Ботулизм клинические рекомендации инфекционные болезни

Основные клинические симптомы

Инкубационный период от нескольких часов до 2-5 дней

1. Симптомы общей интоксикации, возможна гипертермия в первые сутки заболевания;
2. Гастроинтестинальный синдром (тошнота, рвота, возможен одно- или двукратный жидкий стул в начальный период, далее метеоризм с последующими запорами);
3. Паралитический синдром (поражение нервных структур, обеспечивающих медиаторный процесс в синаптических звеньях двигательной сферы).

Легкая форма ботулизма:

• Офтальмоплегический синдром (нарушения зрения: нечеткость видения, диплопия, мидриаз, возможна анизокория, ограниченная подвижность глазных яблок, ослабленная или отсутствующая реакция зрачков на свет, птоз);
• Легкая мышечная слабость.

Среднетяжелая форма:

• Офтальмоплегический синдром;
• Бульбарный синдром (дисфагия, афония, назолалия, дизартрия);
• Возможны парезы и параличи мимических и жевательных мышц;
• Выраженная мышечная слабость, при физической нагрузке;
• расстройства функции внешнего дыхания.

Тяжёлая форма:

• Выраженный офтальмоплегический синдром;
• Выраженный бульбарный синдром;
• Симметричный нисходящий паралич;
• Нарушения функции внешнего дыхания (поражение межреберных мышц и диафрагмы), вплоть до остановки дыхания;
• Метеоризм, парез мочевого пузыря;
• Артериальная гипотензия.

Диагностические мероприятия

1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
3. Исследование уровня глюкозы в крови с помощью анализатора;
4. Пульсоксиметрия;
5. Термометрия общая.

Дополнительно при тяжелой форме:

• Мониторирование электрокардиографических данных;
• Контроль диуреза;
• Для врачей анестезиологов-реаниматологов – контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

Лечебные мероприятия

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;
3. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа;

1. Натрия хлорид 0,9% – до 1000 мл, в/в (внутрикостно) со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время транспортировки;

1. Независимо от предполагаемой длительности инкубационного периода и времени появления первых симптомов заболевания – зондовое промывание желудка (без атропинизации!): фракционно, небольшими порциями, 4-5% раствором натрия гидрокарбоната, при отсутствии натрия гидрокарбоната – водой, с введением энтеросорбентов:

• Полисорб – 0.05 г/кг внутрь, через зонд или
• Активированный уголь – 0,5-1.0 г/кг внутрь, через зонд;

1. При гипертермии (t тела > 38,5°С):

• Анальгин 50% – 2 мл в/м (в/в (внутрикостно) болюсом медленно);

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;

1. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов-реаниматологов – катетеризация подключичной или, и других центральных вен (по показаниям);

1. Натрия хлорид 0,9% – до 1000 мл, в/в (внутрикостно) со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время транспортировки;

1. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

• Перевод на ИВЛ,
• ИВЛ в режиме нормовентиляции,
• Зонд в желудок;

Независимо от предполагаемой длительности инкубационного периода и времени появления первых симптомов заболевания – зондовое промывание желудка (без атропинизации!): фракционно, небольшими порциями, 4-5% раствором натрия гидрокарбоната, при отсутствии натрия гидрокарбоната – водой, с введением энтеросорбентов:

• Полисорб – 0.05 г/кг внутрь, через зонд или
• Активированный уголь – 0,5-1.0 г/кг внутрь, через зонд;

При артериальной гипотензии (САД

[youtube.player]

Это заболевание, которое характеризуется возникновением паралича, обусловленного действием нейротоксина, выделяемого Clostridium botulinum. C. botulinum является крупной, грамположительной анаэробной палочкой, которая существует преимущественно в форме спор до момента, когда в подходящих условиях окружающей среды она начинает прорастать. Клинические симптомы возникают в результате попадания ботулотоксина в системный кровоток.

Clostridium botulinum является крупной, грамположительной палочкой, облигатным анаэробом, которая существует преимущественно в форме спор до момента, когда в подходящих условиях окружающей среды она начинает прорастать (то есть, в анаэробных условиях, при pH 4,8– 8,5). Вид подразделяется на 4 генетически различные группы бактерий, имеющие общую способность вырабатывать ботулотоксин. C. botulinum продуцирует семь серологически отличных нейротоксинов, которым присвоены наименования от A до G.

