлоры, которое приводит к развитию болезни.

Оппортунистические инфекции развиваются в третью стадию СПИДа (стадию вторичных заболеваний). К ним относятся пневмонии, вызываемые Pneumosistis carinii, диареи, продолжающиеся более 1 месяца и вызываемые Cryptosporidia, Toxoplasma, Isospora, Giardia, Entamoeba histolytica, токсоплазмоз и (или) стронгилоидоз мозга или легких, кандидоз полости рта и (или) пищевода, криптококкоз центральной нервной системы, коккцидиомикоз, гистоплазмоз, аспергиллез, туберкулез, сальмонеллез, цитомегаловирусная инфекция, инфекция вируса простого герпеса, мультифокальная лейкоэнцефалопатия, инфекция вируса Эпштейн – Барра.

Диагностика производится на основании эпидемиологических данных, характерной клинической картины, данных лабораторных исследований (проводят обнаружение возбудителей с помощью микробиологических методов).

Назначается антибактериальная (антимикотическая), противовирусная, иммуностимулирующая терапия.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ (ПЕРСИСТЕНТНОЙ) ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛИМФОАДЕНОПАТИИ (хронический лимфоаденопатический синдром, синдром хронической полиаденопатии) – вирусная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы организма. Генерализованная лимфоаденопатия является проявлением ранней и средней стадий СПИДа.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – вирус иммунодефицита человека, относится к ретровирусам. При заражении ВИЧ поражаются Т4-лимфоциты, что приводит к резкому снижению функции клеточного, а впоследствии и гуморального иммунитета. Источником возбудителей инфекции является человек – больной или вирусоноситель. ВИЧ передается через кровь, сперму и влагалищный секрет.

Симптомом генерализованной лимфоаденопатии является увеличение лимфатических узлов не менее чем в трех группах выше диафрагмы. При этом размеры лимфоузлов обычно не менее 1 см. Наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. При увеличении мезентеральных лимфатических узлов отмечается болезненность при пальпации живота, что может симулировать картину острого живота. Длительность этой фазы составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. В этой стадии еще не появляется значительных нарушений здоровья.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, данных вирусологического исследования.

Рекомендуется соблюдать правильный режим дня, щадящую диету. При необходимости назначается симптоматическое лечение. Назначение противовирусных препаратов не требуется.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ ПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННОЙ PNEUMOSISTIS CARINII – СПИД-индикаторное заболевание, вызванное пневмоцистой и характеризующееся устойчивостью к проводимой терапии и склонностью к рецидивирующему течению.

Этиология и патогенез

Заболевание протекает в три стадии: отечную, ателектатическую и эмфизематозную. Отечная стадия длится 7–10 дней. Ее симптомы: сухой кашель, одышка при физической нагрузке, затем в покое, умеренная интоксикация, температура нормальная. Во вторую стадию, длящуюся около 1 месяца, появляются резкая одышка, навязчивый кашель со скудной, вязкой мокротой, вздутие грудной клетки. Продолжительность третьей стадии вариабельна, при ней состояние больных улучшается, уменьшается одышка. На этой стадии возможно разрушение альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, характерной клинической картины, результатов рентгенологического исследования, ПЦР-диагностики.

Назначается антибактериальная (триметропим / сульфаметоксазол – препарат первого выбора) терапия.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ САРКОМЫ КАПОШИ – СПИД-индикаторное злокачественное новообразование для больных моложе 60 лет.

Этиология и патогенез

Вследствие поражения иммунной системы организма происходит бесконтрольное размножение атипичных клеток, что приводит к развитию заболевания.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, характерной клинической картины, данных гистологического исследования.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ – СПИД-индикаторное заболевание, при котором отмечается поражение различных органов, помимо типичных органов-мишеней – печени, селезенки или лимфоузлов у детей старше 1 месяца.

Этиология и патогенез

Возбудитель – цитомегаловирус. При снижении клеточного и гуморального иммунитета создаются благоприятные условия для роста и размножения вируса.

