Борьба с инфекционными заболеваниями ученые

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Даниил Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847— 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера). В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

Важный клинический признак раннего периода кори — отрубевидное шелушение слизистой оболочки рта — был открыт в 1890 г. псковским земским врачом А. П. Вельским и независимо от него в 1895 г. Н. Ф. Филатовым.

Правильному пониманию патогенеза, т. е. происхождения и развития инфекционных болезней, в значительной мере способствовали патологоанатомические исследования, давшие возможность обнаружить при ряде инфекционных болезней развитие характерных изменений, выражавшихся наличием специфических клеточных узелков в тканях (гранулем), например в случаях смерти от сыпного тифа «(1875), туберкулеза (1883), сапа (1886). Следует особенно подчеркнуть заслуги Л. В. Попова в первом описании инфекционной гранулемы— периваскулярных узелков в головном мозге людей, погибших от сыпного тифа.

Начиная со второй половины XIX столетия медицинская микробиология получила быстрое развитие. В начале нашего столетия уже сложились четкие научные представления об этиологии, механизмах заражения и путях передачи ряда инфекционных заболеваний и оказалось возможным осуществлять гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение этих болезней.

Великий русский физиолог И. П. Павлов (1849—1936) горячо приветствовал блестящие успехи микробиологии, достигнутые в конце прошлого и в начале текущего столетия, считая, что этой тогда еще молодой науке предстоит огромная будущность в раскрытии новых сторон человеческой патологии.

Благодаря работам И. И. Мечникова (1845—1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма. В исследовании иммунитета важный вклад сделали такие крупные ученые, как В. К- Высоко-вич, Борде и др.

Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

Задолго до появления выдающихся исследований Пастера, осветивших роль микробов в человеческой патологии, наш соотечественник С. С. Андреевский (1786) самоотверженным опытом прививки самому себе содержимого сибиреязвенного карбункула от больного животного доказал, что сибирскую язву у людей и домашних животных вызывает одна и та же причина.

Врачи Одесской городской больницы О. О. Мочуткозский и Г. Н. Минх в 70-х годах прошлого века для того, чтобы доказать, что заразное начало при сыпном и возвратном ти-фах находится в крови больного, впрыснули себе под кожу кровь больных и перенесли затем тяжелое заболевание.

Важный раздел учения об инфекционных болезнях — разработка методов их активного лечения. Для лечения больных малярией уже давно с успехом применяли настой хинной коры, а с 1821 г. стали использовать алкалоид хинин — первое из химиотерапевтических средств, полученных синтетическим путем. Хинин нашел широкое применение для профилактики и лечения малярии. Однако развитие химиотерапии задержалось надолго. Лишь с 1909 г. в лечебной практике появились препараты мышьяка (сначала арсацетин, затем сальварсан, неосальварсан и др.), полученные в Германии, которые затем с успехом применялись для лечения возвратного тифа, сифилиса, сибирской язвы и некоторых других инфекционных болезней.

Несколько позже для лечения висцерального лейшманио-за стали использовать препараты сурьмы, оказавшиеся весьма эффективными. В 30-х годах нашего столетия были получены синтетические препараты сульфаниламидного ряда (стрептоцид, сульфидин, сульфазол и Др.), а затем-—антибиотики (в 1941 г. — пенициллин, в 1944 г. — стрептомицин, в 1948 г. — хлоромицетин, хлорамфеникол и их аналоги, а позднее — биомицин, террамицин, альбомицин, тетрациклин, колимицин, мицерин, бициллин, нистатин и ДР.

Еще в 1871 г. известный русский ученый В. А. Ма-нассеин, а вслед за ним А. Г. Полотебнов изучили ряд свойств зеленого плесневого грибка (из рода Ре-nicillium), подметив его антагонистическое влияние на некоторых бактерий. А. Г. Полотебнов, кроме того, применил зеленый плесневый грибок для лечения гуммозных язв и гнойных ран.

Химиопрофилактйку малярии с помощью ежедневного приема лицами, подвергающимися опасности заражения, малых доз хинина (по 0,15—0,25 г в день) впервые осуществил русский военный врач А. Яссинский (1858); позднее тот же принцип химиопрофилактики малярии был с успехом использован М. И. Маноцковым в Туркмении, а за рубежом — выдающимся немецким ученым Кохом.

Благодаря работам Беринга в Германии и Ру во Франции, начиная с 90-х годов прошлого века, при некоторых инфекционных заболеваниях стали применять антитоксические и антибактериальные сыворотки; первоначально их использовали при лечении больных дифтерией, затем был получен ряд других сывороток, с успехом используемых для лечения больных ботулизмом, сибирской язвой и др. В последнее время с успехом применяются иммунные гамма-глобулины, в значительной мере заменившие сывороточное лечение при ряде инфекционных болезней.

