Что такое генерализованные мышечно скелетные боли

Причины скелетно-мышечной боли разнообразны. Мышечная ткань может быть повреждена ее износом в результате повседневной деятельности.

Травма области из-за неудобных движений, автомобильных аварий, падений, переломов, растяжений, вывихов и прямых ударов по мышцам также может вызвать мышечно-скелетные боли. Другие причины боли включают постуральное напряжение, повторяющиеся движения, перегрузки и длительную иммобилизацию. Изменения позиции или механике тела могут вызвать проблемы с позвоночником и укоротить мышцы, вызывая неправильное использование других мышц, и они становятся болезненными.

Можно также отметить заболевания опорно-двигательного аппарата, которые включают тендинит, карпальный туннельный синдром, остеоартрит, ревматоидный артрит, фибромиалгия, переломы костей, которые часто встречаются и риск развития увеличивается с возрастом. Тяжесть заболеваний опорно-двигательного аппарата может изменяться. В некоторых случаях они вызывают боль и дискомфорт, которые мешают повседневной деятельности. Ранняя диагностика и лечение могут помочь облегчить симптомы и улучшить прогноз на долгосрочный период.

Одним из наиболее распространенных скелетно-мышечных болевых состояний является боль в спине. Боль в спине варьирует от одного человека к другому. Они могут быть острыми или ноющими. Существует множество мифов о болях в спине. На самом деле, 80% людей могут испытывать значительные боли в спине в какой-то момент. Из них 50 процентов будут иметь более одного эпизода в год. В 90% случаев облегчение боли лучше без хирургического вмешательства. Если у вас болит спина стоит проконсультироватся у врача. Большинство эпизодов болей в спине облегчается лечением нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). У многих людей нет необходимости в чрезмерном лечении болей в спине.

Довольно часто достаточно принимать болеутоляющие препараты которые отпускаются без рецепта. В более тяжелых случаях может потребоваться более серьезное лечение, но его следует рекомендовать под пристальным наблюдением вашего врача.

Каковы симптомы мышечно-скелетной боли?

Люди с мышечно-скелетной болью иногда жалуются, что боль покрывают все тело, имеют сжатые, напряженные или перегруженные мышцы. Иногда могут быть спазмы и чувство жжения в мышцах. Симптомы могут быть разными от человека к человеку, но общие симптомы характерны: боль, усталость и нарушения сна.

Как определить диагноз мышечно-скелетной боли?

Ваш врач проведет тщательное медицинское обследование и историю болезни. Кроме того, ваш врач может выполнить диагностические тесты для подтверждения диагноза.

Как лечить мышечно-скелетную боль?

Могут быть использованы различные виды мануальной терапии или мобилизации. Для некоторых острых скелетно-мышечных болей было доказано, что эти методы ускоряют выздоровление. Такие лекарства, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут быть использованы для лечения воспаления или боли. Однако обезболивание при мышечно-скелетных расстройствах является сложной задачей. Наиболее эффективным средством лечения боли при аутоиммунных и иммуноопосредованных заболеваниях является лечение самого заболевания. Анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и опиоиды используются для облегчения боли. Обезболивание является главным вмешательством при дегенеративных заболеваниях. Наиболее эффективными анальгетиками являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Почему так важно облегчение боли ?

Адекватное обезболивание играет важную роль в борьбе с острой непереносимой болью, чтобы она не превратилась в хроническую.

Действуй - не жди, пока боль уйдет!

Если боль не проходит и длится дольше нескольких дней, вам не нужно ждать, а следует обратиться к врачу. Нет сомнений в том, что чем раньше вы начнете лечение, тем лучше будете себя чувствовать.

Что представляет собой Дексалгин ®?

Дексалгин ® – быстрый и эффективный анальгетик c противоваспалительным эффектом, используемый для симптоматического лечения боли легкой или средней степени тяжести, например, острой мышечно-скелетной боли.