Проявления цитомегаловирусной инфекции в третью стадию СПИДа приобретают генерализованный характер. Возможно появление клиники вялотекущей пневмонии или острого инфекционного заболевания, протекающего с лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением числа мононуклеаров в крови, поражением желудочно-кишечного тракта. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.

Диагноз ставится на основе эпидемиологических данных, результатов вирусологического исследования.

Назначаются противовирусные препараты.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИЧ, С ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ – группа неврологических заболеваний, развивающихся при СПИДе.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения энцефалопатии могут являться инфекционные агенты (абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит), опухоли (первичная или вторичная В-клеточная лимфома мозга), сосудистые поражения центральной нервной системы и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия), очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.

Клинически неврологические заболевания могут протекать в виде ВИЧ-ассоциированной деменции, миелопатии, ВИЧ-ассоциированных слабо выраженных познавательно-двигательных расстройств, прогрессирующей энцефалопатии у детей, острого асептического менингита, множественных невритов, преимущественно сенсорных полиневропатий, миопатий.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, характерной клинической картины, результатов инструментальных исследований (ЭХО, нейросонографии, томографии).

При инфекционной природе назначаются антибиотики, симптоматическая терапия.

БОЛЕЗНЬ ГЕЛЛЕРВОРДЕНА-ШПАТЦА – заболевание центральной нервной системы, при котором развиваются прогрессирующая экстрапирамидная ригидность, акинезия, гиперкинезы и деменция.

Этиология и патогенез

Наследственное заболевание, передается по аутосомно-рецессивному типу. При его возникновении в базальных ганглиях (бледном шаре и ретикулярной части черной субстанции) скапливается большое количество зеленовато-коричневого пигмента, содержащего железо, а также отмечаются диффузные метаморфозы нервных клеток, в большинстве своем выраженные в базальных ганглиях и коре.

Симптомы появляются в первые 10 лет жизни: прогрессирующая экстрапирамидная ригидность, гиперкинезы хореатетоидного или торсионно-дистонического характера, патологические позы конечностей, приводящие к деформации суставов, дрожание паркинсоновского типа, слабоумие с эмоциональными нарушениями.

Диагноз ставится на основании клинической картины, данных ЯМР-исследования.

Положительный, но временный эффект дает назначение L-ДОПА.

БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА (хорея Гентингтона, Хантингтона) – тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное наследственное заболевание головного мозга.

Болезнь возникает из-за удлинения CAG-триплетного повтора в участке гена, кодирующего N-концевую часть белка хантингтина, функция которого неизвестна.

Наблюдается дегенеративно-атрофический процесс нервной ткани с преимущественным поражением стриарной системы мозга, а также новой коры и других подкорковых ядер.

Симптомы появляются в возрасте 25–50 лет: хореические гиперкинезы (непроизвольное гримасничанье, усиление жестикуляции, интенционное дрожание, пошатывание при ходьбе), психические нарушения, начинающиеся с повышенной возбудимости, снижение памяти, внимания и прогрессирующие до развития глубокой деменции, а также нарушения в эмоционально-волевой сфере.

Диагноз ставится на основании отягощенного анамнеза больного и характерной клинической картины.

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА – аномалия развития дистальных отделов толстой кишки. Болеют чаще мальчики (в 4–5 раз чаще девочек).

Этиология и патогенез

Наследственное заболевание. Порок развития толстого кишечника приводит к нарушению пассажа кишечного содержимого через этот участок, возникает аперистальтическая зона.

Диагноз ставится на основании отягощенного семейного анамнеза, клинической картины, данных рентгенологических методов исследования.

Хирургическое – брюшно-промежностная резекция суженной зоны с частью расширенной толстой кишки. Предоперационная подготовка включает послабляющую диету, массаж живота, различные виды клизм (очистительную, сифонную, гипертоническую).

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО – КУШИНГА – гипоталамо-гипофизарное заболевание, при котором в гипофизе вырабатывается избыточное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), регулирующего работу надпочечников. Следствием этого являются увеличение в размере надпочечников и избыточная продукция их гормонов – глюкокортикоидов.

Причина заболевания неизвестна.