Возникновение заболевания у человека связано с токсинами типов A, B, E и, реже, F. Токсины – это цинк-зависимые металлопротеиназы, с характерной тяжелой (100 кД) и легкой (50 кД) цепями, между которыми существует одна дисульфидная связь. Споры C. botulinum выявляют в образцах почвы и морских отложениях по всему миру. Они способны несколько часов выдерживать температуру до 100 °C при давлении в 1 атмосферу.

Клинические проявления ботулизма возникают вследствие попадания ботулотоксина в системный кровоток с последующим угнетением высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны нервного окончания. Токсин попадает в кровь через слизистые оболочки (пищевым и ингаляционным путем) или через нарушение целостности кожи (при раневом и ятрогенном путях инфицирования). У детей всасывание происходит в связи с отсутствием конкурирующей нормальной флоры. После попадания в кровь токсин проникает в синапсы периферических и черепных нервов. Тяжелая цепь токсина связывается с рецепторами пресинаптической мембраны, таким образом осуществляется рецептор-опосредованный эндоцитоз.

Высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель нервно-мышечного соединения регулируется специальным синаптическим комплексом. Этот комплекс состоит из 3-х растворимых протеиновых рецепторов (SNARE протеины). Легкая цепь токсина подавляет опорожнение везикул путем расщепления пептидных связей SNARE протеинов. Токсины типов B, D, F и G расщепляют синаптобревин. Токсины типов A, C и E расщепляют протеин, ассоциированный с синаптосом (SNAP)-25. Токсин типа С поражает синтаксин (трансмембранный синаптический белок). В результате возбуждение пресинаптической клетки не завершается высвобождением нейромедиатора, что приводит к моторному параличу или автономной дисфункции, если поражаются окончания парасимпатического нерва или автономного ганглия.

Клинический диагноз подтверждается лабораторным обнаружением токсина. Электрофизиологическое исследование должно использоваться только, тогда, когда результаты лабораторных исследований отрицательные, но по клинической симптоматике подозревается ботулизм или миастенический синдром Ламберта-Итона. Необходимо прицельно искать факторы риска ботулизма, особенно случаи потребления загрязненных пищевых продуктов. Необходимо также принимать во внимание возможность преднамеренного распространения ботулинического токсина (биологический терроризм). Другие факторы риска заболевания включают: потребление детьми меда или земли, контакт с рептилиями (особенно водными черепахами), внутривенное введение наркотиков, травмы, аномальная анатомия кишечника и использование ботулотоксина с лечебной или косметической целью.

Несмотря на то, что ботулотоксин попадает в нервно-мышечное соединение разными путями (пищевой, раневой, ятрогенный или ингаляционный), клиника часто не отличается.

Характеризуется двусторонним параличом черепных нервов (нарушением зрения и диплопией в связи с параличом III, IV и VI пар, дизартрией и дисфагией вследствие паралича IX, Х и XII пар) в течение 2-36 часов после употребления зараженной пищи, после чего возникает симметричный нисходящий вялый паралич. На начальной стадии заболевания могут также возникать колики в животе, тошнота, рвота и диарея, хотя эти симптомы часто связаны с сопутствующими неклостридиальными патогенами. У больных нормальная температура, спутанность сознания или заторможенность, чувствительная сфера не нарушена. Дисфункция вегетативной нервной системы может проявляться гипотермией, задержкой мочи, сухостью ротовой полости и глотки, постуральной гипотензией и запорами.

В 95% случаев характеризуется запорами. Развивается слабость мышц глотки, ротовой полости и конечностей, проявляется у детей трудностями кормления, ослаблением голоса, птозом и гипотонией.

Проявляется неврологическими признаками, идентичными пищевому типу заболевания, при отсутствии продромальных проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта, а также длительностью инкубационного периода(4–14 дней)

Признаки и симптомы те же, что наблюдаются при пищевой форме болезни. Латентный период между вдыханием бактерии и клиническими проявлениями может составлять от 12 часов до 5 дней.

Проявляется неврологическими признаками, идентичными пищевому типу заболевания, при отсутствии продромальных проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Окуло-бульбарная слабость Нарушение аккомодации и птоз вследствие паралича III, IV и VI пар черепных нервов. Слабость мышц языка является признаком поражения IX, X и XII пар черепных нервов.