Дексалгин ® представлен в аптеках в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой, и сашет с гранулами (порошок, легко растворимый в воде). Обе формы препарата доступны без рецепта врача.

Дексалгин ® является болеутоляющим (анальгетиком), который содержит декскетопрофен в качестве активного вещества и является единственным, доступным в двух оральных фармацевтических формах: таблетки покрытые оболочкой и гранулы с лимонным запахом и вкусом.

Это лекарство. Данный препарат отпускается без рецепта врача. Прочитайте внимательно инструкцию. В случае возникновения побочных эффектов, обращайтесь к врачу или фармацевту.

Регистрационный сертификат Дексалгин® 25 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой 23455 от 13.04.2017. Регистрационный сертификат Дексалгин® 25 мг саше с гранулами для перорального раствора 24019 от 16.11.2017.

Код материала: MD_DEX_12_2019_V01_web article.. Материал разработан: 09.08.2019

Представительство “Berlin-Chemie/Menarini” в Республике Молдова ул. Александру чел Бун, 85, г. Кишинев, МД-2012, Тел.: (+373 22) 21 25 58; (+373 22) 24 33 95; Факс: (+373 22) 24 42 84

Нашли ошибку в тексте?
Сообщите нам! +

Рассмотрена проблема терапии миофасциальных болей и возможности применения высокодозированного инъекционного препарата нейротропных витаминов группы В у пациентов со скелетно-мышечными болями. Препарат оказывает нейротропное и обезболивающее действие.

The problem of myofascial pains therapy was considered, as well as the possibilities of application of high-dosed injection preparation of neurotropic B vitamins in patients suffering from skeletal-muscular pains. The preparation has a neurotropic and analgesic effect.

Скелетно-мышечные боли (СМБ) чрезвычайно распространены и составляют примерно треть от всех острых и хронических болевых синдромов. Их локализация очень разнообразна, но наиболее излюбленными местами являются поясничный и крестцовый отделы позвоночника, голени, надплечья и шея. При этом у половины пациентов со СМБ боли возникают сразу в нескольких областях одновременно [1]. СМБ могут возникнуть в любом возрасте, как у пожилых, так и у молодых, трудоспособных людей, нередко встречаются среди студентов и школьников. Страдающие болями пациенты испытывают постоянные ограничения двигательной активности, что резко снижает качество их жизни, ухудшается профессиональная и бытовая деятельность. Таким образом, боль является не только медицинской, но и социальной проблемой.

Предпосылкой к развитию таких СМБ являются функциональные нарушения в опорно-двигательной системе и срыв компенсации естественных возрастных процессов старения. К факторам риска развития СМБ относят [1]:

• возраст;
• занятия тяжелым физическим трудом (особенно длительные статические нагрузки, подъем тяжестей, повороты туловища и вибрация);
• психосоциальные аспекты (монотонная работа, неудовлетворенность условиями труда);
• тревожно-депрессивные расстройства;
• ожирение;
• курение;
• наркоманию;
• выраженный сколиоз;
• головные боли в анамнезе.

Кроме разделения боли по временному фактору на острую и хроническую, большое значение для дифференциальной диагностики и определения терапевтической тактики имеет выделение локальной, иррадиирующей и отраженной боли и определение механизмов ее развития (ноцицептивный, нейрогенный, дисфункциональный).

Локальная боль всегда ощущается в пораженной части тела или около нее. Обычно она связана с патологическим процессом, воздействующим на болевые рецепторы (ноцицепторы) кожи, мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Это — ноцицептивная (соматогенная, соматическая) боль. Главные механизмы такой боли — воспаление и мышечный спазм. Она чаще постоянна, но может менять свою интенсивность при движении и изменении положения тела, может быть острой или ноющей, тупой, часто носит разлитой характер. Ноцицептивная боль исчезает при восстановлении поврежденного органа или ткани и хорошо отвечает на терапию наркотическими анальгетиками.

Отраженная боль распространяется в пределах дерматомов, связанных с иннервацией поврежденных структур позвоночника или внутренних органов. Часто отраженная боль бывает обусловлена патологией внутренних органов (феномен Захарьина–Геда), например, при заболеваниях поджелудочной железы, аневризме аорты, ишемической болезни сердца, патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, гинекологических заболеваниях. Интенсивность боли, возникшей в результате поражения внутренних органов, обычно не меняется при движениях в позвоночнике. Исчерпывающего объяснения механизмов отраженной боли до настоящего времени нет. Предполагается, что она формируется вследствие схождения (прямого или опосредованного) соматических и висцеральных афферентных аксонов на одних и тех же группах нейронов центральной нервной системы (ЦНС), на уровне заднего рога спинного мозга, в таламусе или чувствительной зоне коры.

Миофасциальный болевой синдром является вариантом ноцицептивной локальной боли, а также наиболее частой причиной отраженных болей. Источником болей считаются миофасциальные триггерные точки, которые могут образовываться в мышцах, фасциях или сухожилиях. Триггерная точка представляет собой локальную зону очень высокой чувствительности, при пальпации она ощущается как уплотнение или тяж. Надавливание на активную триггерную точку провоцирует резкую локальную боль с вздрагиванием (симптомом прыжка) и боль в удаленном от давления, но строго определенном месте (отраженную боль). Каждая такая точка имеет свои зоны отраженной боли. Отраженная боль обычно бывает тупой, ноющей, глубокой, может сопровождаться парестезией, ограничением движений и вынужденным положением в пояснице, руке или шее [3, 4].

Существуют следующие критерии диагностики миофасциального болевого синдрома [5]:

Очевидно, что миофасциальные синдромы могут формироваться в любых мышцах и обусловливать боли в самых различных частях тела. Излюбленными местами формирования триггерных точек являются мышцы головы и шеи, надплечий и нижней части спины, что приводит к развитию головных болей, прострелов в лопатку и шею, болей с иррадиацией в ягодицу, бедро, стопу и т. д., вынужденному положению, например кривошее.

Иррадиирующая боль возникает при поражении корешка или нерва, характеризуется большей интенсивностью и дистальным распространением в зону соответствующего дерматома. Эта боль носит нейрогенный характер (невропатическая боль), т. е. связана с повреждением или дисфункцией нервной системы, а не болевых рецепторов. К нейрогенному типу относят боли при моно- и полиневропатиях, тригеминальной невралгии, травме мозга и т. д. Такие боли обычно сопровождаются нарушением чувствительности, двигательными и вегетативными расстройствами (снижением кровотока, нарушением потоотделения в болевой области), часто вызывают эмоциональные нарушения. Характерно возникновение боли в ответ на слабые раздражения, в нормальных условиях не вызывающие боли (аллодиния). Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует о различии механизмов нейрогенной и опиоид-чувствительной ноцицептивной боли [6]. Нейрогенные боли, возникающие при радикулопатии, практически всегда сопровождаются напряжением соответствующих мышц и миофасциальным болевым синдромом.

Отдельную группу болевых синдромов составляют дисфункциональные боли. В их основе лежит изменение функционального состояния отделов ЦНС, участвующих в контроле боли. Основное влияние на их возникновение оказывают эмоциональные, социальные и психологические факторы. Главное отличие от ноцицептивных и нейропатических болей — это невозможность выявить причину или органическое заболевание, объясняющее появление боли. Примерами таких болей являются фибромиалгия, головная боль напряжения и психогенная боль при соматоформных расстройствах [7]. Дисфункциональные боли обычно присутствуют в структуре любого хронического болевого синдрома и требуют отдельной специфической терапии.

Разумеется, большинство болей имеют смешанный характер, и определить наличие того или иного компонента необходимо для правильного подбора терапии.

Терапия СМБ носит комплексный характер, в ней важны как фармакологические, так и нефармакологические методы [8].

