Что такое аллергическая лихорадка

Проявления лекарственной аллергии (ЛА) могут быть самыми разнообразными. Чаще всего наблюдаются различные кожные высыпания, но нередки и куда более серьезные формы, вплоть до анафилактического шока. Надо заметить, что аллергические реакции на лекарственные препараты зачастую бывают куда более тяжелыми, чем на другие аллергены.

Аллергическая крапивница

Первый симптом заболевания – сильный зуд участков кожи (редко всей поверхности тела) с образованием волдырей. Иногда при крапивнице наблюдается ангионевротический отек. Чаще всего аллергическая крапивница является реакцией на лечение пенициллином и прочими антибиотиками. В некоторых случаях она сопровождается другими симптомами аллергии - жаром, артралгиями, поражением внутренних органов.

Ангионевротический отек (отек Квинке)

Контактный дерматит

Аллергический васкулит

При легкой аллергии аллергический васкулит проявляется в виде высыпаний эритематозного или макулопапуллезного характера. Системный васкулит сопровождается лихорадкой, болями в суставах, слабостью, головной болью. В некоторых случаях у больных могут наблюдаться симптомы поражения почек и кишечника (боли в животе, протеинурия). Аллергический васкулит обычно вызывают сульфаниламиды, пенициллины, димедрол, йодиды.

Аллергическая лихорадка

Повышение температуры тела при аллергии на лекарства нередко сопровождает васкулиты, сывороточную болезнь, а у 5% больных лихорадка – это единственное проявление аллергии. Лихорадка обычно развивается примерно через неделю после начала применения лекарства и, как правило, является следствием аллергии на пенициллины и цефалоспорины. После отмены препарата температура тела приходит в норму очень быстро (в течение 2 дней), однако у пациентов, у которых аллергия проявляется еще и кожными высыпаниями, нормализация температуры может не наступать дольше (до нескольких недель).

Гематологические осложнения

Гематологические осложнения при ЛА встречаются довольно редко (в 4% случаев) и обычно проявляются в виде цитопении различной выраженности – от небольших снижений показателей до тяжелых случаев гемолитической анемии, агранулоцитоза, хронической тромбоцитопенической пурпуры.

Повышение количества эозинофилов редко является единственным следствием аллергии. При подозрении на аллергическую природу эозинофилии обычно проводят тест с вероятным аллергеном и анализируют динамику эозинофилов.

Поражения почек

Поражения почек диагностируют в 20% случаев ЛА. Частые виновники таких поражений – антибиотики, фенотиазины, сульфаниламиды, препараты золота. Первые симптомы возникают примерно через 10-14 дней и проявляются в виде патологического осадка в моче (выявляют лейкоциты, эритроциты, белок).

При аллергии может возникнуть диффузное поражение почечных канальцев и интерстициальной ткани (аллергический интерстициальный нефрит) и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением канальцевого транспорта электролитов и органических веществ (тубулопатии), с развитием острой почечной недостаточности. Аллергическая природа поражения почек подтверждается при сывороточной болезни, лекарственной красной волчанке и других видах васкулита.

Поражения печени

Поражения печени диагностируются в 10% случаев ЛА. Выделяют холестатические (желтуха, зуд кожи, жар), цитолитические (увеличение трансаминазы) и смешанные поражения. При лекарственном холестатическом синдроме аллергическая природа заболевания наиболее очевидна, так как ему предшествуют артралгии, крапивница, повышение количества эозинофилов и прочие симптомы аллергии. Лекарственный холестаз чаще всего является следствием приема эритромицина, аминазина, антикоагулянтов, сульфаниламидов.

Повреждения паренхимы печени, обусловленные воздействием лекарственных препаратов, носят, скорее, токсический, а не аллергический характер и вызываются некоторыми видами антидепрессантов и туберкулостатиками.

Поражения органов дыхания

Бронхоспазм – один из проявлений лекарственной аллергии – возникает при профессиональных контактах с трипсином, питуитрином, а также при ингаляциях ферментных препаратов. Кроме того, бронхоспазм нередко проявляется при анафилактическом шоке. Сужение легких могут вызвать сульфаниламиды, аминосалициловая кислота, пенициллин и прочие медпрепараты.

