Бугристость большеберцовой кости мрт

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия - происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Общие сведения

Болезнь Осгуда-Шлаттера – это специфическое заболевание опорно-двигательного аппарата, а именно коленных суставов, характеризующееся дистрофическим повреждением большеберцовой кости в области ее бугристости. Подобное асептическое разрушение костной ткани формируется на фоне ее постоянного или острого травмирования и обычно поражает лишь молодых людей на этапе интенсивного развития скелета.

Клинически болезнь проявляется припухлостью коленного сустава, образованием под ним своеобразного нароста (шишки) и болезненностью в его нижней части, возникающей при обычных физических нагрузках (бег, приседания и пр.) или даже без таковых.

Патогенез

Механизм возникновения и дальнейшего развития синдрома Осгуд-Шляттера напрямую связан с возрастом пациента и его физической активностью. Согласно статистическим данным в подавляющем большинстве случаев врачи диагностируют болезнь Шляттера у детей и подростков в возрастной категории от 10-ти до 18-ти лет, при этом занимающиеся спортом молодые люди страдают от нее в 5 раз чаще, чем их сверстники, ведущие пассивный образ жизни. Той же причиной более интенсивных физических нагрузок объясняется тот факт, что данная остеохондропатия в основном поражает мальчиков.

Как известно в формировании коленного сустава человека участвуют две крупные кости – бедренная (выше колена) и большеберцовая (ниже колена). В верхней части последней из них имеется особый участок (бугристость), к которому посредством сухожилия крепится четырехглавая бедренная мышца. Именно эта часть кости в детском и юношеском возрасте отвечает за ее рост и потому особо подвержена различным травмам и повреждениям. Во время активных физических нагрузок на коленный сустав в некоторых случаях приходится большая нагрузка и происходит перенапряжение четырехглавой мышцы, что приводит к растяжению или надрыву сухожилия и возникновению дефицита кровоснабжения в этой области. Вследствие такого травматического влияния и снижения питания района бугристости большеберцовой кости в ней развиваются постепенные некротические изменения, вплоть до отмирания отдельных частей ее ядра.

Кроме того любая травма коленного сустава или постоянное ударное воздействие на его костно-мышечную структуру (например, прыжки) может стать причиной трещин и микропереломов бугристости большеберцовой кости, которые растущий организм пытается быстро компенсировать нарастанием новой соединительной ткани. В результате этого у человека и появляется типичный для остеохондропатии Осгуд-Шляттера костный нарост (шишка), образующийся чуть ниже колена. В подобный патологический процесс обычно вовлечена одна нога, однако возможно и двустороннее поражение нижних конечностей.

Классификация

В ортопедической среде данную патологию принято классифицировать по степени ее тяжести и выраженности наблюдаемой внешней и внутренней симптоматики. Относительно этого выделяют три степени болезни Шляттера, а именно:

• начальная – визуальные проявления в форме шишкообразного нароста под коленом отсутствуют или минимальные, болевые ощущения в районе коленного сустава эпизодические, слабовыраженные и возникают в основном в момент физической нагрузки на ногу;
• нарастание симптоматики – появляется отечность мягких тканей вокруг пораженного колена, непосредственно под ним зрительно различимой становится шишка, болевой синдром проявляется в период нагрузок на ногу и в течение некоторого периода времени после них;
• хроническая – под коленом отчетливо видно шишкообразное образование, которое чаще всего окружено отеком, дискомфорт и боль в суставе носит устойчивый характер и отмечается даже в состоянии покоя.

Причины

Выделяют две основные связанные с физической активностью первопричины развития болезни Осгуда-Шлаттера у подростков и детей:

• непосредственные травмы тканей коленного сустава (подвывихи и вывихи, растяжения, ушибы, переломы);
• систематические микротравмы (внешние и внутренние) коленного сустава, которые возникают вследствие интенсивных занятий спортом или прочих видов деятельности, сопряженных с чрезмерными физическими нагрузками на нижние конечности.

Факторами наибольшего риска возникновения болезни Шляттера у подростков и детей считают:

• футбол, баскетбол, гандбол, хоккей, волейбол, большой теннис;
• легкую и тяжелую атлетику, акробатику, гимнастику;
• дзюдо, кикбоксинг, самбо;
• лыжный спорт, спортивный туризм, фигурное катание, велоспорт;
• балет, спортивные и бальные танцы.

Симптомы болезни Осгуд-Шлаттера

Выраженность негативных проявлений данной патологии у различных пациентов может отличаться в зависимости от характера полученных травм, степени физической активности и персональных особенностей организма.

Вначале развития заболевания больной начинает испытывать невнятные болевые ощущения в области колена, которые обычно появляются после или в процессе физических нагрузок на пораженную конечность. Как правило, подобная боль еще не ассоциируется с внутренним патологическим процессом и потому в этом периоде обращений к врачу достаточно мало.

С течением времени болевые симптомы начинают нарастать, локализуются в одном месте и могут проявляться не только при физической активности, но и в состоянии покоя. Вместе с тем вокруг пострадавшего колена появляются обусловленные отеками припухлости, а чуть ниже него возникает шишкообразный нарост. В этом периоде болезни пациенту (в особенности спортсмену) все сложнее становится выполнять обычные для него упражнения, а иногда и естественные движения ногой. Наибольшая интенсивность болевого синдрома отмечается в положении тела – стоя на коленях.

Помимо этого, у больного могут возникать и другие симптомы негативного характера:

При самостоятельной пальпации пострадавшего колена ощущаются точки болезненности, а также сглаженность контуров большеберцовой кости. Фактура коленного сустава осязается как плотно-эластическая, а под отечными мягкими тканями прощупывается твердое шишкообразное образование. Общее самочувствие пациента, несмотря на сопровождающие его болевые ощущения и патологические процессы в колене, существенно не изменяется. Кожные покровы над пораженным суставом не краснеют, температурные показатели остаются в норме.

В большинстве клинических случаев данное заболевание протекает в размеренной хронической форме, однако иногда может наблюдаться его волнообразное течение с периодами внезапного обострения и относительного спокойствия. Без вмешательства врача и при продолжении физических нагрузок негативная симптоматика способна сохраняться на протяжении многих месяцев и усугубляться на фоне дальнейшего механического повреждения коленного сустава. Тем не менее, проявления болезни постепенно исчезают самостоятельно в течение 1-2-х лет, а ко времени окончания срока роста костной ткани (приблизительно к 17-19 годам) обычно самоустраняются. Перед тем как лечить Осгуд-Шляттера следует всесторонне и в индивидуальном порядке оценить необходимость проведения подобной терапии, так как в некоторых случаях она может быть нецелесообразной.

Анализы и диагностика

В целом заподозрить развитие болезни Шляттера врачу позволяет комплексность наличествующих у пациента клинических проявлений и типичная для данного заболевания локализация патологического процесса. Немаловажную роль в правильной диагностике также играет половая принадлежность и возраст пациента, поскольку взрослые люди, как правило, не подвергаются такого вида повреждениям. Даже благодаря простому визуальному осмотру и обычному сбору анамнеза в отношении предшествующих травм или перегрузок коленного сустава опытный ортопед-травматолог способен поставить верный диагноз, однако нелишним будет его подтверждение с помощью некоторых аппаратных методов диагностики.

Решающим фактором в вынесении однозначного диагноза болезнь Осгуда-Шлаттера у детей и подростков была и остается рентгенография, которую с целью повышения информативности течения патологии лучше всего проводить в динамике. Для исключения прочих ортопедических заболеваний подобное обследование пораженного коленного сустава необходимо осуществлять в двух проекциях, а именно в боковой и прямой.

В начальной фазе развития заболевания на рентгенологических снимках отмечается уплощение бугристости большеберцовой кости в ее мягкой части и подъем нижнего края просветления, отвечающего расположенной в передней доле коленного сустава жировой ткани. Последнее несоответствие норме вызвано увеличением размера поднадколенниковой сумки, происходящее вследствие ее асептического воспаления. Какие-либо видимые изменения в самом ядре окостенения на этом этапе болезни Шляттера чаще всего отсутствуют.

Рентгенография коленного сустава при болезни Осгуда-Шлаттера

В некоторых нетипичных случаях может понадобиться назначение МРТ, КТ и/или УЗИ проблемного колена и прилегающих тканей, позволяющие уточнить предполагаемый диагноз. Также возможно применение такой методики как денситометрия, которая предоставит исчерпывающие данные о структурном состоянии исследуемых костей. Другие методы лабораторной диагностики, включая ПЦР-исследования и анализы крови на ревматоидный фактор и С-реактивный белок, проводятся в целях исключения возможной инфекционной природы проблем с коленным суставом (в основном неспецифического и специфического артрита).

Дифференциальную диагностику синдрома Осгуда-Шлаттера в обязательном порядке следует проводить с любыми переломами в области коленного сустава, туберкулезом кости, тендинитом надколенника, остеомиелитом, инфрапателлярным бурситом, болезнью Синдинга-Ларсена-Иогансона и опухолевыми новообразованиями.

Лечение болезни Шляттера

В ходе естественного взросления организма и прекращения роста костей патологический процесс в коленном суставе самостоятельно сходит на нет и потому целесообразность лечения болезни Осгуда-Шлаттера у подростков и детей должно рассматриваться врачом в индивидуальном порядке, в особенности касательно медикаментозной терапии и хирургического вмешательства. В подавляющем большинстве случаев данный вид остеохондропатии поддается консервативному лечению в амбулаторных условиях с применением стандартных физиотерапевтических процедур и привлечением минимального количества лекарственных препаратов.

В первую очередь лечение болезни Шляттера коленного сустава у подростков и детей требует от самих пациентов и их родителей выполнения следующих обязательных условий:

• в полном объеме отказаться от предшествующих возникновению заболевания физических нагрузок на нижние конечности (спорт, танцы и пр.);
• обеспечить поврежденной ноге (или двум) щадящий режим, ограничивающий подвижность пораженного коленного сустава (меньше двигаться без острой на то необходимости);
• соблюдать все прочие предписания лечащего врача (ношение фиксирующего наколенника, применение компрессов, выдерживание диеты и пр.).

При легком течении заболевания лечение Осгуд-Шляттера может ограничиться лишь местными противовоспалительными и обезболивающими лечебными средствами (кремы, мази и пр.), а также физиотерапевтическими процедурами. В случае сильного болевого синдрома его купируют с помощью препаратов из группы НПВС. Более серьезные повреждения коленного сустава могут потребовать хирургического вмешательства (применяется крайне редко).

Дата обновления: 2015-10-22

В настоящее время такая патология, как остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, встречается довольно часто. От данного недуга страдают молодые люди. Заболевание часто диагностируется у лиц, занимающихся определенным родом деятельности (футболистов, баскетболистов, легкоатлетов и других спортсменов).

Второе название подобной патологии — болезнь Шляттера. Заболевание опасно тем, что имеет хроническое прогрессирующее течение и при отсутствии должной терапии может стать причиной утраты человеком трудоспособности. Каковы этиология, клиника и лечение болезни Шляттера?

Особенности болезни Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости — это заболевание невоспалительного генеза, характеризующееся разрушением (некрозом) бугристости кости. Большеберцовая кость формирует скелет нижних конечностей. Располагается она в области голени (между коленом и ступней). Это одна из самых крупных костей в теле человека. Рядом с ней располагается малоберцовая кость. Бугристость находится в верхней части переднего края кости. К ней крепится четырехглавая мышца бедра. Данное заболевание известно уже около века и входит в особую группу болезней, названных остеохондропатиями.

Болезнь Шляттера чаще всего диагностируется у людей в возрасте от 10 до 18 лет. Мальчики страдают от этого недуга значительно чаще девочек.

Связано это с более активным образом жизни лиц, пристрастием к спортивным играм, что нередко приводит к травматизации кости.

Процесс чаще всего затрагивает обе кости. Реже наблюдается одностороннее поражение. Нередко наблюдается сочетанное поражение большеберцовой кости и позвоночника. Заболевание протекает в хронической форме. При этом велик процент доброкачественного протекания болезни.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости чаще всего развивается на фоне травмы. Последняя может быть обусловлена:

• занятиями спортом (футболом, волейболом, хоккеем, баскетболом);
• занятиями хореографией;
• регулярными ударами в область голени.

В группу риска входят дети и подростки, активно занимающиеся спортом. Около 20% от всех подростков-спортсменов страдают от этой патологии. Болезнь Шляттера может возникать и у детей, которые не ведут подобный образ жизни. Причиной в этом случае могут быть бытовые травмы.

За последние годы девушки все чаще увлекаются гимнастикой, фигурным катанием, хореографией, фитнесом. Поэтому они тоже подвергаются опасности.

