Что такое энтерококковая инфекция у поросят

Вызывают заболевание гемолитические стрептококки. Заболеваемость составляет 0,3%, летальность — 30,9 %. Возбудитель выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, слизистых мембран секреторных органов здоровых свиней и т. д. Отмечены случаи менингита человека, вызванные S. suis. В зависимости от серогрупповой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы (менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни). В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп В, С и D.

Артрозоартрит поросят подсосного возраста. Возбудитель — стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1. 35 дней. Заболевание проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70. 90 %). В гнезде поражается обычно 30. 50% поросят. Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5 °С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2. 7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение. Переболевшие поросята отстают в росте и, как правило, нежизнеспособны.

Менингит поросят отъемного периода. Возбудитель — Streptococcus suis, тип 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами. Поражаются поросята 40. 60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1. 3 нед после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных поросят наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.

Менингит поросят подсосного периода. Возбудитель — S. suis, тип 1. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая S. suis, тип 2. Поражаются поросята в возрасте 5. 35 дней. Источник возбудителя инфекции — больные животные.

Цервжальный лимфаденит. Возбудитель — стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10. 20нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

1.14.2. СТРЕПТОКОККОВАЯ СЕПТИЦЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХТЕЛЯТ,

ПОРОСЯТ, ЯГНЯТ

Возбудитель — преимущественно р-гемолитический стрептококк S. zooepidemicus серогруппы С. Остро протекающая болезнь с септической или метастатической формой течения и поражениями в области пупочного канатика. Чаще заболевают телята, нередко — поросята и ягнята. Возникает болезнь во время родов или после них. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

К причинам и предрасполагающим факторам появления инфекции относятся неполноценное кормление беременных, несоблюдение ветери-нарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов.

При заболевании отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает; при нажатии из отверстия пупочного кольца вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развиваются септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

При вскрытии находят признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

1.14.3. ЭНТЕРОКОККОВАЯ (ДИПЛОКОККОВАЯ) СЕПТИЦЕМИЯТЕЛЯТ, ЯГНЯТ, ПОРОСЯТ И ЖЕРЕБЯТ

Возбудитель болезни — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически и проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период 1. 2 дня и реже до 1 нед. Для ягнят характерно сверхострое и острое течение болезни; для телят, поросят и жеребят — острое иподострое.

При сверхостром течении (септико-токстеской форме) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 42 °С. Дыхание учащено, отмечают хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие, с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подо-стром течении у телят и жеребят отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2. 3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для телят и жеребят старше 2. 4 мес, для ягнят и поросят старше 1. 2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен.

При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

При патологоанатомическом исследовании в брюшной полости обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов обнаруживают хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживали диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение количества спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечали также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.

1.14.4. СТРЕПТОКОККОВЫЙ ПОЛИАРТРИТ ЯГНЯТ

Возбудитель — стрептококк серогруппы С, серовариант S. dysgalactiae agnellorum. Болезнь сопровождается опуханием суставов, нарушением опорной и двигательной функций конечностей и септицемией. Болеют 3. 7-дневные ягнята, реже в возрасте до 30 дней. Основной источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие маститом, эндометритом стрептококковой этиологии животные. Различают острое и хроническое течение болезни.

При остром течении болезни отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опорной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3. 10 сут.

Для хронического течения характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1. 2мес. При искусственном заражении 3. 5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2. 5 дней.

При патологоанатомическом исследовании выявляют следующие изменения. Печень темно-вишневого цвета, ломкая. На эпикарде кровоизлияния. В запястном, плечевом суставах содержится 1. 5 мл мутной жидкости серо-белого цвета. При хроническом течении болезни суставная сумка отечная, утолщенная, количество жидкости в пораженных суставах может достигать 100 мл.

Возбудитель — S. pyogenes equi. Болезнь характеризуется поражением пуповины и суставов, лихорадочным состоянием и образованием метастатических абсцессов в разных органах. Жеребята заражаются через пуповину при рождении или вскоре после него (через разорванные, но еще не закрывшиеся пупочные сосуды), чаще в случаях несоблюдения санитарно-гигиенических правил во время родов или в послеродовом периоде (грязные пол и подстилка, обрывание или перевязка пуповины грязными руками, использование нестерильных инструментов).