Нисходящий симметричный вялый паралич с поражением сначала произвольных мышц шеи, плеч и верхних конечностей, а затем проксимальных и дистальных отделов нижних конечностей. Глубокие сухожильные рефлексы изначально присутствуют, затем уменьшаются или исчезают в течение нескольких дней после инфицирования. Респираторная дисфункция может быть результатом обструкции верхних дыхательных путей (коллапс глотки за счет поражения черепных нервов) или слабости диафрагмальных и дополнительных мышц. Расширение зрачков возникает в Лабораторные исследования

Общепринятая диагностика ботулизма основывается на выявлении токсина в сыворотке крови, секретах желудка, стуле или пробах пищевых продуктов.

Выполняется при любом подозрении на ботулизм. Наибольшая чувствительность означает выявление токсина. Образцы сыворотки крови, секретов желудка, стула или пищевых продуктов разводятся в фосфатном буфере и вводятся в брюшину лабораторных мышей. Далее за мышами ведется наблюдение на предмет развития признаков ботулизма: нарушение вида шерсти, слабость мышц и дыхательная недостаточность. Тип токсина можно определить путем введения инфицированным мышам типоспецифического ботулинического анатоксина. У мышей, которым был введен соответственно типу токсина анатоксин, признаки ботулизма отсутствуют. Подтверждение и типирование токсина удается выполнить почти в 75% случаев. Учитывая активность возбудителя, наличие условий 2-го уровня на объектах является минимальным требованием для выявления и исследования Clostridium botulinum.

Выполняется только в случаях пищевого или младенческого ботулизма. При бакпосеве образцов пищевых продуктов, аспирата желудка или стула больных пациентов можно обнаружить C. botulinum. Для роста культуры необходимы исключительно анаэробные условия, а наличие конкурирующей фекальной микрофлоры и нетоксигенных штаммов C. botulinum может затруднять выделение.

У больных с клиническим синдромом, похожим на ботулизм, у которых анализы на токсин и результаты бактериологического исследования испражнений являются отрицательными, проведение электрофизиологического исследования может помочь поставить предварительный диагноз.

Методика заключается в выявлении вызванного потенциала действия низкой амплитуды пораженной мышцы в ответ на сверхмаксимальную стимуляцию нерва. Тесты на исследование чувствительности нервов без отклонений. Скорость проведения по моторным нервам нормальная. Потенциал действия мышцы в ответ на электрическое раздражение снижен в 85% случаев. При повторной высокочастотной (≥20 Гц) стимуляции нерва можно выявить незначительный прирост двигательного ответа. При ботулизме пост-тетаническое облегчение проведения (ПTО) составляет от 30% до 100% и может занять несколько минут. В случаях миастенического синдрома ЛамбертаИтона (LEMS), ПТО составляет 200% или больше, но длится лишь от 30 до 60 секунд. Проведение данного теста связано со значительным дискомфортом, поэтому его необходимо назначать только тогда, когда существуют серьезные основания подозревать у пациента ботулизм или LEMS.

Позволяет выявлять ботулотоксин в образцах таких инфицированных пищевых продуктов, как рыбные котлеты, консервированный лосось, солонина, консервированные овощи, а также макаронные изделия.

Может быть полезна как быстрый метод диагностики; однако, клеточные составляющие клинических образцов и пищевых продуктов могут ограничивать чувствительность анализа. Увеличить чувствительность можно путем экстрагирования ДНК, однако это делает процесс затратным и слишком длительным.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Синдром Гийена-Барре (СГБ)	В 95% случаев проявляется восходящим параличом. Анамнез предшествующего респираторного или желудочно-кишечного заболевания (треть случаев, обусловлены Campylobacter jejuni) также указывает на СГБ. Вариант СГБ МиллераФишера характеризуется офтальмоплегией, атаксией и арефлексией; только в 25% случаев у таких пациентов определяется исключительная слабость, которая характерна для СГБ.	Люмбальная пункция: у пациентов с СГБ может наблюдаться повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости (СМЖ), в то время как при ботулизме результаты анализа СМЖ в норме.
Тяжелая миастения	У пациентов с тяжелой миастенией отсутствуют нарушения вегетативной системы.	Практически у всех пациентов с миастенией выявляют аутоантитела к рецепторам ацетилхолина (AChR-Ab).
Клещевой паралич (клещи рода Dermacentor)	Исключается при физикальном осмотре, поскольку клещ рода Dermacentor по прежнему будет прикреплен к пациентам с наличием симптомов. Клещи чаще всего обнаруживают на коже головы или шеи, хотя они могут прикрепляться и в паховых или подмышечных зонах. В отличие от ботулизма, пациенты с клещевым параличом имеют восходящие (не нисходящие) симптомы.	Диагноз устанавливается клинически.
Миастенический синдром Ламберта-Итона (LEMS)	Синдром LEMS у пораженных пациентов дифференцируют по увеличению силы с устойчивым сокращением.	У большинства пациентов с синдромом LEMS обнаруживают характерный тип реакции мышц во время электрофизиологического исследования, что позволяет подтвердить диагноз. Электрический вызванный ответ мышцы (ЭВОМ) в ответ на электрическое раздражение у больных с синдромом LEMS обычно характеризуется существенно пониженной выходной амплитудой. После повторной высокочастотной стимуляции нерва (ПСН) или короткой максимальной изометрической активизации мышцы, определяется существенное увеличение амплитуды ЭВОМ. Это увеличение амплитуды ЭВОМ после высокочастотной ПСН или короткой максимальной изометрической активизации расценивается как постнагрузочное или постактивизационное улучшение.
Интоксикация магнием	Гипермагниемия может проявляться параличом мышц и исчезновением глубоких сухожильных рефлексов. Поскольку часто поражается и гладкая мускулатура, у пациентов могут возникнуть нарушения дыхания и даже апноэ. У пациентов с интоксикацией магнием часто наблюдается сонливость.	Повышенный уровень магния.