Поражения сердечно-сосудистой системы

Поражения сердечно-сосудистой системы диагностируются более чем в 30% случаев ЛА. К ним относятся: аллергический перикардит, миокардит, коронарит. Поражения сердца при ЛА наблюдаются только в 5% случаев.

Миокардит аллергического генеза может являться следствием применения антибиотиков, особенно пенициллинов, сульфаниламидов, новокаина, витаминов группы В. Заболевание часто сопровождается другими симптомами аллергии (отеком Квинке, дерматитом, васкулитами), что значительно облегчает процесс диагностики.

Перикардит аллергического генеза – редкое осложнение лекарственной аллергии. Заболевание протекает благоприятно и полностью излечивается при лечении глюкокортикостероидами. Однако при повторном контакте с аллергеном перикардит может возникнуть снова.

Поражения органов пищеварения

Поражения органов ЖКТ диагностируются в 20% случаев ЛА. Чаще всего они сопровождаются стоматитами, глосситом, гастритом, колитом и нередко носят генерализованный характер.

Поражения суставов

Самым частом проявлением ЛА считается аллергический артрит, который нередко диагностируется при сывороточной болезни и намного реже - при ангионевротическом отеке, анафилактическом шоке и прочих состояниях. Провоцируют аллергический артрит антибиотики, сульфаниламиды, изониазиды, хинидин. Аллергическому артриту сопутствует крапивница и эритематозные высыпания, увеличение лимфатических узлов. Поражения носят симметричный характер, причем поражаются как крупные, так и мелкие суставы. После отмены препарата симптомы артрита стихают, однако в некоторых случаях у больных наблюдается длительное поражение суставов, которое излечивается долгим приемом глюкокортикостероидов.

Синдром красной волчанки

Синдром могут спровоцировать новокаинамид, гидралазин, аминазин, дифенин. Симптомы: слабость, жар, артриты, кожные высыпания, лимфаденопатии. Общий анализ крови выявляет увеличение СОЭ, обнаруживаются Le-клетки и антинуклеарные антитела. После прекращения приема препарата, вызвавшего аллергию, аллергическая волчанка проходит.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)

Синдром Лайелла обычно провоцируют антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты. Заболевание характеризуется острым течением. Первые симптомы могут возникнуть через несколько дней после применения препарата, а иногда они развиваются через 2-3 недели.

Симптомы: общее недомогание, головная боль, озноб, жар. Затем на коже появляются эриматозные высыпания, которые быстро становятся пузырями неправильной формы. При надавливании пальцем на кожу происходит отслойка эпидермиса (синдром Никольского). Участки без эпидермиса очень напоминают ожоги. При синдроме Лайелла также поражаются слизистые оболочки, развивается сгущение крови, снижается количество общего белка в крови. Возможно появление симптомов сердечной недостаточности, менингоэнцефалита, неполного паралича одной половины тела. Иногда диагностируются висцеральные поражения, хотя поражения кожи все же доминируют.

Если заболевание протекает благоприятно, то уже через неделю уменьшаются покраснения и отеки, заживают эрозии (на их месте остаются пигментированные пятна), нормализуется температура тела. При остром течении синдрома развиваются тяжелые поражения внутренних органов, которые в 30-50% случаев заканчиваются летально.

Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона)

Синдром провоцирует прием пенициллинов, сульфаниламидов, тетрациклинов. Фактором риска выступает переохлаждение организма, поэтому синдром чаще диагностируется весной и осенью. Симптомы: пузырчатые высыпания на конечностях и слизистых (стоматиты, ринит, вульвовагинит). Симптом Никольского отрицательный. При злокачественной экссудативной эритеме нередко поражается нервная система и внутренние органы, однако, по сравнению с синдромом Лайелла, прогноз у данного заболевания более благоприятный.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – тяжелейшее проявление ЛА, которое проявляется практически сразу после приема препарата (3-30 минут). Симптомы: резкое падение артериального давления, слабость, бледность, похолодание конечностей, повышение проницаемости сосудов, отек в месте инъекции препарата, генерализованный зуд, бронхоспазм и спазм гладкой мускулатуры внутренних органов. Путь введения препарата не играет роли при анафилактическом шоке, поэтому он может возникнуть даже при проведении аллергических проб. Однако при парентеральном и внутривенном введении препарата анафилактический шок развивается чаще и быстрее. При других способах введения анафилактический шок развивается через 1-3 часа. Чем быстрее возникает анафилактический шок, тем тяжелее его течение и тем больше вероятности, что он закончится летально. Наиболее часто шок развивается в результате приема антибиотиков пенициллинового ряда и местных анестетиков.

Выделяют три степени анафилактического шока: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Продромальный период при легкой степени анафилактического шока при парентеральном введении длится 5-10 минут, а при приеме препарата внутрь – до 1 часа. Симптомы: слабость, головокружение, чувство сдавления в грудной клетке, шум в ушах, онемение губ и языка, чувство нехватки воздуха, кожный зуд, дерматит, гиперемия, отек Квинке, бронхоспазм, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, потеря сознания, падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия, глухие тоны сердца, хрипы в легких.

При анафилактическом шоке средней тяжести наблюдаются следующие симптомы: удушье, тонические судороги, холодный пот, бледность, синюшность губ, отсутствие АД, расширение зрачков, кровотечения.

При тяжелой форме анафилактического шока наблюдается резкая потеря сознания, при которой больной даже не успевает сообщить о своем плохом самочувствии. Симптомы: синюшность лица, бледность кожных покровов, расширение зрачков, свистящее дыхание, АД отсутствует, пульс не прощупывается. Даже своевременно начатая терапия зачастую не спасает больного, и он умирает.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Аллергические заболевания у детей в настоящее время получили необычайно широкое распространение, и частота их постоянно растет. Аллергия как преморбидный фон у этой группы пациентов нередко определяет особенности течения состояний, протекающих

Аллергические заболевания у детей в настоящее время получили необычайно широкое распространение, и частота их постоянно растет. Аллергия как преморбидный фон у этой группы пациентов нередко определяет особенности течения состояний, протекающих с лихорадкой и, кроме того, повышает риск возникновения аллергических реакций на применяемые медикаменты.

Повышение температуры тела представляет собой достаточно часто встречающийся и один из наиболее важных симптомов заболеваний детского возраста. Лихорадочные состояния у детей — это наиболее распространенная причина обращений к врачу, хотя нередко многие родители пытаются снизить температуру тела у детей самостоятельно, применяя жаропонижающие лекарственные средства, которые отпускаются без рецепта врача [6, 7]. Вопросы этиопатогенеза гипертермии и современные подходы к терапии лихорадочных состояний у детей с аллергическими реакциями и заболеваниями до настоящего времени являются актуальными проблемами педиатрии.

Известно, что способность поддерживать температуру тела на постоянном уровне, независимо от температурных колебаний внешней среды (гомойотермность), позволяет организму человека сохранять высокую интенсивность метаболизма и биологическую активность. Гомойотермность у человека обусловлена прежде всего наличием физиологических механизмов терморегуляции, то есть регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Контроль за поддержанием баланса в процессах теплопродукции и теплоотдачи осуществляется центром терморегуляции, расположенным в преоптической области передней части гипоталамуса. Информация о температурном балансе организма в центр терморегуляции поступает, во-первых, через нейроны центра терморегуляции, реагирующие на изменение температуры крови и, во-вторых, от периферических терморецепторов. Кроме того, в осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют и железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и надпочечники. Эта цепь событий приводит к координированным изменениям теплопродукции и теплоотдачи, благодаря чему тепловой гомеостаз в организме поддерживается на постоянном уровне (рис. 1).

В ответ на воздействие различных патогенных раздражителей происходит перестройка температурного гомеостаза, направленная на повышение температуры тела с целью повышения естественной реактивности организма. Такое повышение температуры называют лихорадкой. Лихорадка рассматривается как защитно-адаптационная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела и стимулирующих естественную реактивность организма. Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к повышению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.

Поскольку лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма, то причины ее возникновения могут быть самыми различными. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромацитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также возникать в ответ на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).

Каждый из вариантов лихорадки имеет как общие механизмы развития, так и свои специфические черты [3, 4]. Установлено, что интегральным компонентом патогенеза лихорадки является реакция фагоцитов периферической крови и/или тканевых макрофагов на инфекционную инвазию или неинфекционный воспалительный процесс. Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, только инициируют развитие лихорадки, стимулируя клетки организма к синтезу вторичных медиаторов-пирогенов. Источником вторичных пирогенов становятся преимущественно клетки фагоцитирующих мононуклеаров. Вторичные пирогены — неоднородная группа провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухоли α и др.), однако основную инициирующую роль в патогенезе лихорадки играет интерлейкин 1 (ИЛ 1).

ИЛ 1 — основной медиатор межклеточного взаимодействия острой фазы воспаления. Биологические эффекты его чрезвычайно разнообразны. Под действием ИЛ-1 инициируются активация и пролиферация Т-лимфоцитов, усиливается продукция ИЛ-2, повышается экспрессия клеточных рецепторов. ИЛ-1 способствует пролиферации В-клеток и синтезу иммуноглобулинов, стимулирует синтез белков острой фазы воспаления (СРБ, комплемента и др.), простагландинов и предшественников гемопоэза в костном мозге. ИЛ-1 обладает прямым токсическим действием на клетки, инфицированные вирусом.

В развитии аллергических реакций ИЛ-1 играет важную роль. Известно, что аллерген, поступая в организм, активирует макрофаги и вызывает секрецию ими ряда медиаторов, в том числе и ИЛ-1, который способствует дифференцировке Т-хелперных лимфоцитов в Т-хелперные клетки первого (Тh1) и второго (Тh2) класса. Проведенные исследования показали, что у больных, страдающих атопией, имеет место генетически обусловленный Th2-направленный иммунный ответ, что приводит к гиперпродукции IgE и развитию аллергического воспаления. В свою очередь IgE и цитокины поврежденных эпителиальных клеток стимулируют вторичную гиперсекрецию ИЛ-1 и тем самым поддерживают течение патологического процесса. Таким образом, ИЛ-1 активно синтезируется в процессе развития аллергической реакции (рис. 2).

В то же время установлено, что ИЛ-1 является основным медиатором в механизме развития лихорадки, благодаря чему в литературных источниках часто обозначается как эндогенный или лейкоцитарный пироген. В нормальных условиях ИЛ-1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при наличии воспаления (инфекционного или неинфекционного) ИЛ-1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к увеличению синтеза простагландина Е1 и повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов кальция, изменению соотношений Na/Ca и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза — на более высокой точке, повышается теплопродукция, снижается теплоотдача (рис. 3). Повышение температуры тела достигается за счет изменения активности метаболических процессов, сосудистого тонуса, периферического кровотока, потоотделения, синтеза гормонов поджелудочной железы и надпочечников, сократительного термогенеза (мышечное дрожание) и других механизмов [1, 3].

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермическое состояние у детей раннего возраста, в большинстве случаев обусловленное инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. При этом отмечается стойкое (6 и более часов) и значительное (выше 40,0°С) повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем [3, 6]. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза, приводит к декомпенсации терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей. Все эти состояния связаны с высоким риском развития метаболических нарушений и отека мозга и требуют срочного применения комплексной неотложной терапии. Парентерально вводят жаропонижающий препарат, проводят лечение токсикоза, при необходимости назначается противосудорожная терапия.

• ранее здоровым детям — при температуре тела выше 39,0°С и/или при мышечной ломоте и головной боли;
• детям с фебрильными судорогами в анамнезе — при температуре тела выше 38,0 — 38,5°С;
• детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких — при температуре тела выше 38,5°С;
• детям первых 3 месяцев жизни — при температуре тела выше 38,0°С.

