Чем риккетсии отличаются от бактерий

Риккетсии являются особенными микроорганизмами, которые сочетают свойства, присущие как бактериям, так и вирусам. Со многими бактериями риккетсии сходны благодаря аналогичному клеточному строению, наличию ферментной активности, кислородному дыханию и чувствительности к антибиотическим веществам, с вирусами – их способностью к жизни и размножению лишь внутри клетки живого организма.

Рис. 1. Риккетсии.

Распространенность риккетсий

В природных условиях риккетсии часто обнаруживают в организме таких членистоногих насекомых, как клещи, блохи и вши. В их организмах эти бактерии живут в стенке кишечника, не вызывая болезней. В зависимости от вида насекомого риккетсии делят на группы. В организме человека их выявляют в клетках, которые выстилают поверхность кровеносных сосудов, благодаря чему могут вызывать проблемы их воспаления, закупорки или кровоизлияния.

Рис. 2. Насекомые — переносчики риккетсиозов.

Размер клеток риккетсий

Клетки данных бактерий при наличии оптимальных условий обладают палочковидным строением – в ширину приблизительно 0,2—0,6, а в длину — 0,4—2,0 мкм. То есть, своими размерами данные бактерии напоминают крупные вирусы. Стадия их роста способна влиять на их форму. Если произошла смена условий окружающей среды, возможно образование нитевидных клеток или клеток неправильных форм. Иногда встречается и бактерии в виде кокков.

Рис. 3. Форма риккетсий.

Особенности строения риккетсий

Клетки риккетсий имеют типичное бактериальное строение: поверхностная структура представлена оболочкой, они имеют протоплазму, диффузно расположенный в их цитоплазме ядерный материал, в числе которого выявляют присутствие нуклеоида, рибосом, РНК, а также ДНК. Кроме того, в их нуклеоиде, сходно с другими бактериальными нуклеоидами, нет оболочки и ядрышка.

Как большая часть грамотрицательных бактерий, на внешней стороне риккетсии содержат микрокапсулярный слой размерами от 10 до 15 нм, за ним- трехслойную мембрану размерами от 8 до 12 нм, а также цитоплазму, образованной грануламирибосом.

Рис. 4. Строение бактериальной клетки.

На поверхности риккетсий, вызывающих сыпный тиф и лихорадку цуцугамуши при использовании метода электронной микроскопии обнаружены сходные с бактериальными, волосовидные фимбрии, роль которых в жизнедеятельности риккетсий сегодня не установлена.

Однако в структуре риккетсий есть несколько особенностей, которые отличают их от остальных бактерий.

1. На поверхностях их клеточных стенок выявлено наличие капсулоподобного слизистого покрова, а также микрокапсулы, которые содержат группоспецифичные антигены. В структуре стенокклеток этих бактерий обнаружены пептидогликаны, липополисахариды и белки, большая часть которых является видоспецифичными антигенами.
2. В составе цитоплазматической мембраны таких бактерий выявлено наличие значительного количества ненасыщенных жирных кислот.
3. Для их клеточных стенокхарактерны осмотические свойства и транспортная система по типу АТФ-АДФ.
4. В составе их нуклеоида- кольцевая хромосома.
5. Метаболизм данных бактерий независим от метаболизма хозяина. Главным источником энергетических ресурсов внеклеточных риккетсий является вещество глутамат.
6. Бактериальные клетки риккетсий обладают способностью к индукции своего фагоцитоза при помощи эукариотной клетки.
7. Риккетсии обладают фактором адгезии, что делает возможным их крепление и колонизацию в организме.

Рис. 5. Микрофотография риккетсии.

Жизненный цикл риккетсий

Риккетсии размножаются при помощи бинарного деления. Исследователи считают, что их размножение во многом происходит благодаря получению ими макроэргических (то есть богатых энергией) соединений от клеток организма хозяина. Жизненный цикл данных видов бактерий включает наличие двух стадий — вегетативной или покоящейся. При вегетативной — бактерия, как правило, представлена формой палочки, делится бинарно и является подвижной. При покоящейся – это сферическая неподвижная клетка, обычно располагающаяся в клетке организма хозяина.

Известно, что размножение риккетсий (за некоторым исключением), наблюдается только при условии, что они находятся внутри живых клеток. Именно поэтому риккетсии, как вирусы, относят к таким внутриклеточным паразитам, способным к процессам роста, а также размножения лишь внутри клетки организма-хозяина. Эти бактерии могут паразитировать в клеточной цитоплазме и в ядре клетки хозяина. Rochalimaeaquintana (возбудитель траншейной лихорадки) является единственным видом, который способен к внеклеточному росту. Поэтому насекомые считаются первичными хозяевами, а также основными переносчиками в жизненном цикле практически всех видов риккетсий.

Рис. 6. Деление клетки.

Устойчивость риккетсий к внешней среде

Риккетсии являются малоустойчивыми к разным условиям окружающей среды: при нагревании до 50°С они погибают уже спустя 10 минут, а до 80°С — спустя 1 минуту. К воздействию низких температур они являются более устойчивыми, что способствует сохранению своей жизнеспособности и вирулентности при температурах от -20 до -80°С целых несколько месяцев.

Клетки риккетсий могут жить лишь в клетках организма, даже в высушенных насекомых или фекалиях их можно обнаружить спустя несколько месяцев, однако при помещении в водный раствор клетки бактерий гибнут уже спустя 2,5—6 часа. Большинство риккетсий являются чувствительными к антибиотическим веществам широкого действия, в особенности к тетрациклиновому ряду.

Чем риккетсии могут быть опасны человеку?

Многие риккетсии патогенны, то есть вызывают заболевания, называемые риккетсиозами. Например, Coxiella, Rickettsia и Rochalimaea. Одни из этих видов способны вызвать тиф, другие лихорадки – например, Ку- или пятнистую, цуцугамуши, а также траншейную.

Заразиться риккетсиозом можно при укусе насекомыми-переносчиками. Существуют еще алиментарный (пищевой) и ингаляционный пути заражения.

Болезни, вызываемые риккетсиями у людей, часто протекают в тяжелой форме и проявляются симптомами лихорадки, которая нередко сопровождается поражениями центральной нервной, а также сердечно сосудистой систем.

Рис. 7. Заражение риккетсиозом через укус клеща.

Диагностика риккетсиозов

Симптомы риккетсиозов на ранних стадиях болезни слабо выражены. Только по прошествии нескольких дней можно заметить увеличение температуры, возникновение сыпи на коже и чувства слабости. Поэтому в диагностике риккетсиозов необходимы лабораторные исследования для выявления данных микроорганизмов при проведении специализированных посевов крови или при анализе образцов ткани. Эти бактерии можно увидеть под микроскопом при проведении специализированного окрашивания их клеток. Помимо этого, для диагностирования можно использовать метод обнаружения антител в крови.

Рис. 8. Диагностика риккетсиозов.

Способы получения вакцины

В связи с тем, что рост практически всех видов риккетсий вне клеток организма хозяина невозможен, то при создании вакцин против заболеваний, вызываемых этими бактериями, в лабораториях исследователи часто применяют их культивирование при использовании куриных эмбрионов, перевиваемых клеточных культур, мышиных легких. Для этого разработаны также специальные методы для заражения насекомых при помощи эпидермомембран, а также методики кормления насекомых кровью сквозь пленки эпидермиса для поддерживания жизнеспособности клеток риккетсий или возможности стимуляции заражения.

Термин "риккетсии", введенный H. da Rocha-Lima (1916), объединяет обширную группу грамотрицательных микроорганизмов, как правило тесно связанных в своей жизнедеятельности с членистоногими. Систематическое положение риккетсий до настоящего времени нельзя считать окончательно определенным. Появляющиеся квалификационные схемы отражают процесс накопления знаний по биологии, генетике и экологии этих своеобразных микроорганизмов, имеющих ряд общих свойств:

а) риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами;

б) в отличии от подавляющего большинства бактерий не способны к росту на бесклеточных питательных средах;

в) их биология связана с паразитизмом у членистоногих (клещи, вши, блохи);

г) они имеют ряд особенностей в строении, размножении, биохимических, генетических и иммунобиологических характеристиках;

д) вызываемые риккетсиями заболевания характеризуются своеобразием клиники и эпидемиологии;

е) имеются специализированные методы изучения (риккетсиологические).

Учение о риккетсиях и риккетсиозах, благодаря работам многих отечественных и зарубежных исследователей, приведено в стройную систему. Важную роль в этом отношении имеют труды академика П.Ф.Здродовского и его школы.

Среди многообразных представителей микроорганизмов этой группы значительное место занимают риккетсии, апатогенные для человека и теплокровных животных, однако высокоадаптированные к членистоногим. Риккетсии и риккетсиоподобные микроорганизмы широко распространены среди различных представителей членистоногих, в том числе у вшей, блох, комаров, клопов, а также в большинстве видов иксодовых клещей. Принято считать эту группу микроорганизмов эндосимбионтами, находящимися в мутуалистических отношениях с хозяевами-членистоногими. Высокая адаптация к организму членистоногих большинства видов риккетсий, в том числе патогенных для позвоночных животных, позволяет многим исследователям рассматривать их в качестве первичных хозяев риккетсий. Вместе с тем, многие виды риккетсий патогенны для человека и животных, что определяет их медицинское и ветеринарное значение.

Таксономия. Патогенные риккетсии и близкие к ним возбудители - эндоцитобионты эукариотических клеток по существующей таксономии отнесены в царстве прокариотов к отделу Gracilicutes, классу Proteobacteria, порядку Rickettsiales, семействам Rickettsiaceae, включающей роды Rickettsia, Orientia, Ehrlichia и Bartonellaceae (род Bartonella и, вероятно, род Brucella), а род Coxiella (лихорадка Ку) относят к группе гамма- протеобактерий.

Краткая характеристика рода Rickettsia (da Rocha-Lima, 1916)

Морфология. Риккетсии- мелкие плеоморфные микроорганизмы от кокковидных до палочковидных, иногда нитевидные, однако чаще короткие палочки 0,3-0,6 х 0,8-2,0 мкм, у некоторых видов длиной до 4 мкм перед делением клеток. Жгутиков и капсул нет, но на электронных микрофотографиях клеток, подвергнутых минимальным лабораторным манипуляциям, обычно виден внешний слой аморфного материала. Грамотрицательные микроорганизмы, плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями. Удерживают основной фуксин. Применяется также модификация окраски по П.Ф.Здродовскому, который в связи с наличием большого количества липоидов рекомендовал использование карболового фуксина. При этом риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма клеток - в голубой, ядра - в синий.

Риккетсии имеют сходное с классическими грамотрицательными бактериями строение клетки: снаружи расположен микрокапсулярный слой толщиной 10-15 нм, обладающий антигенными свойствами, далее выявляется трехслойная мембрана клеточной стенки шириной 8-12 нм; цитоплазма образуется рибосомоподобными гранулами, между которыми обнаруживаются нити ДНК. При электронной микроскопии различают двухслойную клеточную оболочку, напоминающую по химическому составу клеточную оболочку бактерий, а также диффузно расположенный в цитоплазме ядерный материал - нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. При изучении поверхностных структур риккетсий с помощью электронной микроскопии выявлены, как у многих бактерий, особого рода образования - волосовидные придатки или фимбрии. С наличием жгутикоподобных образований у R.sibirica, возможно, связана подвижность. У ряда видов риккетсий отмечают наличие вегетативных и покоящихся форм.

Химический состав. У риккетсий отмечено высокое содержание липидов (до 50%) и низкое - углеводов. По высокому содержанию нуклеиновых кислот (до12%) и наличию в составе как ДНК, так и РНК, риккетсии представляют бактериальные организмы. Сходны по химическому составу и клеточные стенки риккетсий и классических бактерий. В них выявлены диаминопимелиновая и мурамовая кислоты, белки, липиды, полисахариды. Однако у риккетсий содержится и глюкуроновая кислота, которая в оболочках бактерий обычно отсутствует. Соотношение ДНК и РНК составляет 1:6-1:8. РНК содержится в риккетсиях преимущественно в цитоплазме, а ДНК образует скопления, которые по существу и представляют нуклеоид.

О сложности химического состава риккетсий свидетельствует наличие в них витаминов (никотинамид, фолиевая кислота, биотин, рибофлавин, тиамин, пантотеновая кислота, витамины В6, В12). У риккетсий обнаружены энзимные системы, в частности трансаминазы, глютамат-оксидазная система, с помощью которых осуществляется в живой клетке хозяина автономный метаболизм этих микроорганизмов.

При изучении суммарных белков риккетсий методом электрофореза в полиакриламидном геле, в зависимости от разрешающей способности метода выявляется от 19 до 175 полипептидов, в том числе 6 из них являются основными с молекулярными массами в пределах 11х10 - 155х10 . Содержание Г + Ц в ДНК исследованных видов - 30-32,5 мол.%.

Физиология. Окисление осуществляется по циклу Кребса с образованием цитрата, CO₂ и переаминированием глютаминовой кислоты в аспарагиновую, что свидетельствует об их энергетической активности. Вместе с тем, облигатный характер внутриклеточного паразитизма риккетсий требует для их развития веществ и энзимов, содержащихся в клетках хозяина. С учетом особенностей метаболизма риккетсии представляют собой бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, утратили в значительной степени способность к внеклеточному существованию.

Микроэкология и особенности культивирования. Экологической микронишей представителей рода Rickettsia служит цитоплазма, для ряда из них (риккетсии группы КПЛ) - ядро эукариотической клетки, где они размножаются свободно, без окружения паразитофорной вакуолью. Не культивируются в отсутствии клеток хозяина. Размножаются в клетках позвоночных и членистоногих, в эпидермальных клетках, выстилающих желточный мешок развивающегося куриного эмбриона. Хороший рост получен in vitro в клетках куриного эмбриона и в некоторых стационарных линиях клеток млекопитающих. Образуют бляшки на фибробластах куриного эмбриона. Температурный оптимум роста от 32 до 35 С. Риккетсии являются медленно растущими микроорганизмами, размножаются поперечным бинарным делением, время их генерации составляет не менее 8-9 часов.

Типовой вид - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916.

Схема изучения. При изучении штаммов риккетсий придерживаются общей схемы, предложенной П.Ф.Здродовским и Е.М.Голиневич (1972), которая включает:

а) изучение морфологии;

б) характеристику размножения в желточных мешках куриных эмбрионов;

в) воспроизведение экспериментальной инфекции на лабораторных животных;

г) иммунологическую характеристику в опытах перекрестного иммунитета;

д) серологический анализ антигенной структуры.

Основные группы и виды микроорганизмов рода Rickettsia

ГРУППА КЛЕЩЕВОЙ ПЯТНИСТОЙ ЛИХОРАДКИ

3.R.sibirica

B. R.massiliae группа

C. R.akari группа

ГРУППА СЫПНОГО ТИФА

9.R.prowazekii

E. R.canadensis группа

В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii - возбудитель сыпного тифа и R.typhi - возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) - R.rickettsii - возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii - возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica - возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari - возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis - возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica - возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки. Из представителей других родов в патологии человека имеют значение Coxiella burnetii - возбудитель лихорадки Ку, Orientia tsutsugamushi - возбудитель лихорадки цуцугамуши, недавно открытые возбудители гранулоцитарного эрлихиоза (агент HGE из рода Ehrlichia) и моноцитарного эрлихиоза (Anaplasma chaffeensis), различные виды бартонелл, вызывающих широкий круг клинической патологии (от окопной лихорадки до болезни кошачьих царапин). Остановимся на некоторых группах патологии, вызываемых риккетсиями и коксиеллами, подробнее.

Сыпной тиф - антропоноз, при котором циркуляция возбудителя -Rickettsia prowazekii происходит в паразитарной системе, включающей человека (резервуар) и платяную вошь - переносчика. В организме вши риккетсии размножаются в эпителии кишечника, вызывая его разрушение (несовершенная адаптация). Риккетсии в высоких концентрациях содержатся в фекалиях переносчиков. Платяная вошь покидает хозяина при сыпнотифозной лихорадке, что и определяет ее роль как переносчика. Путь передачи - трансмиссивный (контаминация инфицированных фекалий вшей при расчесах).

Исторически эпидемический сыпной тиф - одна из наиболее важных эпидемических инфекций, получавшая наибольшее распространение в период войн, других социальных и природных потрясений (т.е. увеличения вшивости населения). Кроме этого с R.prowazekii связана болезнь Брилля - Цинссера - рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших через десятки лет (эндогенная реактивация возбудителя).

Патологический процесс при риккетсиозах обусловлен тем, что риккетсии размножаются, главным образом, в эндотелиальных клетках сосудов, особенно мелких, и сосудорасширяющим действием риккетсиального токсина, что вызывает значительные изменения центральной нервной системы и расстройства кровообращения. Высказывается мнение о возможности не только длительной персистенции риккетсий в организме переболевшего но и, с учетом ангиотропизма риккетсий, развития различной сердечно - сосудистой патологии через годы после перенесенного риккетсиоза.

Лабораторная диагностика сыпного тифа и других риккетсиозов осуществляется преимущественно с использованием серологических методов - РСК, РНГА, РНИФ, ИФА.

Разработана и применяется живая сыпнотифозная вакцина. Однако наибольшее значение имеет борьба с педикулезом, своевременное лабораторное обследование на сыпной тиф длительно лихорадящих больных, особенно из категорий риска (завшивленные, бездомные, беженцы и др.).

Возбудитель - Rickettsia sibirica из группы клещевых пятнистых лихорадок. Облигатно- трансмиссивная природноочаговая инфекция, передаваемая человеку клещами преимущественно из родов Dermacentor и Haemophysalis. Природные очаги распространены в Сибири и на Дальнем Востоке России, в Казахстане, Монголии, Китае. Путь передачи - трансмиссивный (инокуляция при присасывании переносчика с инфицированной слюной). Клинически заболевание проявляется лихорадкой, первичным аффектом на месте присасывания клеща, регионарным лимфаденитом, розеолезно - папулезной полиморфной сыпью, относительной доброкачественностью течения. В отличии от сыпного тифа поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга, деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена. В типичных случаях диагноз можно ставить клинически, из лабораторных методов чаще применяют РСК со специфическим антигеном.

Свое название инфекция получила от первых букв (Qu) английского слова querry (неясный, неопределенный), т.е. - лихорадка неяного генеза. Возбудитель - Coxiella burnetii- облигатный фаголизосомальный паразит эукариотических клеток, не размножающийся на питательных средах. C.burnetii культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток, в биопробах на различных лабораторных животных.

Выделяют фазовые вариации коксиелл, аналогичные R- и S- формам бактерий. Возбудитель в фазе1 и фазе2 отличается по вирулентности, строению, иммуногенности и другим свойствам. Коксиеллы мельче риккетсий, способны образовывать инфраформы (менее 40 нм), легко проходящие через бактериальные фильтры, проявляют значительную устойчивость во внешней среде.

Лихорадка Ку - зооноз преимущественно сельскохозяйственных животных. Характеризуется множественностью источников (прежде всего пуховые козы, овцы, крупный рогатый скот, меньше - птицы) и факторов передачи инфекции (молоко, мясо, шкуры, вода, солома, пыль и др.). С наибольшей частотой заражение людей происходит прямо или опосредовано от сельскохозяйственных животных. Ведущее значение имеют аспирационный и контактный пути передачи, меньшее - алиментарный. С учетом высокой устойчивости возбудителя особое значение при лихорадке Ку имеет пылевая инфекция.

Клинически лихорадка Ку многолика, часто проходит под масками других инфекций (лихорадка неясного генеза, грипп, ОРЗ, бруцеллез и мн.др.). Наиболее характерны острое начало, высокая температура, лихорадка длительностью около недели или больше, гипергидроз, головные, суставные и мышечные боли, гепато- лиенальный синдром, возможно развитие интерстициальной пневмонии, осложнения в виде тромбофлебита, панкреатита. Наряду с острой инфекцией возможны рецидивы, хроническое течение с развитием эндокардита. Диагноз лихорадки Ку вследствие полиморфизма клинического течения невозможен без лабораторного подтверждения. Основной метод - РСК. У больных преобладают антитела к антигену C.burnetii фазы 2; антитела к антигену фазы 1 преобладают при формировании хронического течения. В лечении лихорадки Ку, равно как и риккетсиозов групп сыпного тифа и клещевых пятнистых лихорадок назначают преимущественно препараты тетрациклинового ряда. Разработана живая вакцина против лихорадки Ку, основные мероприятия проводятся по санации очагов лихорадки Ку среди сельскохозяйственных животных.

Дата добавления: 2015-03-19 ; просмотров: 623 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

В 1906 году Х. Риккетсом были начаты исследования пятнистой лихорадки. В 1909 году в изучаемых препаратах крови были обнаружены микроорганизмы в виде палочек с очень маленькими размерами. Схожие организмы были обнаружены в этом году и другим исследователем, Ш. Николем, только при изучении брюшного тифа. А так как Риккетс в 1910 году умер как раз из-за брюшного тифа, успев перед этим рассказать о своем открытии, то род возбудителей данной болезни назвали в его честь — Rickettsia, как признание заслуги ученого перед наукой.

Что такое риккетсии

Риккетсии — это небольшие по размерам грамотрицательные организмы, обладающие свойствами как вирусов, так и бактерий. От первых они взяли возможность размножения только внутри клеток эукариот, но при этом, подобно бактериям, нуждаются в кислороде, имеют клеточную стенку и являются чувствительными к определенной группе антибиотиков. Данные микроорганизмы - прокариоты, у них отсутствует оформленное ядро, нет и митохондрий.

Описание и морфология

Обычно все представители данного рода с маленькими размерами - до 1 мкм. Чаще всего имеют палочковидную форму, но на определенных стадиях она может быть нитевидной и бациллярной. Причем все изменения происходят внутри клеток хозяина.

Риккетсии — это неподвижные микроорганизмы, они не имеют жгутиков, а при неблагоприятных условиях образуют малые формы, защищающие их. Зачастую такие формы могут находиться в организме до 10 лет, сохраняясь и при благоприятных условиях снова активируясь.

Риккетсии, хламидии, микоплазмы паразитируют в клетке человека, вызывая болезни, но, попав в окружающую среду, тут же погибают. Среда их обитания — живая клетка с активным метаболизмом. И если слизистую рта, глотки и мочеполовой системы предпочитают микоплазмы, риккетсии живут в эпителиальных клетках и эндотелии сосудов кишечника основных своих хозяев — насекомых, а у человека поражают практически все органы и ткани. Хламидии же предпочитают селиться в органах зрения, поражают половые органы и легкие.

Размножаются, как и вирусы, риккетсии внутри клетки хозяина, только путем деления материнской клетки пополам (что свойственно бактериям). При этом клетки, зараженные паразитом, быстро погибают.

Жизненный цикл данных микроорганизмов очень прост. Это либо вегетативная стадия — клетка активно делится, либо стадия покоя.

На европейском континенте инфекции, вызываемые риккетсиями, встречаются относительно редко. А вот на азиатском континенте, в Австралии и в Тасмании эти инфекции широко распространены.

Классификация

На май 2015 года в данный род были включены 26 видов. В то же время несколько видов, которые относились сюда ранее, были исключены и перенесены. Следует сказать, что общепринятая мировыми светилами классификация риккетсий так до конца и не разработана.

Изучение данных микроорганизмов весьма опасно, так как практически все представители данного рода вызывают заболевания, в том числе и с летальным исходом. Так, зафиксировано множество случаев заражения исследователей, занимающихся изучением этих микробов.

Риккетсиозы

У человека вызывают риккетсии заболевания лихорадочного типа. И общее название всех этих болезней — риккетсиозы. Протекание их, как правило, проходит весьма остро и сопровождается различными видами высыпаний на коже, тромбоваскулитами или васкулитами.

Так какие болезни вызывают риккетсии? На сегодняшний день выделяют следующие:

1. Эпидемический сыпной тиф, второе название — брюшной тиф.
2. Болезнь Брилла-Цинсерса, или спародический сыпной тиф (риккетсии сыпного тифа, после того как человек переболеет им первый раз, принимают малую форму; через годы и даже десятилетия возможен рецидив заболевания, который и получил приведенное название). Чаще всего наблюдается у пожилых людей.
3. Эндемический сыпной или крысиный тиф.
4. Бразильский сыпной тиф.
5. Североазиатский и австралийский клещевой риккетсиоз.
6. Пятнистая лихорадка Скалистых Гор.
7. Везикулезный риккетсиоз.
8. Израильская лихорадка (еще ее называют лихорадкой Марселя и средиземноморской пятнистой лихорадкой).
9. Мышиный тиф (второе название — блошиный, так как резервуаром для переноса являются блохи).
10. Волынская лихорадка.
11. Цуцугамуши, или японская лихорадка (основными носителями инфекции являются грызуны и клещи-краснотелки).
12. Малайский скребковый тиф.
13. Суматранский клещевой тиф.
14. TIBOLA, или клещевая лимфаденопатия - болезнь, открытая совсем недавно, как и следующая.
15. DEBONEL, или некротическая струпалимфаденопатия (вызываются одним и тем же видом риккетсии. Заболевания отличаются только симптомами).