Вследствие избыточной продукции гормонов надпочечников развивается гиперкортицизм, нарушается метаболизм веществ.

Общими симптомами болезни Иценко-Кушинга являются слабость, головная боль, боль в костях, нарушение менструального цикла, избыточное оволосение, снижение полового влечения.

К специфическим признакам относится характерное ожирение – отложение жира на плечах, животе, лице, молочных железах и спине, розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже, артериальная гипертензия, сахарный диабет.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины и исследования показателей гормонального обмена (проводятся определение уровня АКТГ и кортикостероидов, гормональные пробы и т. д.).

Комплекс терапевтических мероприятий включает препараты, блокирующие выработку АКТГ, препараты, способствующие устранению основных симптомов. При отрицательном терапевтическом эффекте показано хирургическое лечение (удаление опухоли гипофиза).

БОЛЕЗНЬ КАШИНА – БЕКА (уровская болезнь) – эндемическое заболевание, характеризующееся хроническим течением и поражением костно-суставной системы. Встречается в некоторых районах Забайкалья и Дальнего Востока, на севере Китая и севере Корейского полуострова.

Этиология и патогенез

Алиментарно-токсическая природа заболевания связана с употреблением в пищу местных злаков, вероятно, пораженных каким-то грибом. В костной ткани нарушаются процессы энхондрального окостенения в ростковых зонах трубчатых костей, которые приводят к выраженным анатомо-функциональным изменениям костно-суставной ткани.

Симптомы появляются в подростковом возрасте: периодически возникают болевые ощущения в суставах и мышцах, хруст в пораженных суставах, по мере прогрессирования заболевания присоединяются утолщение и деформации суставов, короткопалость, лордоз поясничного отдела позвоночника, сгибательная контрактура в локтевом и тазобедренном суставах.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, данных рентгенологического исследования.

БОЛЕЗНЬ КИНБЕКА У ВЗРОСЛЫХ – заболевание костной системы, при котором возникает остеохондропатия полулунной кости запястья.

Этиология и патогенез

Причина заболевания неизвестна. Факторами риска являются частая микротравматизация, нарушения кровоснабжения.

Симптомы появляются в возрасте 15–50 лет: боль в области полулунной кости, резко усиливающаяся при надавливании и движениях в лучезапястном суставе, отек на тыльной поверхности кисти.

Диагноз ставится на основании наличия в анамнезе травм, характерной клинической картины, данных рентгенологического исследования.

Необходима длительная иммобилизация, физиотерапия для снятия отека, боли, улучшения кровообращения, в период ремиссии – лечебная гимнастика. Оперативное вмешательство – удаление полулунной кости – показано при неэффективности консервативного лечения и продолжающихся болях.

Этиология и патогенез

Врожденный дефект комплекса кетоацидодегидрогеназы с разветвленной ?-цепью приводит к накоплению аминокислот с разветвленной цепью: лейцина, изолейцина и валина. Сильно увеличенное количество этих аминокислот и соответствующих им кетоаминокислот в моче способствует появлению характерного запаха кленового сиропа.

При отсутствии лечения у ребенка отмечается задержка умственного и физического развития, а затем наступает смерть.

Диагноз ставится на основании лабораторных исследований. Проводится тест с хлоридом железа, который считается положительным при окрашивании мочи в цвет хаки из-за большого количества ?-кетокислот.

Требуется соблюдение строгой диеты – ограничение аминокислот с разветвленной ?-цепью. В периоды декомпенсации, для профилактики и лечения кетоацидоза и комы показана интенсивная терапия с перитонеальным диализом или гемодиализом.

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором являются инфекционные белки (прионы), которые приводят к вакуолизации и гибели нейронов серого вещества мозга, включая мозжечок.

Инкубационный период длительный – от 2 до 5 лет. Характерными симптомами являются расстройства чувствительной сферы (амнезия, потеря и извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств), расстройство координации движений в конечностях. По мере прогрессирования заболевания присоединяются атаксия, обездвижение, атрофия мышц, в том числе дыхательных, параличи. Прогноз заболевания неблагоприятный. Характерна высокая летальность.