Безусловно, главным принципом терапии является этиологическое лечение основного заболевания, а жаропонижающая терапия носит симптоматический характер. Целесообразно в комплексное лечение, назначаемое детям с аллергическими заболеваниями, наряду с жаропонижающими включать также антигистаминные препараты.

В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков-антипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы (рис. 4). Установлено, что существуют 2 изофермента ЦОГ. Так, ЦОГ-1 нацеливает процессы метаболизма арахидоновой кислоты на осуществление физиологических функций: образование простагландинов, оказывающих цитопротективное действие на слизистую желудка, на регуляцию функции тромбоцитов, микроциркуляторного кровотока и др. ЦОГ-2 образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов. При воспалении метаболизм арахидоновой кислоты значительно активизируется, повышается синтез простагландинов, лейкотриенов, происходит высвобождение биогенных аминов, свободных радикалов, NO и др., что обусловливает развитие ранней стадии воспаления. Блокада анальгетиками-антипиретиками ЦОГ в ЦНС обеспечивает жаропонижающий и анальгезирующий эффекты (центральное действие), а снижение содержания простагландинов в месте воспаления — противовоспалительный эффект и, за счет уменьшения болевой рецепции, обезболивающий (периферическое действие) [1, 2, 3]. Очевидно, что анальгетики-антипиретики обладают жаропонижающим эффектом только при лихорадках инфекционного происхождения.

При выборе жаропонижающих средств для детей с аллергическими заболеваниями особенно важно ориентироваться на препараты, в отношении которых риск возникновения побочных эффектов минимален. В настоящее время только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой эффективности и безопасности и официально рекомендуются Всемирной организацией здравоохранения и национальными программами в педиатрической практике в качестве жаропонижающих средств [1, 11, 12, 13]. Парацетамол и ибупрофен могут назначаться детям с первых месяцев жизни (с 3-месячного возраста). Рекомендованные разовые дозы: парацетамола 10—15 мг/кг, ибупрофена — 5—10 мг/кг. Повторное использование антипиретиков возможно не ранее чем через 4—5 часов, но не более 4 раз в сутки [2, 9].

Необходимо отметить, что механизм действия этих препаратов несколько различен. Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень незначительным противовоспалительным действием, так как блокирует ЦОГ преимущественно в ЦНС и не обладает периферическим действием. Отмечаются качественные изменения метаболизма парацетамола в зависимости от возраста ребенка, которые обусловлены зрелостью системы цитохрома Р-450. Парацетамол является препаратом первого выбора у детей с аллергическими заболеваниями. Важно соблюдать рекомендуемую дозировку препарата. Суточная доза 60 мг/кг у детей признана безопасной, но при ее увеличении может проявиться гепатотоксическое действие препарата.

Ибупрофен, обладающий выраженным жаропонижающим, анальгезирующим и противовоспалительным действием, блокирует ЦОГ как в ЦНС, так и в очаге воспаления (периферический механизм), чем и обусловлен его не только антипиретический, но и противовоспалительный эффект. В результате уменьшается фагоцитарная продукция медиаторов острой фазы, в том числе и ИЛ-1 (эндогенного пирогена). Снижение концентрации ИЛ-1 также способствует нормализации температуры. Ибупрофен обладает двойным болеутоляющим действием — периферическим и центральным. Болеутоляющее действие проявляется уже при дозе 5 мг/кг и более выражено, чем у парацетамола. Это позволяет эффективно использовать ибупрофен при слабой и умеренной боли в горле, при тонзиллитах, острых средних отитах, зубной боли [10]. В то же время периферическое действие ибупрофена может обусловить воспалительную реакцию со стороны слизистой оболочки желудка, однако, как показал целый ряд исследований, ибупрофен обладает наименьшей гастротоксичностью среди всех неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов.