Кроме того, известны:

• Ку-лихорадка;
• окопная лихорадка;
• осповидный риккетсиоз (еще его называют везикулезным риккетсиозом);
• квинслендский тиф:
• астраханская риккетсиозная лихорадка.

Этот список является неполным перечнем заболеваний, которыми могут заразиться люди.

Пути заражения

Вне клеток риккетсии — это очень неустойчивые к невзгодам внешнего мира и быстро погибающие от воздействия различных факторов микроорганизмы. Именно поэтому им нужны специальные переносчики. Для этой роли прекрасно подходят кровососущие насекомые, такие как блохи, вши и клещи.

Так как вши и блохи встречаются повсеместно, то заболевания, которые они переносят, носят эпидемический характер, в то время как клещи имеют свой определенный ареал и заболевания, вызванные ими, носят характер эндемический.

Через укус насекомого в организм человека попадают риккетсии. Возбудители из слизистой ЖКТ блохи, вши или клеща переходят в кровь, а итог — лихорадка и тяжелая болезнь. Причем для самих членистоногих риккетсии редко бывают опасны. Известны случаи передачи паразитов-микробов насекомыми от поколения в поколение через яйца. Здесь членистоногие используются просто как резервуар для хранения микроорганизмов. Причем и заражение насекомого может происходить через кровь больного человека во время укуса.

Если переносчиком риккетсии является клещ, то возбудителя можно получить через укус, если микроорганизм находится в слюнных железах, или через втирание в кожу, когда насекомое просто раздавили.

Есть особый подвид, более устойчивый к условиям внешней среды, под названием Coxiella. Провоцируют эти риккетсии болезни как через укусы насекомых, так и воздушно-капельным путем и вызывают чаще всего один из трех типов Ку-лихорадки.

А японская лихорадка не передается непосредственно от больного к здоровому человеку. Обязательно наличие посредника. И чаще всего в его роли выступает крыса или мышь. Их укус может оказаться весьма опасным.

Симптомы заболеваний

Болезни, вызванные риккетсиями, могут проявляться по-разному, но общие симптомы выделить все-таки можно. Они следующие:

• головная и мышечная боль непонятного происхождения;
• лихорадка;
• различные виды сыпи, а в месте укуса насекомого образуется струп небольшого размера, который со временем чернеет, при надавливании на него чувствуется его жесткость;
• воспаление лимфатических узлов и их увеличение в размерах;
• сухой кашель.

Тяжелые риккетсиозы обычно всегда протекают с температурой и бредовым состоянием, дыхание больного тяжелое и затрудненное. Диагностика патологии зачастую представляет большую трудность. Диагноз можно поставить благодаря биопсии кожи с места укуса. На ее поверхности при заражении всегда формируется папула, которая потом чернеет.

Начинается лихорадка примерно на четвертые сутки после заражения, но может отложиться ее появление и на больший срок. У больного развивается состояние апатии. Лимфатические узлы (сначала те, которые рядом с укусом, потом остальные) воспаляются и увеличиваются в размерах.

Через неделю после первых признаков болезни начинают появляться типичные признаки риккетсиозов — сильный жар и сухой кашель, который перерастает в бронхит или пневмонию, появляется светобоязнь, конъюнктивиты. Может из-за жара развиться бредовое состояние, а также частичная или полная потеря слуха. На коже появляется мелкопапулезная сыпь, особенно на конечностях, но бывает и на туловище.

Если не начать лечение, то лихорадочное состояние сохранится в течение двух недель. Возможность летального исхода составляет до 40 % от всех случаев заражения. Причем риск смерти зависит от возраста, вида болезни и иммунных возможностей организма человека.

Микробиологическая диагностика

Ранняя постановка диагноза позволяет ускорить процесс лечения. А быстрая диагностика риккетсии — это биопсия струпа. Но подтвердить ее можно только с помощью выделений антител у мышей после прививки крови больного человека.

Еще один способ диагностирования проводится с помощью серологического метода. Но результаты следует интерпретировать с большой осторожностью, ведь часто встречается между штаммами различных видов бактерий перекрестная активность.

Один из самых распространенных анализов на выявление риккетсий — проба Музера-Нейла. В этом случае в брюшко морской свинки вводится венозная кровь больного на ранней лихорадочной стадии. Если болезнь подтверждается, у животных появляются симптомы лихорадки, некроз тканей, а у самцов свинок отекает мошонка. Чаще всего, если диагноз подтверждается, животное погибает.