Диагноз можно поставить только при гистологическом изучении центральной нервной системы.

БОЛЕЗНЬ КРОНА – хроническое рецидивирующее заболевание кишечника аутоиммунной природы, когда в воспалительный процесс вовлекаются все слои кишечника.

Этиология и патогенез

Природа заболевания не выяснена. Существуют инфекционная, алиментарная и аутоиммунная теории. Трансмуральные воспалительные изменения могут быть единичными или множественными, при этом измененные участки чередуются с неизмененными.

[youtube.player]

682 хронич. И. б., напр. при tbc (поражение простаты, семенных пузырьков, придатка, яичек, их протоков), реже-при сифилисе. Из острых И. б. сравнительно чаще других дают поражения яичек оспа и эпидемический паротит. У женщин наибольшее значение имеет tbc, особенно-труб, матки, грудных желез. Острые И. б. у беременных женщин часто приводят к абортам или преждевременным родам. Хрон. И. б. и особенно tbc, а также острые, но рецидивирующие, как ревматизм, часто сопровождаются атрофи-ческими и склеротическими изменениями со стороны герминативных желез у обоих полов.--Железы внутренней секреции морфологически могут не претерпевать особых изменений; наиболее часто страдающим органом являются надпочечники, причем для острых И. б-ней характерно обеднение их коры липоидами, иногда набухание и отек органа; нередки также кровоизлияния, некробиотические изменения (дифтерия).- Нервная система часто сама является sedes morbi при И. б., но и помимо этих случаев в ней находят различные изменения, как-то: отек оболочек, явления серозного менингита, кровоизлияния (см. выше), а в веществе мозга кроме того наблюдают отек периваскулярных и периганглионарных пространств, энцефалитические процессы (сыпной тиф, брюшной тиф, малярия и др.), иногда системно-дегенеративные явления типа паралича Ландри, полиневриты и т. п. Пат.-анат. диагностика И. б. в нек-рых случаях встречает существенные затруднения в силу значительного сходства найденных картин с известными более вульгарными процессами (напр. сходство изменений при азиатской холере, паратифе и cholera nostras, или при typhus и paratyphus abdominalis, или при дизентерии и дифтери-тическом колите, или при эпидемическом церебро-спинальном менингите и обычном гнойном менингите). В других случаях затруднения возникают в силу затухания основных анат. картин, когда остаточные явления уже не позволяют склониться к чему-либо определенному. Во всех таких случаях необходимо дополнить макро- и микроскопическое исследование органов трупа бактериологическим анализом, напр. содержимого кишечника, желчного пузыря, крови, Эксудатов И Т. П.

И. Давыдовский. IV. Статрстика. И. б. согласно международной официальной номенклатуре делятся на две большие группы: 1) болезни эпидемические и эндемические и 2) неэпидемические И. б. В первую группу входят: брюшной, сыпной, возвратный тифы, мальтийская лихорадка, малярия, оспа натуральная, корь, скарлатина, коклюш, дифтерия, грип (инфлюенца), милиарная лихорадка (потница), заушница (эпидемический паротит), азиатская холера, холероподобный энтерит, дизентерия, чума, желтая лихорадка, желчно-гемора-гический спирохетоз (болезнь Вейля), проказа, рожа, летаргический энцефалит, ме-нингококковый менингит и прочие эпидемические и эндемические заболевания [оспа ветряная, краснуха, трипаносомиаз (сонная *i9 Т а б л. 1. Смерти н Годы и города Ленинград ' Москва 1925-1927. | б-нь), тиф невыясненной формы, coli-ba-cillosis]. Ко второй группе относятся: сап, сибирская язва, водобоязнь, столбняк, микозы (актиномикоз, mycosis fungoides, молочница, ящур), бугорчатка, сифилис, мяг-кий шанкр, гонококкция, бленоройное воспаление глаз, септицемия и пиемия, прочие неэпидемрческие И. болезни. I. Смертность от И. б. Еще сравнительно недавно-в 18 и 19 вв.-эпидемии И. б. опустошали Европу. Можно указать на чуму (см.), от которой в начале 18 в. вымирала значительная часть населения (в Кенигсберге в 1709 г. умерло от чумы около 25% населения). Смертность от оспы (см.) в Германии, например, в 18 и первой половине 19 вв. составляла в отдельные годы до 23% всей смертности; заболевало ею до 5 /₆ всего населения. В 1872 году эпидемия оспы в Германии унесла за короткое вре- | мя до 130.000 жертв. Хо-----------------.