Постоянные травмы приводят к тому, что происходит нарушение питания бугристости кости голени. Способствует этому сокращение четырехглавой мышцы. Во всех трубчатых костях имеются так называемые зоны роста. У детей наблюдается активный рост костей, еще не развитых до конца. Регулярные травмы могут провоцировать отрывные переломы. Эти переломы вскоре зарастают, а на этом месте формируется костный нарост. Со временем это вызывает характерные симптомы у детей и подростков.

Болезнь Шляттера имеет довольно скудную симптоматику. На ранних стадиях больные могут не предъявлять никаких жалоб. Наиболее частым симптомом является боль. Она имеет следующие особенности:

• локализуется в области большеберцовой кости ближе к колену;
• сперва слабая, но постепенно усиливается;
• становится интенсивнее при активных движениях;
• усиливается в положении стоя на коленях;
• стихает в состоянии покоя;
• нередко сочетается с припухлостью в области колена.

К объективным признакам заболевания относятся выраженный отек тканей в месте поражения, болезненность кости при пальпации. Заболевание является неинфекционным, поэтому общие симптомы в виде повышения температуры тела не отмечаются. В отличие от перелома или ушиба на месте повреждения кости не наблюдается выраженная гиперемия. У некоторых больных заболевание протекает волнообразно. При этом обострение в виде болевого синдрома может спровоцировать интенсивная физическая нагрузка (прыжки, бег, приседания).

Диагностические мероприятия

Остеохондропатию бугристости большеберцовой кости можно выявить на основании внешнего осмотра, характерных клинических данных и рентгенологической картины. Немаловажное значение в постановке диагноза имеют данные о пациенте. Во внимание берутся возраст и пол больного. Диагностика включает в себя:

• сбор анамнеза заболевания и жизни;
• осмотр нижних конечностей;
• пальпацию;
• рентгенологическое исследование;
• УЗИ;
• общее и биохимическое исследование крови.

В настоящее время все чаще для обнаружения патологии костной системы применяются компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Инструментальное исследование целесообразно проводить несколько раз, чтобы определить, прогрессирует заболевание или нет. На ранних этапах с помощью рентгенологического исследования можно выявить уплощение мягкого покрова в области бугристости кости, а также признаки увеличения сумки коленного сустава. По мере развития болезни определяется шиповидный выступ.

Что же касается лабораторного исследования, то оно необходимо для исключения других заболеваний, в частности ревматоидного артрита. При последнем в крови обнаруживается ревматоидный фактор. В качестве диагностического исследования может проводиться ПЦР-исследование для исключения поражения сустава инфекционного генезе. Врач обязательно должен провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями (остеомиелитом, ревматоидным артритом, переломами, туберкулезом костей, сифилисом).

Лечение болезни Шляттера

Лечение остеохондропатии бугристости большеберцовой кости включает в себя обеспечение пораженных конечностей покоем, физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение, применение лекарственных препаратов.

Консервативное лечение может проводиться амбулаторно. Лечение проводит травматолог, ортопед или хирург. Обеспечение покоя достигается следующими способами:

• исключением физической нагрузки на организм в целом;
• отказом от занятий активными видами спорта;
• наложением фиксирующей повязки или гипсовой манжеты.

Так как основным симптомом заболевания является боль, нередко требуется назначение обезболивающих средств из группы НПВС. Для скорейшего выздоровления показана физиотерапия. В данной ситуации могут проводиться УВЧ-терапия, магнитотерапия, лечение парафином. Для нормализации кровотока и уменьшения боли нередко проводится массаж нижних конечностей. Для улучшения состояния больных часто выполняется ударно-волновая терапия. Хороший терапевтический эффект дает электрофорез с кальцием. Огромное значение имеет лечебная физкультура. Она позволяет растянуть сухожилия в области колен и сами мышцы. После полного курса терапии больному рекомендуется санаторно-курортное лечение. Во время него проводятся гидротерапия, лечение грязью. В период реабилитации требуется ограничить нагрузку на коленные суставы.

В редких случаях при неэффективности консервативного лечения организуется хирургическое вмешательство. Оно показано при постоянных сильных болях и фрагментации (дроблении костных структур). Оперативное лечение проводится редко. Таким образом, болезнь Шляттера развивается преимущественно у молодых людей. Профилактика данной патологии включает в себя применение средств защиты (наколенников), исключение постоянных травм, укрепление связочного аппарата, рациональное питание.