Что такое артропатия шарко

Что такое стопа Шарко? В чем трудность диагностики диабетической остеоартропатии? Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимо

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие ОАП и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно. С этим осложнением диабета встречаются врачи разных специальностей — хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда оно вовремя распознается.

Деструктивная остеоартропатия была описана в ХIХ веке французским неврологом Шарко [2], но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tаbеs dоrsаlis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1% [3], хотя в литературе встречаются данные о поражении костной ткани стоп у 0,1-55% больных [4]. Такая противоречивость сведений, очевидно, связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.

В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП [3] в зависимости от локализации процесса (рис. 1). У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Остеоартропатия — это по сути поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии [4].

Рисунок 2.

Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией (рис. 2). Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Рисунок 3.

Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне (рис. 3). Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Рисунок 4.

Рисунок 5а.

Рисунок 5б.

Четвертая (стадия осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов (рис. 5); при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Рисунок 6.

ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Рисунок 7.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:

• Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)?
• При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалительные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.). С аналогичной целью могут использоваться и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ венозной системы, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз ОАП менее вероятным.

Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики ОАП в острой фазе можно считать следующий [9]:

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при ОАП способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения ОАП в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение [3]. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы, представленной на рис. 2-5. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности.

После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви (рис. 7).

Стандартным методом разгрузки конечности при ОАП в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Тоtаl Соntасt Саst). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 10% случаев.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой. Назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции. Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и другие — применяются в постоянном режиме и более эффективны. Доза фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно. Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов [бонефос (клодронат)] при ОАП.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 МЕ ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д₃ (альфа Д₃-Тева и др.) и анаболические стероиды.

Альфа Д₃-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды. Альфа Д₃-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Д₃-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д₃-Тева остается низкой.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель.

Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сут). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Д₃-Никомед, которые можно назначать по одной таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция). Последний из названных препаратов содержит также витамин Д₃, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в первую очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет 10 таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Д₃ и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Обычно применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Д₃ и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет 4-6 месяцев.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека.

Рентгенотерапия пораженных суставов позволяет достаточно быстро купировать воспалительные явления. Однако, по данным ряда плацебо-контролируемых исследований, факт улучшения прогноза течения ОАП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой конечности.

Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или консолидация отломков. О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания.

После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск ОАП (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер (см. ниже) целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений ОАП. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы. Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при ходьбе. Постоянное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления. Попытки ортопедической коррекции деформаций при ОАП (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при ОАП (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик. Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции). Вероятно, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при ОАП по-прежнему остается спорным. Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление адекватной ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную 3-месячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог) [3].

Вопрос о методах профилактики в группах риска окончательно не решен. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечностей позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов. Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем ОАП, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой. Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты и т. п.

Диабетическая остеоартропатия — заболевание, которое проявляется деструкцией костной и суставной ткани на фоне диабетической нейропатии. Возникает отек, гиперемия и боль в области голеностопного сочленения. Развивается деформация стопы, нарушается подвижность суставов. Диагностика основывается на осмотре, клинической картине, данных рентгенографии и томографии (МРТ, КТ стопы). Основу лечения составляет иммобилизация повреждённой конечности специальными фиксирующими повязками. Назначаются антирезорбтивные, противовоспалительные, антибактериальные средства, витамины и минералы. В запущенных случаях выполняется артродез или удаление пораженного участка кости.

• Причины диабетической остеоартропатии
• Патогенез
• Симптомы диабетической остеоартропатии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение диабетической остеоартропатии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая остеоартропатия (стопа или сустав Шарко) - тяжелое заболевание костно-суставной системы, которое развивается на фоне длительного течения сахарного диабета. Подобное осложнение характерно для многих заболеваний (нейросифилиса, сирингомиелии, травм спинного мозга, лепры, алкоголизма и др.), которые сопровождаются явлениями периферической нейропатии. В середине ХХ века американский ученый Джордан описал сустав Шарко у пациентов с сахарным диабетом. Распространённость данного осложнения в эндокринологии составляет 1-2%. Возраст пациентов варьирует от 45 до 60 лет, преимущественно поражаются лица женского пола. В 20% случаев в патологический процесс вовлекаются обе стопы.