Среди последних особенно рекомендуются воздействия, способствующие расслаблению спазмированных мышц: постизометрическая релаксация, массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, чрескожная электростимуляция, лечебная физкультура [9]. Хороший эффект реабилитационных процедур, направленных на миорелаксацию, — еще одно доказательство того, что основой формирования СМБ является нарушение функционирования мышцы. Однако в период острых болей активных манипуляций лучше избегать и соблюдать покой и постельный режим, а физиопроцедуры начать в подострый период [10].

Ноцицептивная боль хорошо поддается терапии НПВП. Благодаря комбинации анальгетических и противовоспалительных свойств, их успешно применяют для купирования острых болей при СМБ. Однако длительный прием может повлечь за собой ряд осложнений со стороны ЖКТ, органов кроветворения, почек. Поэтому при выборе анальгетика следует руководствоваться не только эффективностью, но и безопасностью препарата. Например, при лечении пациентов с язвенной болезнью, диабетической или другой нефропатией не следует злоупотреблять назначением НПВП. В последнее время в практику все больше входят селективные НПВП, ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) 2, например Амелотекс (мелоксикам). Главные терапевтические эффекты НПВП — анальгетический, противовоспалительный и жаропонижающий — основаны на снижении синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты посредством ингибирования фермента ЦОГ. ЦОГ существует в двух формах: ЦОГ-1 постоянно присутствует во всех тканях, ЦОГ-2 синтезируется на фоне воспаления. Большинство НПВП и ненаркотических анальгетиков ингибируют оба вида ЦОГ. Блокирование ЦОГ-1 обусловливает большинство нежелательных лекарственных реакций. В РФ в настоящее время зарегистрировано три группы селективных ингибиторов ЦОГ-2: производные сульфонанилидов — нимесулид; представители коксибов — целекоксиб, валдекоксиб; производные оксикамов — Амелотекс (мелоксикам).

При местном применении НПВП-содержащих препаратов вероятность развития нежелательных реакций снижается. Местные формы НПВП более безопасны по сравнению с таблетированными, кроме того, их использование позволяет снизить дозу препаратов, принимаемых перорально и парентерально [13]. При местном применении гель Амелотекс уменьшает или устраняет боли в области нанесения геля, в т. ч. в суставах в покое и при движении. Способствует увеличению объема движений. Местно также применяются мази и гели с другими анальгетическими средствами, перцовый пластырь, горчичники. Хороший эффект оказывают компрессы с диметилсульфоксидом, прокаином, НПВП и гидрокортизоном.

Для усиления анальгетического эффекта НПВП рекомендуется применять в комбинации с витаминами группы В, поскольку витамины этой группы способны потенцировать действие НПВП, и, кроме того, сами обладают анальгетической активностью. Витамины группы В участвуют во множестве метаболических процессов в организме, синтезе нуклеотидов, метаболизме фолиевой кислоты, синтезе катехоламинов, они нормализуют обменные процессы, необходимые для нормального кроветворения и развития эпителиальных клеток. Известно также об активном нейротропном действии витаминов группы В, необходимых для синтеза миелиновой оболочки нервов, проведения нервных импульсов и осуществления синаптической передачи, т. е. для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Таким образом, витамины группы В эффективны как при ноцицептивной, так и при невропатической боли.

Сегодня на российском рынке имеется комбинированный инъекционный препарат КомплигамВ. Это высокодозированный инъекционный раствор нейротропных витаминов: В₁, В₆ и В₁₂, в состав которого входит лидокаин. За счет такого сочетания препарат оказывает сразу и нейротропное, и выраженное обезболивающее действие. Надо заметить, что присутствие лидокаина делает инъекции препарата КомплигамВ гораздо менее болезненными, чем инъекции обычных витаминов группы В. КомплигамВ можно использовать в комплексной терапии как хронических, так и острых СМБ, сочетая с НПВП. Комбинация Амелотекс + КомплигамВ позволяет усилить анальгетический эффект, сократить длительность обострения заболевания и сроки приема НПВП [15]. Последнее очень важно, поскольку дает возможность уменьшить вероятность возникновения нежелательных лекарственных реакций, особенно у больных, входящих в группу повышенного риска (пациенты с язвенной болезнью, гематологическими заболеваниями). Такое комбинированное лечение превосходит по эффективности и безопасности терапию неселективными НПВП, например диклофенаком, что было продемонстрировано в клинических испытаниях [16].