В большинстве случаев пищевой ботулизм связан с попаданием токсина типов A, B и E. Взрослые и дети в возрасте от 1 года и старше должны получать ботулинический анатоксин. Доступно несколько типов ботулинического анатоксина, которые могут отличаться по виду, составу, дозировке и способу назначения. В разных странах могут быть доступны различные его типы. Дети Раневой ботулизм

Взрослые и дети в возрасте ≥1 года должны получить ботулинический анатоксин. Доступно несколько типов ботулинического анатоксина, которые могут отличаться по виду, составу, дозировке и способу назначения. В разных странах могут быть доступны различные его типы. Младенцы Ятрогенный ботулизм

Препараты токсина типа А и В лицензированы в настоящее время для использования в лечебных и косметических целях. В случаях ятрогенного ботулизма взрослым и детям ≥1 года необходимо назначать ботулинический анатоксин типов A, B и E. Хотя назначение детям Список источников

[youtube.player]

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ботулизм — тяжелая инфекционная болезнь, вызванная действием на нервную систему сильнейшего из всех известных бактериальных токсинов. Возбудителем ботулизма является анаэробная спорообразующая палочка Clostridium botulinum. Первые симптомы заболевания проявляются поражением ЖКТ: тошнотой, рвотой, жидким стулом, болями в эпигастрии; при тяжелых формах заболевания может развиться парез ЖКТ. Прогрессирует неврологическая симптоматика. Для ботулизма характерны диплопия, птоз, мидриаз, гнусавость голоса, поперхивание (парез мягкого неба), выраженная вялость, снижение брюшных рефлексов, чаще тахикардия, сухость слизистых, белый дермографизм. Лечение больных ботулизмом должно осуществляться только в условиях стационара. Интенсивная терапия тяжелых форм ботулизма у детей требует многокомпонентных своевременных действий, от которых зависят эффективность интенсивной терапии и количество потенциально жизнеугрожающих осложнений. Важным фактором помимо необходимой медикаментозной терапии является создание благоприятной доброжелательной атмосферы, настраивающей пациента на упорную совместную работу, которая обеспечивает скорейшее восстановление нарушенных функций и выздоровление.

Ключевые слова: ботулизм, Clostridium botulinum, ботулотоксин, дети, интенсивная терапия.

Для цитирования: Быков М.В., Быков Д.Ф., Лазарев В.В., Горелов А.В. Вопросы интенсивной терапии тяжелых форм ботулизма у детей. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;8(II):88-91.

Aspects of intensive therapy of severe forms of botulism in children
M.V. Bykov 1,2 , D.F. Bykov 3 , V.V. Lazarev 1 , A.V. Gorelov 2,4

1 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
3 Morozov Children’s Municipal Clinical Hospital, Moscow
4 Sechenov University, Moscow

Botulism is a serious infectious disease caused by an effect on the nervous system of the strongest of all known bacterial toxins. The causative agent of botulism is an anaerobic spore-forming rod Clostridium botulinum. First symptoms of the disease are manifested by a gastrointestinal tract lesion: nausea, vomiting, loose stools, epigastric pain; in severe forms of the disease, gastrointestinal tract paresis may develop. Neurological symptoms are progressing. Botulism is characterized by diplopia, ptosis, corectasis, rhinolalia, choking (paresis of the soft palate), lethargy, decrease in abdominal reflexes, more often tachycardia, dry mucous membranes, white dermographism. Treatment of patients with botulism should be carried out only in a hospital. The effectiveness of intensive therapy and the number of potentially life-threatening complications depend on multicomponent, timely actions during intensive treatment of severe forms of botulism in children. An important factor in addition to the necessary drug therapy is the creation of a favorable, benevolent atmosphere that teaches the patient to work hard, ensuring an early rehabilitation of impaired functions and recovery.