Прогрессивные ученые всех стран всегда направляли свои усилия на борьбу с инфекционными болезнями. Только агрессивные круги вынашивают планы осуществления бактериологической войны как средства массового уничтожения людей. Эти факты обязывают всех советских медицинских работников хорошо владеть знаниями и навыками в области борьбы с инфекционными болезнями, чтобы в случае необходимости умело организовать противоэпидемические мероприятия.

Первая в России кафедра инфекционных болезней, руководителем которой стал приват-доцент С. С. Боткин — сын известного терапевта С. П. Боткина, а с 1898 г. Ф. Я. Чисто-вич, была создана в 1896 г. при Петербургской военно-медицинской академии.

Однако в университетах вплоть до 1923 г. курс инфекционных болезней читали профессора терапевтических кафедр; там же .велись и практические занятия. В 1923 г. на медицинском факультете Московского университета (ныне I Московский ордена Ленина медицинский институт имени И. М. Сеченова) была открыта кафедра инфекционных болезней, во главе которой стал проф. М. П. Киреев; позднее кафедры инфекционных болезней были созданы на всех других медицинских факультетах и в медицинских институтах. Отечественные инфекционисты — Н. К. Розенберг (1876—1933), Г. А. Ивашенцов (1883—1933) и др. — были не только блестящими педагогами и клиницистами, но и обогатили науку важными исследованиями в различных областях инфекционной патологии. В настоящее время ряд советских ученых, в их числе клиницисты-инфекционисты, успешно разрабатывают вопросы активной борьбы с инфекционными болезнями.

Преподавание инфекционных болезней ведется во всех медицинских институтах и в медицинских училищах СССР. Вся система подготовки медицинских кадров должна обеспечивать успешное изучение слушателями различных инфекционных болезней. Долг учащихся — глубоко освоить теорию и практику борьбы с инфекционными болезнями, укреплять достижения профилактической медицины.

Медицинская микробиология как наука оформилась во второй половине XIX в. Ее становление и первые важнейшие открытия связаны с деятельностью выдающегося французского ученого химика и микробиолога Луи Пастера (Pasteur, Louis, 1822— 1895) —основоположника научной микробиологии и иммунологии (рис.124).

Достижения в области микробиологии открыли большие перспективы в развитии промышленности (от изготовления уксуса, вина и пива во Франции времен Пастера до синтеза биологически активных веществ), сельского хозяйства (развитие шелководства, борьба с эпизоотиями, сохранение продуктов), сделали возможным научно обоснованную борьбу с эпидемиями (изготовление вакцин, сывороток и т. п.).

Успехи микробиологии обострили борьбу в философии между сторонниками материализма и идеализма (например, в вопросе о самопроизвольном зарождении) и еще раз обратили внимание ученых на значение социальных факторов в развитии инфекционных заболеваний.

Еще до открытий Пастера ученые разных стран показали, что некоторые инфекционные заболевания вызываются специфическими микроорганизмами. Тем не менее, как заметил Роберт Брйль еще в XVII в., природу заразных болезней поймет тот, кто объяснит природу брожения.

Этим ученым стал Паетер. В возрасте 36 лет он защитил докторскую диссертацию, представив две работы: по химии и физике кристаллов. Основными открытиями Пастера являются: ферментативная природа молочно-кис-лого (1857), спиртового (1860) и мас-ляно-кислого (1861) брожения, изучение болезней вина и пива (с 1857 г.), опровержение гипотезы самопроизвольного зарождения (1860, премия Французской Академии наук), исследование болезней шелковичных червей—пебрина (1865), основы представлений об искусственном иммунитете (на примере куриной холеры, 1880), создание вакцины против Сибирской язвы (1881) путем искусственного изменения вирулентности микроорганизмов, создание антирабической вакцины (1885). Даты этих великих открытий запечатлены на мемориальной доске дома Пастера в Париже, где располагалась его первая лаборатория.

Их значение для экономики Франции было столь велико, что английский естествоиспытатель и врач Томас Гексли имел все основания сказать, «то прибыли, полученные Францией в результате открытий Пастера, превысили контрибуцию, наложенную на нее Пруссией в 1871 г. Однако только к концу жизни Л. Пастер получил мировое признание.

Открытия Пастера явились основой для развития медицинской микробиологии и борьбы с инфекционными заболеваниями. В 1885 г. Пастер организовал в Париже первую в мире ан-тирабическую станцию. Вторая антирабическая станция была создана И. И. Мечниковым в Одессе в 1886 г. Затем бактериологические станции стали организовываться в Петербурге, Москве, Варшаве, Самаре и других городах России раньше, чем в других странах.