Течение и клиническое проявление.Первые симптомы болезни появляются у жеребят в возрасте от 1,5 до 4 нед. Характеризуются учащением дыхания, дыхательными шумами и хрипами, а также кашлем, связанным с развитием пневмонии. Клинические признаки варьируются в зависимости от локализации и степени выраженности метастатических абсцессов. Смертность от осложнений достигает 10 %. Могут развиться гортанная эмпиема, миокардит, пневмония. Осложнения возникают в 10. 20 % случаев. После вскрытия гнойных подчелюстных или заглоточных лимфатических узлов животные выздоравливают.

При остром течении болезни наиболее характерно утолщение пуповины, при сдавливании которой выделяются гной или гнилостная со зловонным запахом кровянистая жидкость. Жеребенок больше лежит, так как опухшие суставы болезненны и затрудняют движение.

Основной признак хронического заболевания — гнойное воспаление скакательных, коленных и запястных суставов. Иногда помимо суставов поражаются сухожилия мышц (сгибателей) конечностей. У некоторых больных возникает диарея, такие жеребята становятся вялыми, истощенными и отстают в росте. При появлении метастазов болезнь затягивается на недели, поражаются новые суставы, и вскоре такие животные погибают.

Патологоанатомическое исследование.Отмечают, что пуповина опухшая и затвердевшая, пупочные вены расширены и утолщены, во внутреннем кольце — абсцессы, тромбы, распавшиеся в виде серо-желтых или грязно-зеленых зловонных масс. При диссеминации возбудителя возникают абсцессы в разных органах (печени, селезенке, легких, передней камере глаза). При остром течении болезни помимо опухшей пуповины обнаруживают незначительные кровоизлияния под серозные оболочки.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Для постановки диагноза на стрептококкоз необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами.

В лабораторию направляют кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы также должны быть исследованы кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфатические узлы, при артритах — синовиальная жидкость. Трупы мелких животных направляют целиком. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2. 3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики. Для прижизненной диагностики, кроме того, применяют посев из крови животных.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: 1) микроскопию мазков-отпечатков из патматериала; 2) выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в серологических реакциях (преципитации, коагтлютинации, латекс-агглютинации и др.); 3) определение патогенности.

В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диаг-ностикумов для серотипирования патогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патматериала окрашивают по Граму и Романовскому—Гимзе или Ольту. Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств. Патогенные свойства выделенных культур определяю'" на белых мышах.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

1) вьщеление из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

2) гибель зараженных суспезией патматериала лабораторных животных и вьщеление из органов культуры со свойствами, характерными для стрептококков, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

При дифференциальной диагностике стрептококко-зов необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Иммунитет, специфическая профилактика.После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до 1 года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят, поросят применяют: вакцину против энтеро-кокковой инфекции телят, ягнят и поросят; вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят; вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгид-роокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют: убитую бета-пропиолактоном ГОА-вакцину из S. equi или концентрированный очищенный экстракт М-протеина S. equi.

Профилактика. Воснове профилактики стрептококкозов должны лежать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах больные и переболевшие коровы не должны находиться вместе с новорожденными, а также запрещается выпаивание их молозива и молока.

Для специфической профилактики применяют вакцинацию. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей.

Лечение.В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклина и биомицина, пенициллина, бициллина-3 и -5. Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Левоми-цетин и синтомицин используют перорально. С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом, оримицин внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно, цефрадин, спектиномицин, сарафлок-сацин и др. Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.).

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт, адреналин, кордиамин, кофеин и внутрь гексаметилентетрамин, а также аммония хлорид и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобаламин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

При маститах после предварительного сдаивания экссудата в вымя через канал соска вводят антибиотики. При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковой пиемии жеребят больным внутривенно или подкожно вводят материнскую кровь. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, назначение антисептиков и др.).