Key words: botulism, Clostridium botulinum, botulinum toxin, children, intensive therapy.
For citation: Bykov M.V., Bykov D.F., Lazarev V.V., Gorelov A.V. Aspects of intensive therapy of severe forms of botulism in children // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 88–91.

Статья посвящена вопросам этиологии, диагностики и интенсивной терапии тяжелых форм ботулизма у детей

Дифференциальную диагностику ботулизма необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, отравлением ядовитыми грибами, белладонной и атропином, полиомиелитом, энцефалитами, острыми нарушениями мозгового кровообращения, синдромом Гийенна — Барре и др.
Для подтверждения диагноза необходимо проведение исследования на БТ и возбудитель ботулизма. Для этого до введения противоботулинической сыворотки (ПБС) у больного следует взять на анализ кровь (в объеме 10 мл), мочу, промывные воды желудка (рвотные массы), а также исследовать продукты питания, предположительно являющиеся источником ботулизма.
При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в инфекционный стационар, инфекционное отделение многопрофильной клиники; при тяжелой форме — в отделение интенсивной терапии или реанимации (ОРИТ). Транспортировка больных с ботулизмом любой степени тяжести (как в клинику, так и между отделениями) проводится в положении на боку с приподнятым головным концом, что, с одной стороны, предотвращает аспирацию желудочного содержимого, с другой стороны — не позволяет обтурировать дыхательные пути паретическими мягкими тканями ротоглотки.

Только для зарегистрированных пользователей

[youtube.player]

Ботулизм - острое инфекционное заболевание, развивающееся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление нейротоксина Clostridium botulinum (ботулотоксина), протекающее с поражением нервной системы и развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.

Этиология:Clostridium botulinum – Гр+ палочки, строгие анаэробы, вырабатывающие нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный токсин, 1 г очищенного ботулотоксина – до 1 млн летальных для человека доз.

Эпидемиология: выделяют пищевой ботулизм - результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин (чаще всего это грибы, овощи, рыба и мясо домашнего консервирования) и раневой ботулизм - обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами Cl. botulinum раны.

Патогенез: попадание нейротоксина, состоящего из тяжелой и легкой цепи, связанных дисульфидной связью, в ЖКТ (рану) и далее в кровь --> связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы --> интернализация активного токсина в виде эндосомы --> транслокация токсина в цитозоль с помощью тяжелой цепи --> ферментативное расщепление белков-мишеней (синаптобревина и целюбревина) с помощью легкой цепи --> нарушение Са-зависимого высвобождения АХ и передачи нервного импульса --> функциональная денервация мышц --> двусторонние нисходящие вялые параличы мышц --> активизация синтеза нейротрофических факторов --> развитие дополнительных отростков аксона, формирующих новые нервно-мышечные синапсы (процесс реинервации идет несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина); эффекты ботулотоксина ограничены функциональной блокадой периферических холинэргических нервных окончаний (нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания, периферические ганглии); адренергические и чувствительные нервы не вовлекаются.

Клиническая картина пищевого ботулизма:

- инкубационныйпериод 18-36 ч (от 6 часов до 10 дней)

- начало заболевания может быть острым или постепенным, течение легким или с летальным исходов в 1-ые сутки болезни

- общие кардиальные признаки ботулизма:

1) отсутствие лихорадки (или она может быть обусловлена другими возбудителями и сочетаться с синдромами острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита)

2) симметричность неврологической симптоматики

3) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)

4) отсутствие чувствительных расстройств

- в клинике превалирует неврологическая симптоматика в виде прогрессирующей нисходящей слабости или параличей в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с последующим вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей

- наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, при чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия), затем появляются дисфония (изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрия (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагия (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку) и выраженная мышечная слабость; при выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический синдром могут достичь максимальных проявлений с развитием аспирации пищи, воды, слюны