В 1888 г. в Париже на средства, собранные по международной подписке, был создан специальный институт по борьбе с бешенством и другими инфекционными заболеваниями. Работой института руководил Пастер. Впоследствии Институт Пастера (как он был назван по предложению Французской Академии наук) стал крупнейшим центром научной мысли в области микробиологии. В его стенах работали Э. Ру, А. йерсен, Э. Дюкло, российские ученые: И. И. Мечников (вице-директор, 1904—1916), Н. Ф. Гамалея, А. М. Безредка, Д. К. Заболот-ный, Ф. Я. Чистович, Г. Н. Габричевский, Л. А. Тарасевич, В. М. Хавкйн и другие.

Организатором первой в России Пастеровской станции по борьбе с бешенством и другими инфекционными заболеваниями был Илья Ильич Мечников (1845—1916)—выдающийся рчусский биолог, патолог, иммунолог и бактериолог, создатель фагоцитарной теории иммунитета, один из основоположников эволюционной эмбриологии.

И. И. Мечников создал крупнейшую школу российских микробиологов, иммунологов и патологов. В его лаборатории в Институте Пастера постоянно работали российские ученые, которые стали его учениками и последователями. Среди них Г. Н. Габричевский, который в 1892 г. начал читать курс микробиологии в Московском университете и организовал в Москве производство противодифтерийной сыворотки; Д. К. Заболотный, основавший первую в России кафедру микробиологии (1898) в Петербургском женском медицинском институте и внесший большой вклад в изучение эпидемиологии чумы; Н. Ф. Гамалея, занимавшийся профилактикой сыпного тифа, оспы и чумы; А. М. Безредка, Л. А. Тарасевич и многие другие.

В конце XIX в. немецкий ученый Пауль Эрлих (Ehrlich, Paul, 1854— 1915) положил начало учению об антителах как факторах гуморального иммунитета. Бурная полемика и многочисленные исследования, предпринятые после этого открытия, привели к весьма плодотворным результатам: было установлено, что иммунитет определяется как клеточными, так и гуморальными факторами. Таким образом, было создано учение об иммунитете. Его авторы И. И. Мечников и П. Эрлих в 1908 г, были удостоены Нобелевской премии.

Важным достижением микробиологической науки явилось открытие фильтрующихся вирусов (1892) русским ученым Дмитрием Иосифовичем Ивановским (1864—1920), заложившим основы вирусологии — нового направления в микробиологической науке.

Большое значение для развития медицинской микробиологии имели открытия немецкого ученого Роберта Коха (Koch, Robert, 1843—1910, рис. 125) — основоположника бактериологии, лауреата Нобелевской премии 1905 г. Кох установил правило, которое получило название триады Ген-ле—Коха: для доказательства этиологической роли микроорганизма в возникновении данной заразной болезни необходимо: 1) обнаруживать данный микроб в каждом случае данного заболевания (причем при других болезнях или у здорового человека он не должен встречаться); 2) выделить его из тела больного в чистой культуре; 3) вызвать такое же заболевание у подопытного животного, заразив его чистой культурой этого микроба. Кох первым предложил метод выращивания чистых бактериальных культур на плотных питательных средах (1877), окончательно установил этиологию Сибирской язвы (1876), открыл возбудителей туберкулеза (1882) и холеры (1883).

Успехи микробиологии по изучению возбудителей инфекционных . заболеваний сделали возможной их успешную специфическую профилактику.

Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.

На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749—1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822—1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.

Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером, а также их многочисленными последователями и учениками.

Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.

Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.

Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).

В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).

1) причина - живой возбудитель;

2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);

3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);

4) специфические реакции организма;

5) невосприимчивость после переболевания.

Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –

3) окружающей среды,

Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными(болезнетворными).

Патогенностьмикроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел

2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени

100 %-ную гибель животных в эксперименте.

По степени патогенности они делятся на:

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:

2) колонизация– способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

4) пенетрация – способность проникать в клетки;

5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как

нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;

· гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;

· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.

6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины- это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.

Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.

Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.

Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.

Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Различают несколько форм инфекции:

· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).

· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).

· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.

В зависимости от характера возбудителя различают

Входные ворота инфекции – место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя.

Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.

Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения

В зависимости от механизма передачи возбудителя различают

· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),

При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция.

Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.

Инфекция может быть

· спонтанной (естественной) и

Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.

Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции.

Отмечают и суперинфекцию-следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.

Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

• Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

• Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

• Медленные инфекции. Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: