Что такое дегенеративная кальцификация

• Причины кардиологической патологии
• Симптомы известкования аорты
• Диагностика и лечение патологии

По мере старения человеческого организма усиливается вымывание кальция из костей в кровь. Людям в возрасте 40-50 лет и более пожилого возраста знакома проблема известкования организма, приводящая к развитию распространенной кардиологической патологии в виде кальциноза сосудов, клапанного сердечного аппарата. Болезнь относится к дегенеративным процессам.

Кальциноз аортального клапана имеет тенденцию спонтанного прогрессирования. Первичная его деформация, обусловленная склерозированием, липоидозом, тромбозами, местным нарушением гемодинамики, способствует развитию заболевания. Известковая дистрофия корня, стенок аорты приводит к замедленному движению крови, уменьшению просвета кольца аортального клапана и определяет неизбежность летального исхода при отсутствии лечения.

Причины кардиологической патологии

Ряд основных причин обуславливают кальциноз аорты и клапанов сердечного аппарата. В их перечень внесены:

• отсутствие стабильной работы паращитовидных желез;
• дисфункция органов, продуцирующих выработку других гормонов;
• тяжелые поражения и патологии кишечника, обуславливающие снижение всасывания кальция;
• генетическая предрасположенность;
• сбой в работе почек, обеспечивающих качественную утилизацию солей щелочноземельного металла;
• диагностирование ревматизма сердца.

К дополнительным факторам риска, вызывающим кальциноз сосудов, клапанов и усугубляющим сбой обменных процессов в организме, относятся пагубные привычки, ожирение, стрессовые ситуации, избыточная концентрация витамина D, злокачественные опухоли, травмирование мягких тканей, костей. Диагностирование гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, аномалии сосудов, порока сердца также обуславливает развитие кардиологической патологии.

Симптомы известкования аорты

Кардиологи отмечают, что на ранних стадиях кальцинирования створок аортального клапана ярко выраженная симптоматика отсутствует. На поздних стадиях патологии происходят серьезные физиологические нарушения в организме. Они указывают на необходимость безотлагательного решения серьезной проблемы с функционированием сердечно - сосудистой системы. К основным симптомам известкования тканей аортального и митрального клапана относятся:

• боли в области сердца;
• слабость, снижение работоспособности, головокружение, обмороки;
• сбои в сердечном ритме;
• учащенное и затрудненное дыхание при нагрузке, в состоянии покоя или сна.

Своевременная медикаментозная терапия кальциноза створок аортального и двухстворчатого клапана и лечение болезни народными средствами позволят избежать непоправимых последствий. На фоне длительного отсутствия явной симптоматики и при условии позднего обращения за профессиональной помощью кардиолога возможен летальный исход через 4-6 лет с момента появления первых признаков патологии.

Диагностика и лечение патологии

Для определения степени кальциноза аортального клапана назначаются диагностические мероприятия: УЗИ сердца, рентгенография, ультрасонография, КТ и денситометрия костной ткани. По результатам исследований назначается медикаментозная терапия. В перечень лекарственных препаратов включены:

• диуретики и антагонисты кальция;
• лекарства, снижающие артериальное давление;
• антиагреганты, позволяющие снизить густоту крови;
• противоишемические и противоаритмические препараты.

При диагностировании тяжелых форм патологии назначается оперативное вмешательство. Расширение аортального клапана осуществляется при помощи аортальной вальвулопластики с использованием специального катетера с баллоном на конце.

Среди немедикаментозных способов лечения отмечают: снижение избыточного веса, активный образ жизни и сбалансированный питательный рацион со сниженным количеством жирных продуктов, отказ от курения и алкогольных напитков. Регулярный контроль уровня кальция в крови позволяет предупредить развитие кардиологической патологии. Терапия народными средствами относится к длительному виду лечения и направлена на снижение скорости известкования аорты, сосудов, клапанов. Среди популярных рецептов отмечают свекольный сок, чесночную спиртовую настойку, отвар, приготовленный из 1 ст.л. сбора цветков ромашки, травы пустырника, ягод боярышника, березовых почек и 250 см³ кипятка с добавлением меда.

Регулярное посещение кардиолога, обследование, сдача анализов на определение концентрации кальция в крови являются обязательными мероприятиями для своевременного определения патологии и эффективного ее устранения.

Современная диагностика, традиционная терапия, лечение народными средствами и их своевременное проведение позволяют приостановить процесс известкования.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Причины
• Факторы риска
• Симптомы
• Формы

• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• Профилактика
• Прогноз

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины кальциноза

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Сафошкина Е.В.