Несмотря на высокую эффективность других анальгетиков-антипиретиков, использование их у детей не всегда безопасно. Так в 70-е годы прошлого столетия появились убедительные данные в пользу того, что применение ацетилсалициловой кислоты (аспирин) при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться синдромом Рея (Reye), характеризующимся токсической энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и головного мозга [14]. Кроме того, ацетилсалициловая кислота повышает риск развития воспалительных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушает свертываемость крови, повышает ломкость сосудов, у новорожденных может вытеснять билирубин из его связи с альбуминами и тем самым способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии. Эксперты ВОЗ не рекомендуют применение ацетилсалициловой кислоты как жаропонижающего средства у детей до 12 лет, что нашло отражение в национальном Формуляре (2000) [8]. Приказом Фармкомитета РФ от 25.03.99 назначение ацетилсалициловой кислоты при острых вирусных инфекциях разрешено с 15-летнего возраста. Вместе с тем под контролем врача ацетилсалициловая кислота может применяться при ревматических заболеваниях.

Одновременно накапливались данные о побочных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин из-за своей высокой токсичности был исключен из списка лекарственных препаратов, разрешенных к применению [5]. Анальгин (метамизол, дипирон) может угнетать кроветворение вплоть до развития фатального агранулоцитоза, что привело к резкому ограничению его использования во многих странах мира (International Agranulocytosis and Aplastic Anaemi a Study Group,1986). Однако в ургентных ситуациях, таких как гипертермический синдром, острые боли в послеоперационном периоде и в ряде других случаев, когда иные формы терапии оказываются неэффективны, допустимо парентеральное использование анальгина и метамизолсодержащих препаратов.

Таким образом, в качестве жаропонижающих препаратов у детей с аллергическими заболеваниями рекомендуется назначение парацетамола и ибупрофена. Двойные многоцентровые слепые рандомизированные исследования показали, что жаропонижающий эффект и частота неблагоприятных явлений при применении ибупрофена и парацетамола сходны [9, 10, 11, 12].

У детей, предрасположенных к атопии, острые респираторные заболевания нередко протекают с бронхиальной обструкцией, в связи с чем необходимо решать вопрос об особенностях применения жаропонижающих препаратов у таких пациентов и возможном риске провокации бронхоспазма. Известно, что аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства могут провоцировать бронхоспазм у лиц с аспириновой непереносимостью, так как угнетают синтез ПГЕ₂, простациклина и тромбоксанов и способствуют увеличению синтеза лейкотриенов. Парацетамол, не обладающий периферическим действием, не оказывает влияния на синтез этих медиаторов аллергического воспаления.

Однако изучение эффективности и переносимости ибупрофена показало, что назначение этого препарата 1879 детям с бронхиальной астмой без указаний на непереносимость аспирина не было сопряжено с увеличением риска бронхоспазма, что свидетельствует об относительной безопасности ибупрофена для детей с бронхиальной астмой [11]. У детей первых 6 месяцев жизни при бронхиолите ибупрофен также не оказывал бронхоспастического действия. Известно, что непереносимость аспирина у детей встречается довольно редко, но в этих случаях применение ибупрофена противопоказано.

Таким образом, жаропонижающая терапия у детей с аллергическими реакциями и заболеваниями должна назначаться строго индивидуально, с учетом клинических и анамнестических данных. При назначении любого антипиретика необходимо внимательно отнестись к определению дозы лекарственного средства, избегать использования комбинированных препаратов, содержащих более одного жаропонижающего средства, понимать роль дегидратации при рвоте, снижении потребления жидкости, диарее. Препаратами выбора при лихорадке инфекционно-воспалительного генеза у детей являются парацетамол и ибупрофен. Курсовое применение антипиретиков без уточнения причин лихорадки недопустимо. n