Причины диабетической остеоартропатии

Формирование заболевания происходит на фоне полиневропатии. При прогрессировании диабета поражаются миелиновые нервные волокна, безмиелиновые - сохраняют свою функцию. Данный феномен приводит к недостаточной трофике и уменьшению прочности кости. При нарушении адекватного кровообращения в нижних конечностях любое воздействие (оперативное вмешательство на стопе, ушиб, растяжение связок, вывих голеностопного сустава) вызывает усиление микроциркуляции в пораженной зоне. Запускается каскад патологических реакций, ведущих к развитию деструктивных процессов в кости. Длительное течение и частые декомпенсации сахарного диабета, отсутствие адекватного лечения, высокий уровень глюкозы в крови, способны спровоцировать возникновение остеоартропатии.

Патогенез

Для объяснения этиопатогенеза диабетической остеоартропатии предложено несколько гипотез:

• Нейротравматическая. Диабетическая нейропатия приводит к постепенному ослаблению чувствительности, мышечной слабости и угасанию проприоцептивных рефлексов. Нарушается двигательная функция, возникают микротравмы и усиленная нагрузка на отдельные суставы. Данный механизм активизирует выработку остеокластов, которые вызывают деминерализацию и постепенное разрушение костей. Потеря чувствительности приводит к незамеченной травме и аномальному увеличению объема движений в суставах.
• Нейроваскулярная. Диабетическая полинейропатия вызывает нарушение микроциркуляции и формирование артериовенозного шунта в области пораженного сустава. В костной ткани возникает аномально усиленный кровоток, локально развивается остеопения и остеолизис, а затем остеопартропатия.
• Синтетическая. Данная концепция предполагает, что нарушение местного кровообращения и потеря чувствительности, взаимодействуя друг с другом, в равной степени приводят к развитию болезни. Это наиболее современная теория, которая наилучшим образом объясняет природу развития патологии.

Симптомы диабетической остеоартропатии

Заболевание характеризуется постепенным прогрессирующим развитием симптоматики и необратимых деструктивных изменений. Чаще поражается голеностопный сустав и плюснепредплюсневая область стопы. В течении болезни выделяют 4 стадии:

Осложнения

Снижение чувствительности способствует увеличению объема свободных движений в суставе, что влечет за собой возникновение хронических подвывихов и вывихов голеностопного сустава. Нарушение минерализации и кровоснабжения костной ткани, формирование остеопороза являются причинами длительно несрастающихся переломов. На поздней стадии диабетической остеоартропатии инфицирование язв приводит к развитию флегмоны и рожистого воспаления в области голеностопа. При тяжелых гнойных поражениях возникает остеомиелит и гангрена пораженной конечности, что является показанием для ампутации.

Диагностика

Диагностика диабетической остеоартропатии основывается на комплексной оценке клинической картины, визуальном осмотре пораженной стопы, анамнезе заболевания и обследованиях, включающих анализ работы нервной, эндокринной и опорно-двигательной системы. К основным методам относятся:

1. Рентгенография стоп в 2-х проекциях (прямой и боковой). Выявляет признаки разряжения костной ткани, определяет уровень минерализации костей.

2. Магнитно-резонансная и компьютерная томография стоп . МРТ стопы позволяет визуализировать изменения мягких тканей, микротравмы и микротрещины на начальных стадиях болезни. КТ оценивает степень деструкции кости, поражение надкостницы.

3. Сцинтиграфия костей. По степени накопления меченых изотопов (Технеция-99m) можно судить о степени активности воспалительного процесса в суставах и костях стопы.

4. Лабораторные исследования. Проводят биохимический анализ с определением маркеров воспаления и деструкции костной ткани (щелочная фосфатаза, гидроксипролин, остеокальцин, сиаловые кислоты и др.). В общем анализе крови в остром периоде болезни повышается уровень лейкоцитов и СОЭ.

5. Биопсия костной ткани. Выполняется для подтверждения диагноза в сложных и сомнительных случаях. Определяет этиологию костных изменений.

Дифференциальная диагностика остеоартропатии на фоне сахарного диабета проводится с заболеваниями опорно-двигательного аппарата (ревматоидным, подагрическим артритом, остеоартрозом), сосудов нижних конечностей (острым тромбофлебитом, облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей). Дополнительно выполняют УЗДГ артерий и вен нижних конечностей, дуплексное сканирование. При появлении отеков стоп остеоартропатию дифференцируют с сердечной недостаточностью и лимфостазом. Повышение местной температуры и гиперемия могут указывать на наличие инфекционного процесса (рожистого воспаления).

Лечение диабетической остеоартропатии

Основной целью лечения стопы Шарко является остановка деструктивных процессов в конечности и предотвращение трофических осложнений и переломов. Лечение заболевания проводят по нескольким направлениям:

1. Контроль гликемии. Пациентам, страдающим сахарным диабетом, рекомендовано регулярное измерение уровня сахара в крови натощак и через 2 часа после еды. Для коррекции гипогликемической терапии больным показано посещение эндокринолога 1 раз в 6 месяцев.
2. Ортопедическая коррекция. В острую фазу болезни выполняют разгрузку стопы до исчезновения гиперемии и отека. Больным рекомендовано ношение специальной ортопедической обуви, уменьшающей давление на стопы при ходьбе. К дополнительным методам иммобилизации конечности относят ортез и индивидуальную разгрузочную повязку (Total Contact Cast).
3. Медикаментозная терапия. Пациентам на любой стадии болезни показано назначение антирезорбтивных препаратов (бифосфонаты, кальцитонин), производных витамина Д3 и кальция. Дополнительно применяются нестероидные противовоспалительные средства для уменьшения боли, отека и анаболические стероиды для восстановления костной ткани. При развитии инфекционных осложнений проводят курс антибиотикотерапии.
4. Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение применяют на поздних стадиях диабетической остеоартропатии при необратимых деструкциях костей стоп, нарушении опорной и двигательной функции. У больных с нестабильностью в стопе показано создание искусственного анкилоза сустава (артродез). При развитии остеомиелита и незаживающих трофических язв выполняют ампутацию пальца или части стопы с последующим проведением физиолечения.
5. Дополнительные методы. Физиотерапия (магнитотерапия, лазеротерапия, электрофорез, бальнеотерапия) применяется для снятия болевых ощущений, уменьшения воспалительного процесса на всех стадиях болезни. Данные процедуры также используется в период реабилитации после оперативного вмешательства. На начальных этапах остеоартропатии показана лечебная физкультура и гимнастика.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от степени диабетической остеоартропатии. Ранняя диагностика и грамотное лечение способны остановить процесс разрушения кости, в этом случае прогноз болезни благоприятный. Прогрессирующее поражение костной ткани с появлением сосудистых осложнений ведет к нарушению двигательной функции и инвалидизации. Профилактика заболевания включает своевременное посещение эндокринолога и подолога, поддержание нормального уровня гликемии. Во избежание ушибов, вывихов и переломов конечностей пациентам не обходимо ограничить занятия экстремальными видами спорта.

Диабетическая остеоартропатия – это патология, развивающаяся в результате неадекватного лечения сахарного диабета, является осложнением эндокринной болезни. Характеризуется заболевание прогрессирующим разрушением мелких сочленений стопы и голеностопного сустава.

Этиология и патогенез

Диабетическая остеоартропатия развивается вследствие постоянного повышения уровня глюкозы. Гликемия приводит к нарушению кровотока и повреждению нервных окончаний. Любая травматизация кожи трудно поддается лечению и отличается плохой заживляемостью. Данная особенность болезни повышает риск инфицирования окружающих сустав тканей. По мере прогрессирования диабетической остеоартропатии инфекция проникает в костные структуры, что приводит к формированию остеомиелита костного мозга.

Основные гипотезы этиологии и патогенеза остеоартропатии:

• Нейротравматическая – нейропатия вследствие диабета провоцирует прогрессирование мышечной слабости и снижение рефлексов. В результате нарушения двигательной функции появляются микротравмы и диабетические язвы, усиливается нагрузка на сочленения нижних конечностей. Это провоцирует ускорение процессов деминерализации и разрушения костей,
• Нейроваскулярная – образование артериовенозного шунта в сочленении вследствие нарушения микроциркуляции. В очаге патологии усиливается кровоснабжение, происходит развитие диабетической остеоартропатии.

Код болезни по МКБ – это М15-М19 (патологии костной ткани, сопровождающиеся воспалительным разрушением костей). Болезнь провоцирует потерю чувствительности и инвалидизацию пациента.

Симптоматика

Клинические признаки диабетической остеоартропатии отличаются быстрым развитием и необратимостью характера дегенеративно-дистрофических изменений. Часто поражается плюснепредплюсневая область стопы и голеностопное сочленение.

• Острая – незначительный отек стопы, кожные покровы в области воспаления гиперемированы, признаки кровоизлияния в периостальные ткани. Болевой симптом отсутствует при нагрузке на стопу и визуальном осмотре,
• Подострая – при осмотре выраженный отек, но гипертермия и местное покраснение ноги уменьшается. Пациент отмечает хруст в суставе, определенный дискомфорт. При интенсивном сгибании и разгибании голеностопного сустава сильная боль,
• Хроническая – кости необратимо деформируются, на больную стопу невозможно опереться, подвижность сустава ограничивается. При внешнем осмотре отмечается вальгусная деформация фалангов пальцев. Болевой синдром ярко выражен, не уменьшается в состоянии покоя,
• Осложненная – нарушение проводимости нервных окончаний сопровождается потерей чувствительности и появлением язв (формируется диабетическая стопа). Человек не способен совершать движения без посторонней помощи, при попытке переноса веса на пораженную стопу возникает острая боль.