- характерны затруднения дефекации и мочеиспускания (из-за паралича гладкой мускулатуры ЖКТ и мочевого пузыря)

- при осмотре больные в сознании, адинамичные, лицо гипомимичное, маскообразное, характерны двусторонний птоз, расширенные зрачки, вяло или не реагирующие на свет, иногда косоглазие (стробизм), нистагм; слизистая ротоглотки сухая, гиперемирована; отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует

- из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе неустойчивые; сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют

- дыхание частое, поверхностное, дыхательные шумы ослаблены; вовлечение дыхательной мускулатуры ведет к прогрессирующей дыхательной недостаточности с терминальным исходом без ИВЛ

- характерен выраженный парез ЖКТ, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов

Особенности раневого ботулизма: инкубационный период около 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме, за исключением гастроинтестинального синдрома; при смешанном микробном раневом процессе возможна лихорадка.

1) эпиданамнез (употребление в пищу продуктов, которые могут быть фактором передачи ботулизма)

2) обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление, путем биологической пробы на мышах (мышам внутрибрюшинно вводят материал и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В, С и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа) с последующим определением типа токсина в РА с моновалентными противоботулиническими сыворотками типов А, В, С и Е.

Дифференциальная диагностика ботулизма:

а) с отравлением ядовитыми грибами – общее с ботулизмом только диарея, характерен резко выраженный гастроинтестинальный синдром с неукротимой рвотой, кровавой диареей, болью в животе (при отравлении бледной поганкой) или многократной рвотой и диареей (при отравлении мухоморами, строчками, сморчками)

б) с токсическим стволовым энцефалитом – характерны выраженная лихорадка, общемозговая симптоматика (расстройства сознания, генерализованные судороги), ассиметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом

в) с отравлением метиловым спиртом – наблюдаются тошнота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз, но в отличие от ботулизма характерны спутанность сознания, гипертонус затылочных мышц и мышц конечностей, судороги, необратимая слепота, острая сердечная недостаточность

г) с бульбарной формой полиомиелита – характерны острое начало с высокой температурой, катаральными явлениями, отсутствием диспепсических проявлений, саливация не нарушена, развивающиеся парезы и параличи часто ассиметричны, сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов, есть изменения в ликворе

1. Обязательная госпитализация, строгий постельный режим (из-за опасности ортостатического коллапса), постоянное наблюдение за больным с готовностью к немедленной дыхательной реанимации

2. Механическое удаление или нейтрализация токсина в ЖКТ: очень тщательное, до чистых вод, зондовое промывание желудка (особенно показано, если прошло не более 72 ч от момента поглощения токсина с пищей) вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина; если глотание нарушено вместо толстого желудочного зонда используют тонкий или назогастральный + высокие сифонные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната (также после отбора проб для лабораторных исследований). После промывания желудка больным вводят энтеросорбенты (полифепан, энтеродез), а также дают внутрь одну дозу противоботулинической сыворотки (для нейтрализации оставшейся в желудке части ботулотоксина)

3. Этиотропная терапия - введение антитоксической противоботулинической сыворотки

NB! Т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!

Принцип введения противоботулинической сыворотки:

1) используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза - по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В); до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ), если тип токсина известен, используют соответствующую сыворотку

2) перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробу по Безредко А.М.:в/к введение 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки --> отсутствие местной аллергической реакции, отрицательная внутрикожная проба (диаметр папулы не > 0,9 см, гиперемия ограничена) --> п/к введение через 20 мин 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки --> отуствие общих аллергических реакция --> введение через 30 мин всей лечебной дозы

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем п/к введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

3) сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенноодну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания

4. Патогенетическая терапия: инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% глюкозой, физ. р-ром с добавлением диуретиков), прозерин по 1 мл 0,05% р-ра 1-2 раза/сут п/к для уменьшения атонии кишечника и мочевого пузыря

5. Учитывая сложный характер развивающейся гипоксии может быть использована гипербарическая оксигенация; при угрозе асфиксии – необходим перевод больного на управляемое дыхание (интубация трахеи и ИВЛ)

6. При риске вторичных инфекционных осложнений – АБ, за исключением ЛС, нарушающих проведение нервных импульсов (стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

Профилактика ботулизма: строгое соблюдение технологии производства консервированных продуктов; хранение консервированных в домашних условиях продуктов в холодильниках и их термическая обработка в течение 20 мин перед употреблением.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]