1. Ветров В. П., Длин В. В. и др. Рациональное применение антипиретиков у детей: Пособие для врачей. М., 2002. 23 с.
2. Государственный реестр лекарственных средств. М.: МЗ РФ, 2000.
3. Коровина Н. А., Заплатнтков А. Л. и др. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств: Руководство для врачей. М., 2000. 67 с.
4. Лоурин М. И. Лихорадка у детей/ Пер. с англ. М.: Медицина, 1985. 255 с.
5. Машковский М. Д. Лекарственные средства. В 2 ч. 12-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1993. Ч.1, с. 199-200.
6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М., 2002.
7. Таточенко В. К. Рациональное применение жаропонижающих средств у детей // Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 40-42.
8. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система): выпуск 1. ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. 975 с.
9. Autret E, et al. Evaluation of ibuprofen versus aspirin and paracetamol on efficacy and comfort in children with fever // Eur. J. Clin. 1997. 51: 367-371.
10. Bertin, L., G. Pons, et al. Randomized, double-blind, multicenler, controlled Trial of ibuprofen versus acetaminophen (paracetamol) and placebo for treatment of symptoms of tonsillitis and pharyngitis in children // J. Pediatr. 1991. 119 (5): 811-814.
11. Lesko S. M., Mitchell A. A. An assessment of the safety of pediatric ibuprofen: a practitioner-based randomized clinical trial // JAMA. 1995. 273: 929-933.
12. Lesko S. M., Mitchell A. A. Renal function after short-term ibuprofen use in infants and children // Pediatric.s 1997. 100: 954-957.
13. The management of fever in young children with acute respiratory infections in developing countries/ WHO/ARI/93.90/. Geneva, 1993.
14. Сenter for Disiese Control: National Reye syndrom Surveillance - United States // New England J. Med. 1999. 340: 1377.

О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва

Патологическое состояние, сопровождающееся подъемом температуры и ухудшением некоторых показателей здоровья, возникающее в результате приема определенных медикаментозных препаратов, называется лекарственной лихорадкой. Проявление ЛЛ отмечается при параллельном приеме антибактериальных средств, а при их отмене отмечается снижение характерной симптоматики. В некоторых случаях подобное состояние может возникать и при неясной этиологии, когда осуществляется назначение различных лекарственных средств с различными свойствами.

Особенности проблемы

Лекарственная лихорадка отмечается при проникновение определенных компонентов лекарственных средств в кровь. И хотя окончательный патогенез заболевания не выяснен, большая часть медиков склоняются к причине ее возникновения в аутоиммунных процессах, протекающих в организме под воздействием определенных компонентов. Период возникновение проявлений данного состояния может существенно различаться у разных людей, однако в среднем составляет от нескольких часов с момента приема лекарственного средства до нескольких дней.

Наиболее сильно выявляются симптомы данного состояния при приеме ангиопластических средств, однако у разных людей проявления лекарственной лихорадки могут существенно различаться. Длительность и сила проявления патологического состояния различны, зависят от таких показателей, как индивидуальные особенности здоровья больного, наличие параллельно текущих заболеваний.

Классификация и локализация

Существует ряд характерных признаков, которые позволяют выявить наличие лекарственной лихорадки, и возможность классификации позволяет определить необходимость применения определенной схемы лекарственного воздействия, которая в наибольшей степени будет эффективна при конкретном случае.

Локализация данного состояния обычно стандартная и характеризуется проявлением специфических симптомов в виде подъема температуры, появлением ощущения жара и лихорадочного состояния, на поверхности кожи возникают высыпания, которые могут вызывать сильный зуд и жжение.

Причины возникновения

К причинам, которые провоцируют образование лекарственной лихорадки и проявление симптомов данного состояния, следует отнести прием определенных медикаментозных средств, которые вызывают сильную аллергическую реакцию организма. Наиболее часто лекарственная лихорадка отмечается при использовании и длительном применении, а также при высокой восприимчивости организма больного к составляющим компонентам следующих лекарственных препаратов:

• антимикробные средства, воздействующие выборочно на микробную среду и на весь организм в целом, вызывая отрицательную реакцию иммунной системы;
• цитостатические препараты;
• лекарственные средства, используемые в монолечении и при комплексном воздействии в устранении проявлений сердечно-сосудистых заболеваний;
• лекарства, которые воздействуют на центральную нервную систему, прием которых сопровождается ухудшением или замедлением основных реакций организма;
• противовоспалительные средства;
• лекарственные препараты, содержащие в своем составе йодистые и антигистаминные компоненты.