Процесс кальцификации характеризуется отложением фосфатов кальция (гидроксиапатитов, оксалатов кальция и октакальциевых фосфатов) в мягких тканях: в стенке кровеносных сосудов, миокарде, клапанном аппарате сердца, а также в почечной ткани, коже, сухожилиях [1]. Чрезвычайно опасный для жизни и весьма распространенный вид кальциноза связан с локализацией отложений фосфатов кальция в артериях и клапанах сердца. Этот вид патологии приводит к тяжелой патологии и высокой летальности [1]. Несмотря на многочисленные и всесторонние исследования клеточного и биохимического механизмов кальцификации, многие проблемы в этой области остаются невыясненными. Кальцификация коронарных сосудов встречается у большинства пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с разрывами крупных сосудов. В артериях кальцификация сочетается с формированием атеросклеротических бляшек, что увеличивает риск инфарктов, частоту развития эпизодов ишемии. Эти процессы в сосудах, пораженных атеросклерозом, ведут к еще большему повреждению их стенки, а также к повышению хрупкости стенки сосуда, что связано с риском разрыва атеросклеротической бляшки, тромбозом сосудов, а также расслоением сосудистой стенки [4]. Кальцификация коронарных артерий усугубляет ишемические процессы в миокарде, тем самым значительно повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности.

Первые попытки феноменологического объяснения наблюдаемых процессов привели к концепции, согласно которой кальцификация мягких тканей является дегенеративным процессом, приводящим к патологическому отложению фосфатов кальция в мягких тканях [3]. В последние годы общие представления о процессе кальцификации мягких тканей радикально изменились. В настоящее время принята концепция, согласно которой кальцификация мягких тканей является патологическим, регулируемым процессом, в котором участвуют клетки, а также биохимическая система, которая осуществляет регуляцию [3]. Иными словами, эктопическая кальцификация является сложным регулируемым клеточно-биохимическим процессом. Эта концепция открывает перспективу создания методов профилактики, а также, возможно, реверсирования процесса кальцификации [5].

В более поздних исследованиях, в частности, в обзоре L. Demer процессы кальцификации сосудистой стенки и клапанного аппарата рассматриваются в общем ключе процесса атеросклероза [10]. В частности, в кальцифицированном аортальном клапане человека происходит перемещение эластина, накопление липидов, воспалительные процессы, которые ведут к усилению процессов кальцификации. Существенным отличием позиции автора от других является предположение о наличии остеохондрогенной дифференцировки клеток клапанного аппарата вкупе с взаимным влиянием на процессы атеросклероза.

Согласно предлагаемой концепции, при повреждении атеросклерозом сосудистой стенки наблюдается нарушение дифференцировки сосудистой ткани и, следовательно, репаративных процессов. Дифференцировка клеточных элементов сосудистой ткани происходит в неполной степени, т.е. вместо зрелых клеток в поврежденную сосудистую ткань “приходят” менее дифференцированные предшественники, которые обладают свойствами клеток костной ткани [2]. Кроме того, мультипотентные мезенхимальные клетки, чувствительные к факторам роста, находятся как в участках ангиогенеза, так и в участках атеросклеротического повреждения артерий. Воспаление и макрофагальная инфильтрация усиливает остеогенную активность в очаге атеросклероза. Кристаллы кальция, взаимодействуя с макрофагами, усиливают выработку последними провоспалительных цитокинов, поддерживая положительную обратную связь между кальцификацией и прогрессированием воспаления. В некоторых случаях в такие участки формирования сосудистой ткани вовлекаются и “другие клетки”, в частности, предшественники нервной ткани. В некоторых публикациях показаны существенные различия в субпопуляциях клеток сосудистой ткани (в частности, их ответ на воздействие факторов роста и способность к дифференцировке) [8,9].

Повреждение сосудистой стенки с последующим нарушением дифференцировки клеточных элементов, вероятно, является составным компонентом в кальцификации сосудистой ткани. Это наглядно демонстрирует исследование на животных на примере эктопической кальцификации у крыс, у которых имелись атеросклеротические бляшки [7].