Меры борьбы. Внеблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7. 8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку вводят животным в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7. 8 дней вакцинируют.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Проводят дезинфекцию помещений раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным раствором гидроксида натрия; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3. 0,5%-ным раствором эстостерила; 2. 3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Контрольные вопросы и задания.1. Охарактеризуйте этиологическую структуру и эпизо-отологические особенности стрептококкоза у животных разных видов. 2. Основные клинические признаки и патологоанатомические изменения. 3. Какой биологический материал от больного животного следует направить в лабораторию для прижизненной диагностики стрептококкоза? 4. Назовите методы и средства лечения. 5. Комплекс каких мероприятий обеспечивает надежную профилактику этой болезни?

Диплококковая инфекция – заразная болезнь различных видов животных, приводящая к сепсису, воспалению суставов, лёгких и кишечника.

Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно телята и ягнята.

Возбудитель – Streptococcus pneumoniae.

Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология возбудителя диплококковой инфекции.

В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками (фото 1.)

Фото 1 - Граммположительные организмы овальной формы, располагающиеся попарно и короткими цепочками

При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8--1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование возбудителя

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36--38 °С и рН 7,2--7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ -- помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. (фото 2)

Фото 2. Сыворточный агар с мелкими прозрачными колониями, напоминающие капельки росы.)

Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной – гемолиза (зеленая зона) (фото 3) , в полужидком агаре -- хлопьевидный рост, в желатине -- рост по уколу без разжижения.

Фото 3. Кровяной агар с мелкими, круглыми, прозрачными, окруженные зоной – гемолиза.

Диплококк патогенен для мышей (фото 4), кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы -- для овец, свиней, коров.

Фото 4. Павшая мышка после заражения суточной культурой.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококковой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противодиплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

В неблагополучном хозяйстве по данной болезни вводят ограничения. Больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют и лечат сывороткой в сочетании с антибиотиками и сулфаниламидными препаратами. Условно здоровому молодняку дор 8 –дневного возраста вначале вводят сыворотку .

В помещении надо делать механическую очистку и дезинфекцию 2%-м раствором карболовой кислоты.

Отсюда можно сделать вывод, что для предупреждения данного заболевания нужно:

1. Полноценно кормить животных .
2. Поддерживать нормальный санитарный режим в помещениях для молодняка, проводить профилактическую дезинфекцию.
3. Коров с маститами, эндометритами изолируют и лечат.
4. Молоко полученное от больных диплококковой инфекции, уничтожать.
5. В лабораторию направлять:

• При эндометрите – истечения из половых органов, собранные стерильными тампонами со слизистой влагалища;
• При мастите – секрет пораженных долей вымени, взятые в стерильные пробирки после обработки соска 70 О -ным этиловым спиртом.

Стрептококковые инфекции у свиней

Стрептококковые инфекции у свиней - Стрептококки присутствуют как в организме людей, так и животных. Основные виды Streptococcus suis распространены среди свиней в Европе, Африке и Австралии. Стрептококки связаны со многими заболеваниями, включая менингит, септицемию, полисерозит, артрит, эндокардит и пневмония. В редких случаях их связывают с ринитом или абортами. Синдромы в разных странах также различны.

S.suis подразделяется, как минимум, на 34 серотипа. Они имеют различную степень патогенности и вызывают разные болезни как в пределах одного типа, так и между ними. Некоторые типы признаны непатогенными и были выделены у здоровых свиней. Другие связаны с повреждениями лёгких и могут быть выделены не только у свиней, но и у других животных. Тип 2 способен вызывать менингит и септицемию даже у людей, главным образом у тех, кто имеет дело со свиньями или свининой. К счастью, таких случаев мало, и встречаются они в основном в Юго-Восточной Азии. В мозгу человека был обнаружен S.suis тип 14.

Проведённые исследования показали, что S.suis тип 2 из миндалин переносится в мозг, суставы и на серрозную поверхность органов белыми клетками крови (моноцитами). Патогенные виды живут и размножаются в данных клетках, в отличие от непатогенных. Существуют также слабопатогенные виды, которые активизируются вирусом РРСС.