Поскольку пациенты со СМБ могут иметь в составе болевого синдрома невропатический и дисфункциональный компоненты, необходимо помнить, что эти боли имеют отличный от ноцицептивных механизм развития, их отличительной чертой является слабая откликаемость на терапию ненаркотическими анальгетиками и НПВП. В данном случае потенцирование анальгетического эффекта и выраженное нейропротективное действие КомплигамВ могут оказаться очень полезными. В комплексной терапии хронических невропатических и дисфункциональных болей широко применяются препараты, действующие на ЦНС: трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, либо серотонина и адреналина; антиконвульсанты; опиоидные анальгетики; небольшие дозы нейролептиков. Возможно применение антагонистов NMDA-рецепторов, например амантадина, который также положительно влияет на такие симптомы, как аллодиния и гипералгезия. Локализованные боли могут отвечать на терапию препаратами местного действия, содержащими биологически активные вещества стручкового перца.

Важным моментом в терапии болевого синдрома является не только его эффективное купирование, но и предотвращение дальнейшего развития патологического процесса, принятие мер, направленных на восстановление структурного и функционального повреждения. Для уменьшения выраженности и предотвращения дальнейшего развития заболевания применяют хондропротекторы и нейротропные витамины, в первую очередь витамины группы В. Применение препарата КомплигамВ в профилактических целях в качестве нейропротектора вполне оправдано у пациентов, склонных к СМБ.

Литература

Н. В. Латышева 1 , кандидат медицинских наук
А. А. Пилипович, кандидат медицинских наук
А. Б. Данилов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Среди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечает боли, связанные со скелетно-мышечными проблемами. Скелетно-мышечные боли (СМБ) чрезвычайно распространены и многообразны, составляют около 1/3 всех острых и хронических болевых синдромов. При этом у половины пациентов боли возникают сразу в нескольких областях одновременно, наиболее частой локализацией боли является спина, за ней следуют крупные суставы (коленный и тазобедренный).

Большинство пациентов с СМБ – лица трудоспособного возраста, по данным различных авторов, при продолжительности болевого синдрома более 3 мес. частота возвращения больных к труду составляет менее 60%.

Ощущение боли вызывает значительный дискомфорт, а часто и мучительные страдания у пациентов, и надо признать, что в настоящее время не существует четкого понимания механизмов болевого синдрома, и, как следствие, отсутствуют единые стандарты ведения таких пациентов. Кроме того, категория больных с СМБ крайне гетерогенна, у пациентов наблюдаются многообразные органические и функциональные нарушения.

В зарубежной литературе СМБ часто расцениваются как неспецифические из-за сложности выделения ведущей причины боли, поэтому подходы к лечению сложно систематизировать в единые стандарты. При этом на первый план в механизмах возникновения СМБ выходят не столько серьезные органические повреждения, сколько состояние механической дисфункции и развитие феномена центральной сенситизации. В дальнейшем боль становится результатом патологического функционирования периферических и центральных сенсорных систем, все чаще рассматривается как хроническое заболевание, за которым стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических изменений, обеспечивающих поддержание этого состояния.

Феномен центральной сенситизации характеризуется тем, что после прекращения действия периферических болевых стимулов остается определенный уровень возбуждения в центральных сенсорных нейронах заднего рога, и это состояние сохраняется автономно или поддерживается слабой ноцицептивной стимуляцией. Спонтанная эктопическая активность поврежденных нервов появляется за счет ускорения синтеза мембранных каналов в ноцицептивных нейронах, расположенных в ганглиях заднего корешка; происходит увеличение количества внутримембранных Na+-каналов на протяжении поврежденного нервного волокна.