Во многих международных многоцентровых клинических исследованиях показано влияние липидснижающих препаратов на подавление клапанной кальцификации [11]. Антикальцификационное действие статинов находит объяснение в снижении уровня ЛПНП-ассоциированного белка (LRP5) – независимого активатора гена Wnt, включающим аккумуляцию в ядерном аппарате кардиомиоцита β-катенина, который является необходимым элементом для развития остеобластогенеза. Кроме того, в пользу указанного механизма свидетельствует эмбриональное происхождение аортального калапана из нервной трубки, указанный процесс также контролируется геном Wnt. L. Demer, Y. Tintut и K. Bostrom в своих обзорах указывают на возможность формирования клеток с характеристиками остеобластов из мезенхимальной ткани под воздействием различным факторов роста. Указанные процессы имеют большую вероятность развития в поврежденных атеросклерозом гладкомышечных клетках эндотелия, а также клапанном аппарате сердца [12]. Кроме того, процессы оссификации гистологическими методами обнаружены примерно у 60% пациентов после баллонной ангиопластики по поводу рестеноза аортального отверстия; примерно в 15% случаев атеросклеротические бляшки в сонных артериях и клапанном аппарате сердца имели признаки оссификации [2]. Гистологическими исследованиями подтверждено, что структуры, сходные с костной тканью, существуют внутри атеросклеротических образований, причем процессы, протекающие в них, сходны с процессами ремоделирования в обычной трабекулярной кости [6]. Несмотря на то, что механизмы кальцификации и атеросклероза перекликаются между собой, не всегда кальцификация протекает в присутствии атеросклеротических изменений [2]. Метаболические нарушения такие как сахарный диабет, уремия, гиперпаратиреоидизм, а также артериальная гипертония, связаны с процессами кальцификации, которые протекают даже в отсутствии атеросклероза [13].

Примером, демонстрирующим сложность процессов про- и антикальцификации, многообразие регулирующих систем, работающих в равновесии друг с другом, может служить следующий клинический случай, к сожалению, не являющийся редкостью в повседневной практике врача-клинициста. При первичном обращении в декабре 2009 года у пациента К., 1927 года рождения, около 40 лет страдающего сахарным диабетом, компенсированного диетой, ишемической болезнью сердца (стенокардией напряжения, ФК I), пароксизмальной формой мерцательной аритмии, были отмечены гипергликемия натощак 10,3 ммоль/л, гиперхолестеринемия 7,7 ммоль/л, эхокардиографические признаки атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца, гипертрофия левого желудочка с формированием сочетанного порока аортального клапана (умеренного стеноза устья аорты, недостаточности АК I-II степени), кальциноз створок АК, недостаточность МК II степени, в бульбусе с переходом на устье правой внутренней сонной артерии на передней стенке гиперэхогенная бляшка с нарушением целостности покрышки длиной 2 см, стенозировавшая просвет слева до 60%, справа в общей сонной артерии – стабильная бляшка с кальцинозом и стеноз 40-45%. С учетом дообследования было назначено следующее лечение: конкор 5 мг в сутки, диабетон 60 мг в сутки, крестор 10 мг в сутки с последующим динамическим наблюдением в течение 2-х лет. За это время удалось стабилизировать уровень гликемии до 4,8-5,3 ммоль/л, показатели общего холестерина были снижены до 3,5 ммоль/л. Контрольная эхокардиография не отметила дальнейшего прогрессирования кальциноза клапанного аппарата сердца. По данным ультрасонографии с допплер-анализом произошла стабилизация атеросклеротической бляшки левой сонной артерии, кроме того, зафиксировано уменьшение стеноза – слева до 40%, справа до 25-30%.

Безусловно, процессы кальцификации пока еще не до конца изучены. Рассмотренные выше механизмы могут являться ключом к разгадке этой проблемы. Появление возможности количественного определения некоторых медиаторов кальцификации, очевидно, будет способствовать более точному определению времени наступления кальцификации. Это в свою очередь позволит значительно расширить возможности превентивной терапии с учетом необходимых потребностей, пересмотреть лекарственную терапию в дополнение к уже используемым препаратам, а также создать новые, более эффективные с учетом современных представлений о процессах кальцификации в организме.

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

• сосудистую систему;
• сердечную мышцу;
• головной мозг;
• суставы и сухожилия;
• мягкие ткани и диагностироваться в молочных железах, мышцах и связках, жировых отложениях;
• печень и желчный пузырь;
• органы мочевыделительной системы, чаще почки и мочевой резервуар.

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

• дистрофическая – наиболее распространенный вид патологического процесса, который развивается как ответная реакция на любые повреждения мягких тканей и внутренних органов, в том числе после имплантации различных медицинских устройств;
• метастатический вид болезни развивается в результате нарушения баланса кальция, фосфора и магния в организме на фоне почечной недостаточности, дискальциемии и прочих тяжелых патологий;
• опухолевый тип кальциноза связан с формированием шаровидных новообразований вокруг суставов, его этиология до конца не изучена.

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

• УЗИ с допплерографией для изучения состояния сосудистой системы;
• ЭКГ для исследования сердечной мышцы;
• КТ с введением контрастирующего вещества;
• МРТ.

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Медицинский опыт более 40 лет

• Клиника на Краснопресненской +7 (499) 252-41-35 Волков переулок, д. 21
• Клиника на Варшавской +7 (499) 610-02-09 Варшавское шоссе, д. 75, к. 1
• Клиника в Аннино +7 (495) 388-08-08 Варшавское шоссе, д. 154, к. 1

Кальциноз – патологическое изменение в организме, связанное с отложением кальция в органах. Это очень опасная ситуация. Выводить такие скопления минерала сложно, поэтому лучше не допускать их появления. Ниже пойдет речь о причинах и профилактике гиперкальциемических состояний.