Часто отъёмышей находят уже мёртвыми. На ранних стадиях менингита свинья лежит на животе, со вздыбленной, шевелящейся щетиной. В течение 2-3 ч у свиньи наблюдается нервный тик. Инфекция попадает в поток крови и разносится по всему организму, вызывая порой артрит и пневмонию.

Заболевание менингитом само предполагает наличие бактерии. Диагноз подтверждается выделением и идентификацией бактерии из мозга, но на это способны не все лаборатории.

В связи с существованием непатогенных или слабопатогенных видов бактерии, трудно интерпретировать наличие S.suis тип 2 в миндалинах свиньи. Выделение бактерии из мозга свиньи, демонстрирующей признаки менингита куда более эффективно.

ПОХОЖИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- Болезнь Ауэски
- Болезнь Глэссера
- Отравление солью

СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ
- Необходимо применить сразу после распознавания болезни.
- Больных свиней разместите отдельно. Менингит крайне болезненный для свиней, и уровень выздоровления зависит от ухода за ними.
- Обеспечьте свиней теплом, хорошей подстилкой, а также через трубку давайте им воду каждые 4-6 ч.
- Ежедневно по 2-3 раза внутримышечно вводите свиньям инъекции пенициллина.
- Первые 24 ч используйте быстродействующий пенициллин, а после - долго действующий. Альтернативный препарат - триметоприм.

Стратегическое введение препаратов - данный метод применяют на фермах, где уровень заболеваемости достаточно высокий. Учитывайте следующее:
- Определите начало заболевания и начните вводить препараты за 2-3 дня до него.
- В воду можно добавлять феноксиметил пенициллин, тетрациклин, синтетический пенициллин, особенно амоксициллин или триметоприм.
- В корм необходимо добавлять препараты со дня отъёма и вплоть до 6 недель поле отъёма.
- В время отъёма введите всем свиньям долго действующий пенициллин.
- Оцените действие пенициллина за 5 дней до отъёма.

КОНТРОЛЬ И ПРОФИЛАКТИКА
- Если ваше стадо здорово, поддерживайте его в том же состоянии
- Проверьте источник приобретения ремонтного стада
- Не приобретайте свиней в стадах, где были зафиксированы случаи менингита

Если в вашем стаде заболевание эндемическое, то его учащению способствуют:
- Высокая плотность стада
- Продолжительная система производства
- Инфекция РРСС
- Смешение свиней после отъёма
- Нехватка воздуха свиньям. В период отъёма объём воздуха должен составлять 0.8 м3 на 1 свинью.
- Слабая вентиляция и высокая влажность
- Стресс
- Скопление навоза под перфорированными полами, разрушительное воздействие газов на респираторную систему
- Татуирование свиней, прокалывание ушей.
- Смена рациона в короткие сроки
- Низкое содержание витамина Е в рационе. Добавляйте 50-100 МЕ/кг.

Диплококковая септицемия— (Diplococcosis) инфекционное заболевание молодняка, протекающее остро с явлениями сепсиса и воспаления суставов, при подостром и хроническом течении заболевание сопровождается воспалением легких и кишечника.

Историческая справка. Диплококкоз, известен с конца 19 века, когда Плаут (1877) выделил ланцетовидного диплококка из трупов ягнят. В 1895г. Пельс обнаружил в трупах внезапно павших телят аналогичного возбудителя.

Большие экспериментальные работы были проведены в Германии И. Траутвейном (1956). В СССР впервые диплококкоз был установлен С.Н. Вышелеским в 1932г. в Алма-Атинской области. В дальнейшем это заболевание было обнаружено и в других районах страны.

В 1943 г. К.П. Чепуров разработал и внедрил эффективную вакцину против диплококоза молодняка. Несколько позднее (1956) А.Г. Малявин предложил поливалентную вакцину против диплококкоза, паратифа и пастереллеза.