Рисунок 2. Смертность от острых инфекционных заболеваний в крупных городах Европы в 1910-12 гг. и 19Z5-27 гг. (в среднем в год на 100.000 нас.).

0,03 0,03 249,0 I 32С,0 38,4 1 90,4 ; 29,6 31,9 18,1 - 5,6 32,0 10,0 24.2 32,7 1,5 2,8 0,5 1,2 0,02 0,04 212,4 4^0,4 26,8 88,0 29,9 29,3 9,0 5,3 39,2 6,я 21,2 29,4 1,1 2,0 0,0 0,3 760,4 1 806,7 | 903,06 902,0 J9S ды явную тенденцию к росту (в 1928 г. показатель заболеваемости почти вдвое выше, чем в 1913 г.), а малярия, наоборот, снижается и спустилась до довоенного своего уровня. На обе эти инфекции приходится больше половины всех И. б. Следующую по высоте группу составляют детские инфекции, к-рые до войны в сумме давали более 100 заболеваний на 10.000 нас, а за последние годы около 90 на 10.000 нас. Уменьшение произошло за счет дифтерии, остальные детские И. б. регистрируются на уровне довоенного времени. Группа кишечных инфекций (брюшной тиф, дизентерия и холера) значительно уменьшилась; Заболеваемость инфекционными болезнями в СССР (России) в 1910-13 гг. и 1926-28 г (е среднем в год на I0Q00 насел.]

до войны она в сумме составляла 50-60 заболеваний на 10.000 нас, за 1926-27 гг.- в среднем около 23. Холеры в 1927-29 гг. но СССР не было ни одного случая. Также уменьшились и паразитарные тифы-с 8,7 на 10.000 нас. за 1912-13 гг. до 3,5 за 1926-28 гг.; за последние годы они обнаруживают тенденцию к дальнейшему снижению. Резко снизилась оспа-с 4,7 на 10.000 нас. за 1912-13 гг. до 0,6 в 1928 г. Б-пн, связанные с эпизоотиями (водобоязнь, сап и сибирская язва), по сравнению с довоенным временем мало изменились. Чума продолжает ежегодно давать от 100 до 200 заболеваний. Проказа регистрируется меньше, чем в довоенное время.

ше человеческих жертв, чем война. Эта же война имела последствием сильное развитие в Германии паразитарных тифов. Во время русско-турецкой войны 1877-78 гг. в русской армии заболело свыше 1 млн. человек, причем главная часть заболеваний приходилась па И. б. После русско-японской войны 1904-05 гг. в России наблюдался значительный подъем паразитарных тифов. Мировая война 1914-18 гг. для европейских стран считается по сравнению с предыдущими войнами наиболее благополучной в отношении развития эпидемий. Своевременно принятые сан. органами мероприятия oot (сан. обработка воинских частей, предохранительные прививки) не дали И. б. возможности принять те грозные размеры, какие наблюдались в предыдущие войны. Все же и эта война дала значительный рост И. б. Цифры умерших от главнейших И.б. по Германии с 1913 по 1926 г. таковы (табл. 15). временно с заболеваемостью на фронтах И. б. стали распространяться среди пленных, беженцев и гражданск. населения. Особенно угрожающие размеры они приняли во время гражданской войны, сопровождавшейся блокадой страны, интервенцией и голодом. На рис. 7 приведены показатели Т а б л. 15. Число умерших от И. б. в Г е р м а н и и в 1913-26 гг. (а б с. ц и ф р ы). Б о л е s н и 1913 Г. ! 1914 Г. : 1915 г. i 1916 Г. | 1917 Г. 1918 г. Ерюшной тиф. |

[youtube.player]