Диагностика

При появлении первых симптомов пациент обращается к хирургу или травматологу, поэтому тщательный сбор анамнеза – это один из важных этапов диагностики артропатии Шарко.

Инструментальные диагностические методы:

• Рентгенография выполняется в двух проекциях, на снимке выявляются признаки деформирования костей, определяется уровень насыщения минералами костной ткани,
• Магнитно-резонансная терапия позволяет оценить повреждение костей стопы, определить степень дистрофических изменений мягких тканей, наличие травм и микротравм на начальных стадиях патологии,
• Сцинтиграфия костей: проводится для определения степени развития воспаления в сочленениях и костях стопы,
• Лабораторные исследования: анализ крови с определением уровня кальция в крови, щелочной фосфатазы и остеокальцина. Для подтверждения воспаления в костях стопы изучается лейкоцитарная формула и уровень СОЭ,
• Биопсия костной ткани – выявление этиологии дегенеративных процессов в кости, проводится для подтверждения диагноза.

Во время диагностического исследования диабетической остеоартропатии необходимо определить форму и стадию заболевания, исключить вероятность других патологий – ревматоидного артрита, тромбофлебита, атеросклероза сосудов. Для этого проводится дуплексное сканирование вен, ангиографию.

Лечение

После визуального осмотра и установление точного диагноза диабетической артропатии составляется схема лечения.

При наличии травм и язв на стопе определяется степень повреждения кожи и наличие инфекции в ране. Проводится антисептическая обработка раны, накладывается стерильная повязка. При выявлении инфекционного возбудителя назначаются антибактериальные препараты.

Обязателен во время лечения контроль глюкозы в крови: натощак и через 2 часа после приема любой пищи. Раз в полгода рекомендовано посещение эндокринолога.

Для облегчения состояния больного проводится ортопедическая коррекция, позволяющая снизить нагрузку на кости стопы. Ношение специальной обуви необходимо до полного исчезновения отеков и гиперемии кожи. Дополнительные методы иммобилизации стопы и голеностопа – это использование индивидуальной разгрузочной повязки и ортеза (медицинское приспособление для предотвращения повреждения костей и суставов).

Медикаментозное лечение остеоартропатии при сахарном диабете:

• Диуретические (Лазикс, Фуросемид) и нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак) – способствуют снятию воспаления и отечности тканей. Назначаются в таблетированной форме,
• Стероидные гормоны (Ретаболил, Метандростенолон) – способствуют восстановлению костной ткани. Для усиления эффекта назначаются препараты кальция и витамина D,
• Обезболивающие средства (Кетанов, Кетарол).

При выявлении язв и микротравм, не требующих оперативного лечения, применяются ортопедические стельки, позволяющие предупредить дальнейшую деформацию стопы и нормализовать микроциркуляцию в тканях.

На 3-4 стадии диабетической остеоартропатии показано хирургическое лечение стопы и голеностопного сустава. Во время операции проводится частичное удаление пальца или части стопы. Это крайняя мера, поэтому учитываются показания для хирургического лечения:

• Нарушение функции стопы без возможности ее восстановления ортопедическими приспособлениями,
• Нестабильность костей и рецидивирующие язвы,
• Удлинение ахиллова сухожилия.

После оперативного лечения проводится иммобилизация конечности на 7-8 месяцев под постоянным контролем рентгенографии. Обязательно ограничение нагрузки на стопу и изготовление ортопедической обуви.

Дополнительные методы лечения:

• Магнитотерапия (усиление восстановительных процессов, кровоостанавливающий и обезболивающий эффект),
• Лазеротерапия (улучшение обменных процессов и стимуляция иммунитета),
• Бальнеотерапия (нормализация нервной системы и кровообращения),
• Электрофорез (успокаивающее воздействие, ускорение процессов восстановления, успокаивающий и расслабляющий эффект).

Использование физиопроцедур показано в период реабилитации после проведения хирургического вмешательства. Совместно с консервативными методами лечения назначаются курсы лечебной физкультуры и гимнастика.

Выявление патологии на ранних стадиях позволит снизить риск инвалидизации пациента. При своевременном лечении прогноз благоприятный, отсутствие медицинской помощи приводит к неблагоприятным последствиям.