Иммунитет при риккетсиозах

Даже при таких небольших размерах данный род микроорганизмов обладает некоторыми антигенами (АГ), чаще всего липополисахаридной природы. Обнаружен одинаковый АГ у риккетсии бактерии Proteus, которая расположена достаточно далеко в систематической таблице от рода Риккетсии. Поэтому, если человек перенес одну из болезней, вызванных любым видом данного рода, другие возбудители этого же рода, несущие одинаковый антиген, уже не страшны. Ведь в организме человека развивается перекрестный иммунитет.

Лечение

В зависимости от болезни подбираются способы лечения. И только квалифицированный инфекционист может поставить правильный диагноз и назначить лечение. При различных риккетсиозных лихорадках назначается введение жаропонижающих средств, например "Аспирина", "Преднизолона" или другого глюкокортикостероида, антибиотика ("Рифампицин" или "Левометицин").

Одновременно необходимо проводить детоксикацию организма путем инфузии, в течение 3 дней гемодеза, внутривенное введение в течение 3 дней раствора глюкозы и обильное питье до 2,5 литров в сутки раствора оралита в течение пяти дней.

При такой схеме приема препаратов температура приходит в норму на 9-11 день. Примерно через две недели убиралась ломота в теле и боли в мышцах, а через три недели исчезала сыпь на теле, что означало практически полное выздоровление.

Для лечения клещевого сыпного тифа предлагается другая схема лечения:

• Прием антибиотиков тетрациклиновой и (или) левомицетиновой группы, для поддержания — сердечно-сосудистые средства в умеренной дозировке.
• Если болезнь начинает отягощаться бредовым состоянием, или замечены другие тяжелые симптомы, то дополнительно вводится внутривенно раствор глюкозы пятипроцентный, чтобы снизить токсикацию организма.
• В редких случаях дополнительно вводят гормоны и сердечные гликозиды.

При такой схеме лечения полное выздоровление наступает ориентировочно через месяц.

Лихорадку Ку лечат приемом внутрь антибиотиков, "Левомицетина" и препарата тетрациклиновой группы одновременно. Если в течение трех-четырех дней не будет замечено улучшений, то дополнительно вводятся глюкокортикоидные препараты. При появлении такого побочного явления как миокард, дополнительно вводятся сердечные и вазопрессорные препараты. Средства детоксикации вводятся внутривенно (глюкоза и физраствор). Лечение длится около полумесяца.

Лечение риккетсиозов должно обязательно проходить в стационаре, под наблюдением инфекционистов. Значительно сложнее лечить болезни, которые вызвали риккетсии, хламидии у беременных и кормящих, так как данной категории пациентов противопоказан прием тетрациклиновой группы препаратов. В этом случае используется более щадящий, но менее эффективный "Хлорамфеникол" (кормление грудью на время лечения следует прекратить).

Детей до восьми лет при риккетсиозах лечат "Хлорамфениколом" в течение десяти дней, а старших, как и взрослых, - доксициклиновой группой, только дозу берут меньше.

Профилактика

На сегодняшний день разработана и применяется в медицине вакцина атенуированная от эпидемического сыпного тифа и против Ку-лихорадки.

Но не у всех есть возможность сделать прививку, отправляясь на отдых в страны, где есть очаги заражений риккетсиозами. Поэтому, выполняя несколько простых правил, вы сможете обезопасить себя и свою семью от них.

1. Если вы отправляетесь в парк, сквер, лес, зоопарк или любое другое место, где возможен контакт с клещами, блохами или другими переносчиками, надевайте одежду с длинным рукавом, а на голову — широкополую шляпу.
2. Обязательно используйте средства, отгоняющие насекомых.
3. Обязательно осматривайте себя и своих детей на наличие укусов насекомых. Особое внимание уделяйте затылку, паховой области, подмышкам и местам под коленками — любимому месту укуса клещей.
4. При посещении мест, зараженных каким-либо риккетсиозом, обязательно надевайте одежду, пропитанную диметилфталатом.
5. Любите ночевать на природе в палатках? Тогда спите на раскладушке, а не на земле.
6. Появились подозрения о заболевании кого-то из близких риккетсиозом? Тут же, не раздумывая, обращайтесь к инфекционисту.
7. Соблюдение правил личной гигиены никто не отменял.