Экономический ущерб. Убытки складываются от падежа, вынужденного убоя, затрат на лечение, дезинфекцию, прививки.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Грамположителен, неподвижен. В мазках из органов и экссудатов серозных полостей обнаруживают не только парные кокки округлой и ланцетовидной формы, но и короткие цепочки, а также отдельные кокки. Тело кокков иногда, окружены капсулой. На кровяном агаре вырастают мелкие, нежные, плоские колонии, вокруг которых заметна зеленовато-коричневая зона. Как и другие патогенные стрептококки, возбудитель устойчив во внешней среде. Выращенные в бульоне культуры погибают при нагревании до 55°С за 30-45 минут,1%-ный раствор карболовой кислоты, 0,3%-ный раствор формалина и 20%-ная гашенная известь действует бактерицидно в течении 1-5 минут.

В мокроте, носовой слизи и других белковых субстратах диплококки выдерживают высушивание неделями.

Эпизоотические данные. Диплококкоз молодняка чаще протекает в виде отдельных спорадических случаев и реже в виде энзоотии. Последние обычно наблюдаются среди ягнят и поросят, реже — среди телят и жеребят. Энзоотии, как правило, возникают у молодняка при снижении их резистентности, вызванной неудовлетворительными условиями содержания и кормления как беременных матерей, так и молодняка.

Диплококкоз в сельскохозяйственных предприятиях бывает напрямую связан с периодом отелов, окотов, опоросов. В сельскохозяйственных предприятиях и КФХ, помимо появления большого количества восприимчивого молодняка, большое значение имеют диплококковые эндометриты и маститы, которые нередко возникают у маток как послеродовые осложнения.

После появления первых случаев заболевания в хозяйстве основным источником возбудителя инфекции становится больной молодняк; возбудитель передается здоровым животным при контакте с больными. Помимо больных, клинически здоровые телята также могут быть бактерионосителями.

Заражение телят через рот удается с трудом и в положительных случаях чаще вызывает подострое и хроническое течение. В противоположность алиментарному, аэрогенное заражение (капельная инфекция) почти во всех случаях вызывает тяжелое заболевание.

В то же время, для ягнят и поросят заражение через рот с молоком матки или через загрязненные маточными истечениями соски вымени имеет большое значение. Диплококковые маститы и эндометриты среди овец и свиней имеют широкое распространение в овцеводческих и свиноводческих хозяйствах. Как исключение при диплококковой инфекции возможно и внутриутробное заражение.

Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы D (энтерококки), попадая на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта молодых животных, размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям. Выделяемые ими токсические вещества (эндотоксины) подавляют фагоцитоз. Эндотоксины накапливаются в местах интенсивного размножения диплококков, увеличивают порозность кровеносных сосудов и вызывают экссудативный процесс — серозный, серозно-геморрагический или серофибринозный. Обильные кровоизлияния на серозных покровах и слизистых оболочках также обусловлены порозностью сосудов под воздействием токсических продуктов возбудителя. Наконец, белково-жировая дегенерация паренхиматозных органов, которая особенно резко выражена в сердце, печени, почках, также с полным основанием может быть отнесена за счет воздействия ядовитых веществ микроба. В результате возникших кровоизлияний, белково-жировой дегенерации и наступающей септицемии наступает гибель животных.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается 1-2 дня и реже растягивается до недели и более. Болезнь протекает у животных сверхостро, остро и хронически. Заболевание у телят, поросят и жеребят протекает, как правило, остро и подостро. Реже наблюдаются сверхострые или хронические случаи. У ягнят преобладает сверхострое и острое течение.

При сверхостром (септико-токсической форме) течения болезни у молодняка всех видов сопровождается нехарактерными септическими явлениями. Заболевшее животное отказывается от корма, забивается в угол, лежит, временами появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 40-42°С, дыхание учащено и затруднено; животное слабеет и погибает через несколько часов. Иногда незадолго до летального конца появляются симптомы отека легких – одышка, хрипящее дыхание, выделение из носа пенистой жидкости, цианоз слизистых, слабый аритмичный пульс.