Другим дисфункциональным компонентом патофизиологического процесса является вызванный болевым раздражением спинальный сенсомоторный рефлекс в соответствующем сегменте спинного мозга, сопровождающийся активацией мотонейронов, что, в свою очередь, приводит к спазму мышц, иннервируемых этими нейронами. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета, однако сам мышечный спазм приводит к усилению стимуляции болевых рецепторов мышцы.

Возникает порочный круг по механизму самовоспроизведения: боль – мышечный спазм – усиленная боль – болезненный мышечный спазм. Предположительно в мышце формируются триггерные точки, содержащие множественные локусы сенситизации, состоящие из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний.

Помимо сенситизации нейронов заднего рога повышается возбудимость ноцицептивных нейронов и в вышележащих структурах ЦНС, включая ядра таламуса, участвующие в обработке и передаче ноцицептивной афферентации, и соматосенсорную кору больших полушарий. При этом происходит увеличение числа функциональных цепей в спинном и головном мозге, и любое болевое раздражение усиливается и приводит к увеличению выраженности собственно боли как ощущения. Во многом это обусловлено механизмами центральной нейропластичности, совокупностью различных процессов ремоделирования синаптических связей, направленных на оптимизацию функционирования нейрональных сетей.

Одновременно дезорганизация и угнетение ингибиторных структур приводят к нарушению баланса ноцицептивных и антиноци- цептивных систем и, как результат, – к усилению болевых ощущений. Функциональная недостаточность нисходящих антиноцицептивных систем (опиатной, серотонинергической, норадренергической) может определять интенсивность и длительность болевого синдрома, независимо от его первопричины.

Таким образом, подобный болевой нейроматрикс представляет собой интеграцию сенсорных, интероцептивных, аффективных и когнитивных компонентов, и ощущение боли всегда зависит от их взаимодействия.

На разных стадиях развития патологического процесса удельный вес участия механизмов патогенеза боли может быть различным, для него характерны клинический полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным сочетанием ноцицептивной, нейропатической и психогенной составляющих.

СМБ в чрезвычайно высоком проценте случаев может длиться более нескольких месяцев. Частые обострения боли затрагивают такие важные функции, как мышление, настроение, поведение, при этом влияние боли на ежедневную деятельность и степень участия в делах семьи настолько значительно, что может привести к психологической и социальной изоляции пациентов. Поэтому оказание помощи пациентам с хроническими болевыми синдромами является сложной медицинской и социальной задачей.

Эмоциональный аспект боли определяется преимущественно субъективными представлениями о боли как об угрозе, обусловленной наличием тяжелого заболевания, что приводит к развитию тревоги, страха, депрессивных расстройств и дальнейшей психосоциальной дезадаптации. Данные многочисленных исследований и практический опыт показывают, что выраженность испытываемой боли, субъективных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств часто не сопоставимы с имеющейся физической патологией. Постоянный дискомфорт, безысходность и повышенное внимание к боли становятся доминантой в жизни этих пациентов, мешая решать как профессиональные, так и социальные задачи.

Депрессия наблюдается более чем у половины пациентов с хронической болью. Многие авторы приходят к заключению о комплексной модели депрессии и хронической боли. Преимущественная роль отводится недостаточности нисходящих противоболевых систем, дефициту норадреналина и серотонина в синаптической щели, что приводит к увеличению количества и сенсибилизации рецепторов постсинаптической мембраны. Кроме того, хронический стресс и боль индуцируют активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, вследствие чего снижается синтез мозгового нейротрофического фактора (BDNF), нарушается метаболизм фосфолипидов, субстанции Р и других нейрокининов. Также изменяется чувствительность NMDA-рецепторов, усиливается цитотоксическое действие глутамата, нарушается кальциевый гомеостаз, повышается выработка свободных радикалов.