Что такое кальциноз?

Кальций – макроэлемент , у которого в организме множество функций. Большинство знает про его роль в поддержании прочности скелета. Но у него много и других задач. Это истинный универсал организма. Он отвечает за прохождение сигнала по нервным клеткам, помогает мышцам сокращаться, поддерживает гомеостаз, является регулятором кислотно — щелочного равновесия и делает многое другое.

А вы знали, что вреден как дефицит кальция, так и его избыток? Если вещества будет выше нормы, клетки погибнут. У организма не остается иного выхода, кроме как спрятать излишки в органы, кожу и сосуды. Вот что такое кальциноз. Проще говоря, это отложение солей кальция. Данная болезнь – громкий сигнал организма с просьбой о помощи.

Залежи кальция возникают по вине гиперкальциемии, то есть повышенного содержания минерала в крови. Чаще всего страдают сосуды, молочные железы, почки, кожа, легкие, головной мозг. Нередко встречается системный кальциноз, при котором процесс не ограничивается одним органом.

Пожалуй, самый опасный вид заболевания – отложения костного минерала в сердце. Весьма частое явление – кальций, покрывающий стенки клапана. Такой кальциноз – это дамоклов меч, висящий над пациентом. Его трудно диагностировать и еще сложнее лечить. Болезнь нередко заканчивается образованием тромбозов, которые приводят к сепсису, что грозит летальным исходом. Не менее опасна кальцификация аорты, которая в итоге становится похожей на хрупкую вазу. Тронь – и разобьется. В таких случаях кальций из друга превращается в опаснейшего врага и угрожает жизни.

Бывает, что вещество откладывается в коже, в таких случаях развивается известковая подагра. Эта болезнь чаще всего поражает женщин от 50 до 75 лет, что явно свидетельствует о связи с гормональными нарушениями.

Причины образования кальциевых залежей

Вот ряд причин, по которым в организме слишком много кальция. Это заболевания: поликистоз, хронический нефрит, онкология. Эндокринные расстройства также ухудшают усвоение кальция. Значительная часть кальцинозов возникает при заболеваниях щитовидной железы, когда ухудшается выработка кальцитонина, а также повышено содержание паратгормона (ПТГ).

У профессиональных атлетов также может развиться гиперкальциемия – по вине изматывающих тренировок. В частности, происходит повышенное выделение ПТГ. В то же время щитовидка у них часто работает с перебоями.

Кальциноз развивается с возрастом, поскольку процесс разрушения костной ткани у пожилых взяли верх над процессом создания новых клеток. Прослеживается прямая связь этой патологии с остеопорозом. Кальций выводится из депо – костей, поскольку не может в них удержаться. Организм утилизирует избытки костного минерала, и он оседает в тканях.

Одной из причин повышения уровня кальция в крови является неконтролируемый прием витамина D . А поэтому нужно тщательно следить за дозировкой препаратов, содержащих это вещество. Лучше использовать средства, которые разработаны при участии известных специалистов в области лечения костных патологий.

Как предупредить кальциноз?

Гормон щитовидной железы кальцитонин является регулятором, снижающим уровень костного минерала в крови. А потому так важно следить за состоянием этого эндокринного органа. Удержать баланс гормонов щитовидки поможет препарат на основе ценного растения – легендарной лапчатки белой.

Важную роль в усвоении кальция играет магний, а поэтому не забывайте включать в рацион продукты с высоким содержанием этого микроэлемента: кунжут, пшеничные отруби, семена подсолнечника, семена тыквы, гречку.

Чтобы остановить кальциноз, важно наладить обменные процессы, а этому способствует диета. Важно избавиться от лишнего веса , если таковой имеется. Посильная физическая нагрузка тоже будет уместна. Специалисты рекомендуют при любых видах гиперкальциемических состояний пить больше воды – до 2 литров в день. Также пойдет на пользу прием пищевой соли.

Важно затронуть такой вопрос как прием кальцийсодержащих препаратов . Как уже сказано выше, кальций является макроэлементом, а это значит, организм может получить его без проблем с пищей. Кости теряют прочность не из-за нехватки этого вещества, а потому что половых гормонов с возрастом становится мало.

Бессмысленно и опасно лечить остеопороз с помощью соединений кальция, особенно если его в организме в избытке. Есть более действенное средство – линейка препаратов, укрепляющих костную ткань за счет анаболического эффекта. Они содержат важный компонент – трутневый гомогенат, безопасным образом повышающий уровень половых гормонов.