Острое и подострое течение заболевания у телят и жеребят начинается лихорадкой (40-42°С). Параллельно с повышением температуры у больного животного учащается пульс и дыхание. Конъюнктива краснеет, появляется слезотечение; обильная экссудация смачивает волосы щек, оставляя мокрые полосы, тянущиеся от внутренних углов глаз. Больные животные становятся вялыми, апатичными и слабо реагируют на окружающее; аппетит уменьшается или совсем пропадает. У больного животного нарастает слабость и депрессия, сердечный толчок делается стучащим, пульс слабым, частым и аритмичным. Дыхание также учащается и становится напряженным. Если своевременно не принять соответствующие меры лечебного характера, то через 1-2 дня наступает смерть.

В подострых случаях к описанным выше симптомам нередко присоединяются артриты. Суставы становятся опухшими, горячими, болезненными. Воспаление суставов у животных сопровождается сильной хромотой. Зачастую явления воспаления в области одного сустава постепенно исчезают в другом этой же или другой конечности — появляются. Такой перемежающийся, летучий характер артритов наблюдается довольно часто. Поражение кишечника бывает очень редко.

У ягнят и поросят, помимо септических явлений (высокая температура, угнетение, отказ от молока и пр.), болезнь обычно сопровождается симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта: кал приобретает жидкую, слизистую консистенцию, иногда в нем заметны полоски крови.

Животные часто тужатся, выдавливая из анального отверстия малыми порциями пенистый кал. При аускультации области живота слышим бурлящие шумы. Пальпация брюшной стенки болезненна. С появлением поноса животные быстро худеют и слабеют, глаза западают глубоко в орбиты, кожа временами покрывается липким потом, пульс становится нитевидным и аритмичным. Если такому больному животному не оказать лечебную помощь, то оно через 1-2 дня погибает.

Хроническое течение энтерококковой септицемии наблюдается у всех видов молодняка старшего возраста (у телят и жеребят старше 2-4 месяцев, у поросят и ягнят старше 1-2 месяцев). Болезненные симптомы в основном ограничиваются явлениями катаральной пневмонии. У заболевших, появляется серозно-слизистое, а затем гнойное истечение из носа; кашель вначале сухой и редкий, а позже влажный, частый и болезненный. При аускультации прослушиваются хрипы и бронхиальное дыхание; при перкуссии — очаги притупления, главным образом в передних долях легких. Кишечная форма у животных проявляется поносом с выделением слизи и крови.

Температура тела становится неравномерной : то поднимается до 41-41,5°С, то приходит в норму. Аппетит изменчивый. Животные в процессе переболевания худеют. Болезнь иногда продолжается до 2 месяцев. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни трупы молодняка, погибшего от диплококковой инфекции, не истощены. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Иногда на слизистой носа и глаз можно заметить кровоизлияния. У жеребят, телят, реже ягнят в подкожной клетчатке вокруг суставов (карпального, тарзального, иногда и других) нередко заметны студенистые желтоватые инфильтраты. В суставной сумке то или иное количество экссудата с примесью бело-желтых фибринозных пленок.

В плевральной полости иногда имеется незначительное количество желто-красного экссудата; плевра реберная и легочная покрыта желтоватыми, довольно нежными, фибринозными наложениями, после удаления, которых видны кровоизлияния.

В сверхострых и острых случаях легочная ткань нормальная или отечная. Сердечная сорочка при серофибринозном плеврите обычно тоже вовлекается в воспалительный процесс; она содержит кровоизлияния и покрыта фибринозными наложениями. Под эпикардом, особенно по ходу коронарных сосудов и на верхушке сердца, кровоизлияния.

В брюшной полости могут быть нежные фибринозные наложения – на сальнике, печени, селезенке. Как правило, на брюшине имеются кровоизлияния, особенно обильные на сальнике.

Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена; капсула напряжена, края закруглены. Под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния, иногда кровянистые – инфаркты, сосуды налиты и хорошо заметны под капсулой. Селезенка по консистенции напоминает каучук. Она настолько плотна, что ее можно держать горизонтально за конец, как кусок резины.

Однако подобные гиперпластические изменения селезенки, характерные для данного заболевания, иногда могут отсутствовать. Печень или нормальная, или имеет глинистый оттенок, несколько увеличена, суховатая на разрезе.