Перечисленные лекарственные формы в наиболее частой степени способны вызвать проявление симптомов лекарственной лихорадки, однако и другие лекарственные средства, и неправильный их прием способны стать причиной развития данного заболевания.

Симптомы и проявления

Поскольку лекарственная лихорадка возникает вследствие приема определенных лекарственных препаратов, проявления и характерная симптоматика могут немного различаться в зависимости от реакции организма на раздражитель в виде активного компонента препарата, концентрации его в крови.

К симптоматике данного патологического состояния следует отнести такие проявления:

• появление лихорадочных проявлений;
• подъем температуры до 39-40°С;
• появление высыпаний и сыпи на коже;
• эозинофилия.

Степень проявления лекарственной лихорадки зависит от длительности применения лекарственного средства, степени восприимчивости к активным компонентам.

Диагностика лекарственной лихорадки

Выявление патологии сопровождается внешним осмотром кожных покровов, измерением температуры тела, а также сдачей необходимых анализов. С их помощью можно получить информацию о текущем заболевании, стадии воспалительного процесса, текущего в организме.

Лечение

Методика лечебного воздействия состоит в скорейшем окончании приема медикаментозного средства, которое вызвало проявление основной симптоматики лекарственной лихорадки. Также при сильных негативных проявлениях данной патологии рекомендуется в зависимости от возрастной категории применение лекарственных средств, которые снимают основную симптоматику.

Для ликвидации симптоматики лекарственной лихорадки у взрослых больных применяется бромокриптин, который помогает стабилизировать состояние при злокачественной гипертонии и нейтрализует симптоматику данного состояния. Злокачественное течение патологии устраняется также применением кортикостероидов.

При выявлении лекарственной лихорадки у детей требуется срочно отменить прием препарата, который вызвал проявления патологии. При необходимости продолжения лечения используется лекарственное средство, которое имеет аналогичное лекарственное воздействие.

Однако ввиду повышенной чувствительности детского организма следует осуществлять необходимое лечение при постоянном контроле врача для предупреждения вероятных побочных проявлений и негативных последствий проводимого лечения.

Лечебное воздействие во время беременности и периода кормления малыша грудью заключается в остановке проводимого лечения антибактериальным препаратом, а также при необходимости заменой его на аналогичное по воздействие средство, которое обеспечит получение выраженного положительного результата. Многие отмечают возможность быстрого устранения последствий приема лекарства, вызвавшего проявления лекарственной лихорадки в время беременности, при применении кортикостероидов.

Однако ввиду их повышенного воздействия на организм беременной женщины следует проводить контроль лечения, чтобы своевременно внести необходимые коррективы в дозировку препарата и длительность его приема для устранения вероятных побочных проявлений.

Профилактика заболевания

• В качестве профилактики возникновения лекарственной лихорадки следует перед началом проведения лечения, основанного на применении антибактериальных средств, провести тестирование организма на степень восприимчивости к активному веществу препарата.
• Также следует регулярно проводить поддерживающее витаминное воздействие, которое позволяет останавливать негативные проявления со стороны организма, устранять последствия негативного воздействия выбранных лекарственных препаратов.

Осложнения

При недостаточности проводимого лечения либо при его полном отсутствии возможен переход лекарственной лихорадки в ее злокачественное течение, что сопровождается усилением текущей симптоматики, возникновением дополнительных негативных проявлений в виде стойкого повышения температуры, которая плохо поддается коррекции, появления высыпаний с зудом и жжением.

Прогноз

Обычно прогноз выживаемости при выявлении лекарственной лихорадки положительный, однако при отсутствии лечебного воздействия или его малом количестве вероятен переход заболевания в более острую форму, что требует не только исключения препарата, вызвавшего развитие патологии, но и применение лекарственных средств, которые устранят негативную симптоматику и стабилизируют состояния больного.