По данным Е.Г. Старостиной (2004), в 50% случаев при болях в спине диагностируется генерализованное тревожное расстройство. Однако необходимо отметить, что в большинстве случаев данное расстройство наблюдается и до начала формирования хронической боли. По мнению Gatchel (1996), пациенты обладают некоторыми личностными характеристиками, способными усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптироваться к хронической боли. Личностная тревожность характеризует относительно устойчивую для человека склонность воспринимать сложные ситуации как опасные или угрожающие и реагировать на них состоянием тревоги (т. е. повышением реактивной тревожности).

По нашим данным, среди 84 обследованных пациентов с хронической болью высокая личностная тревожность (>45 баллов по шкале Спилбергера – Ханина) наблюдалась у 44 человек (52,4%), высокий уровень реактивной тревожности – у 28 пациентов (33,3%). У 25 пациентов (29,8%) имело место сочетание как личностной, так и реактивной тревожности высокого уровня.

Кроме того, чем выше был уровень личностной тревожности у пациента, тем больше была степень нарушения жизнедеятельности (определяемая по Освестровскому болевому опроснику), причиняемого болью. У пациентов с высоким уровнем тревожности отмечается большее нарушение работоспособности из-за испытываемой боли, и тем больше боль влияет на степень удовлетворения от участия в социальной жизни и развлечениях и взаимоотношения в семье, по комплексному болевому опроснику.

Средний балл по шкале Бека в группе с хроническим болевым синдромом составил 9,8± 1,24, что было достоверно выше по сравнению с контролем (4,45±0,86). Среди пациентов с хронической болью депрессия была выявлена у 29 пациентов (34,5%), что значительно отличалось от контрольной группы, где депрессия была выявлена лишь у 1 пациента (5%). Необходимо учитывать, что у таких пациентов провоцировать боль могут стрессовые факторы, эмоциональное напряжение.

Таким образом, в основе выбора оптимальной тактики комплексного лечения должно лежать представление о процессах, связанных с возникновением болевого синдрома, что может повысить эффективность терапии. Задачами лечения таких пациентов являются одновременное устранение болевого синдрома, мышечного спазма, расширение объема движений, восстановление функциональной, а также социальной активности. Медикаментозная терапия при СМБ включает прием парацетамола и НПВП в общепринятых дозах, миорелаксантов и антидепрессантов, сохранение повседневной активности, исключение постельного режима и, по возможности, продолжение профессиональной деятельности.

В настоящее время для лечения СМБ применяется трехступенчатая схема, суть которой заключается в последовательном применении анальгетиков, начиная с ненаркотических, а при их неэффективности — слабых и сильных опиоидов.

На первом этапе важны ранняя и активная фармакотерапия, подбор оптимальных лекарственных препаратов для эффективного купирования боли. С этой целью используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ненаркотические анальгетики, парацетамол, при необходимости – миорелаксанты. При выборе лекарственного средства следует руководствоваться биодоступностью препарата, фармакокинетикой, соотношением обезболивающего и побочных эффектов, быстротой наступления, продолжительностью и степенью обезболивающего эффекта. В настоящее время Комитет по медицинским продуктам, использующимся у человека, Европейского медицинского агентства рекомендует применение НПВП, в т. ч. селективных и неселективных, в наименьших эффективных дозах и с наименьшей возможной продолжительностью, достаточной для контроля симптомов заболевания.

Доказано, что при болезненном мышечном спазме добавление миорелаксантов к стандартной терапии (НПВП, лечебная гимнастика) приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника.

При недостаточной эффективности НПВП в сочетании с миорелаксантами возможен кратковременный (7-10 дней) прием слабых опиоидных анальгетиков (трамадол 100 мг/сут). Указанные средства на время дают облегчение, но к ним возникают привыкание (с каждым разом требуются все большие дозы) и лекарственная зависимость (пациент уже не может обходиться без этих препаратов). Поэтому применение опиатов более 10 дней не рекомендуется и допустимо лишь при самых сильных острых болях в качестве 3-й ступени лечения болей в спине.