У ягнят и поросят, а иногда и у телят слизистая сычуга и тонкого отдела кишечника местами гиперемирована, покрыта вязкой слизью, содержит кровоизлияния. Слизистая толстого отдела кишечника обычно в пределах нормы. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, сочны, гиперемированы.

Почки цианотичны; под капсулой иногда обнаруживаются кровоизлияния, они имеются и на слизистой мочевого пузыря.

При подостром и хроническом течении явления септического характера сглажены; кровоизлияний меньше, селезенка умеренно опухшая, но на первый план выступают патологоанатомические изменения в легких. Обычно поражены передние и средние доли легкого; они темно-красные или серо-красные, уплотненные до консистенции поджелудочной железы, дольчатость паренхимы сохранена. Слизистая трахее и бронхов гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом. В других случаях в легких обнаруживают гепатизированные участки с вкрапленными в них казеозными очажками.

У ягнят и поросят при подостром и хроническом течении нередко имеется фибринозный плеврит. При этом легочная плевра пораженных участков легкого довольно плотно связана с фибринозными тяжами с реберной плеврой.

Диагноз. Эпизоотологические данные при диплококковой инфекции не характерны. Некоторое значение для диагноза могут иметь эндометриты и маститы маточного поголовья в сочетании одновременными септическими случаями заболевания молодняка.

Диагноз на диплококкоз в основном основан на результатах бактериологического исследования, в частности на выделении патогенных стрептококков из паренхиматозных органов и из крови сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить паратиф и энзоотическую пневмонии. Паратиф исключают реакцией агглютинации сыворотки крови больного с паратифозным антигеном. При паратифе тоже возможно увеличение селезенки, но консистенция ее не имеет каучуковой плотности, как при диплококковой септицемии. При эпизоотической пневмонии геморрагический диатез слабо выражен, а селезенка нормальная.

Лечение. Для лечения следует применять антибиотики, сульфаниламидные препараты и сыворотку. Сульфаниламидные препараты молодняку удобнее давать через рот. Лечение сульфаниламидами лучше комбинировать с дачей антибиотиков или инъекциями антидиплокковой сыворотки.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.) следует давать первый раз в дозе 0,1-0.2 г на 1кг веса животного в день. Дневную дозу делят на четыре приема. На 2-3 и 4-й день снижают количество препарата на ¼.

Пенициллин, биомицин и тетрациклин являются специфическими средствами против диплококков и эффективны как при острых септических случаях заболевания, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

Дозы пенициллина для внутримышечного введения телятам 2-5 тыс. ЕД на 1 кг живого веса 3-4 раза в день; для ягнят и поросят 3-5 тыс. ЕД на 1кг веса.

Антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин и др.) можно давать молодняку с молоком или кипяченой водой. Лечебная доза- 0,01- 0,02 г на 1кг живого веса, 3 раза в день.

Антидиплококковую сыворотку следует применять и в комбинации с вышеуказанными препаратами с первых дней заболевания. Согласно наставления, сыворотку рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 2мл на 1 кг живого веса.

Иммунитет и иммунизация. Естественное переболевание создает невосприимчивость к последующему заражению. Вакцинация также делает молодняк устойчивым к заболеванию диплококкозом. С профилактической целью применяется вакцинация.

Меры борьбы. Владельцы животных должны повышать резистентность организма молодняка к заболеванию.

Организуя профилактические мероприятия, специалисты и владельцы животных должны помнить о возможности заражения молодняка от больных метритами и маститами взрослых животных. Ягнят и поросят от маток, болеющих маститами и эндометритами, необходимо подсаживать под здоровых. Молоко от маститных коров, должно подвергаться уничтожению.

Согласно инструкции, телят вакцинируют в возрасте от восьми дней до трех месяцев. Вакцину вводят внутримышечно 2 раза с интервалом 5-7 дней.

Вакциной против паратифа, пастереллеза и диплококкоза вакцинируют поросят и супоросных маток. Поросят прививают в возрасте 20-30 дней, двукратно, в толщу мышц бедра. За 7-10 дней до отъема поросят ревакцинируют.

Свиноматок прививают трехкратно: за 35-40 дней, 24-30 и 15-20 дней до опороса.