Прежде чем увеличить на каждом этапе дозу основного анальгетика, применяют его комбинации с анальгетиками-вегетокорректорами (адъювантами). Например, при лечении невропатического болевого синдрома в качестве ко- анальгетиков применяются антиконвульсанты, антидепрессанты, неопиоидные анальгетики центрального действия.

Среди антиконвульсантов наиболее эффективными препаратами для лечения нейропатической боли являются габапентин и прегабалин. Механизм их действия связан с влиянием на центральные механизмы боли (уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления антиболевых ГАМК-эргических влияний и редукции эффектов глутамата – главного нейротрансмиттера боли).

Антидепрессанты могут оказывать обезболивающий эффект, потенцируя действие экзогенных или эндогенных анальгезирующих веществ (в основном опиатных пептидов); в силу собственных анальгезирующих свойств; редуцируя депрессию.

В экспериментальных моделях нейропатической боли на животных было установлено, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина не уменьшают нейропатическую боль, так же, как и селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина. Препараты двойного действия – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина, такие как дулоксетин, венлафаксин, милнаципран, а также трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин, уменьшают нейропатическую боль и считаются препаратами первой линии терапии (уровень доказательности А).

Селективным активатором нейрональных калиевых каналов является флупиртина малеат (Нолодатак), который представляет собой неопиоидный анальгетик центрального действия, избирательно действующий на уровне вставочных нейронов задних рогов спинного мозга. В терапевтических дозах препарат способствует открытию потенциал-независимых калиевых каналов, что приводит к стабилизации мембранного потенциала нервной клетки и не вызывает токсического действия. Считается, что этот механизм опосредован воздействием флупиртина на систему регуляторного G-белка.

Следует также принимать во внимание возможность лекарственного взаимодействия флупиртина. Например, возможно потенцирование антикоагулянтного эффекта при одновременном приеме с пероральными антикоагулянтами, что требует контроля свертываемости крови во время лечения.

Подтверждением целесообразности применения флупиртина при болях в нижней части спины являются рекомендации группы экспертов, возглавляемых М. van Tulder, которая в 2004 г. разработала руководство по купированию острой боли в нижней части спины. В качестве возможных альтернатив терапии НПВП флупиртин рекомендуется для уменьшения боли и мышечного тонуса.

В качестве дополнительной терапии рекомендовано использование трансдермальных систем с 5% лидокаином или капсаицином, обладающих преимуществом в связи с их локальным действием и минимальным риском системных эффектов.

Следует отметить, что достижение адекватного обезболивания при хронической СМБ в спине лишь создает условия для решения главной задачи — восстановления подвижности, что достигается применением рациональной психотерапии и комплекса немедикаментозных методов.

Наибольшие трудности представляет предотвращение хронизации болевого синдрома, при этом важная роль принадлежит разъяснительной терапии, коррекции эмоциональных нарушений, формированию уверенности в доброкачественном характере заболевания и выздоровлении. Необходимыми условиями являются вовлечение пациента в лечебный процесс, увеличение объема физической активности с применением адекватно подобранных программ тренировок.

Пациентам с хронической болью в первую очередь необходимо объяснять взаимосвязь между имеющимися повреждениями, нарушением функции и болью, чтобы способствовать лучшей адаптации и повышению эффективности лечения. Высоким уровнем доказательности обладает метод когнитивно-поведенческой терапии. Он оказывается более эффективным, если предварительно удается понизить у пациента уровень тревоги. Стратегии преодоления боли, таким образом, направлены на изменение восприятия пациентом интенсивности боли и улучшение способности справляться с ней, сохранение активности.

В качестве немедикаментозного лечения также следует использовать физические упражнения, мануальную терапию или акупунктуру. Наиболее эффективными являются методики кинезитерапии, включающие адаптированные физические упражнения, обучение правильному дыханию, рекомендации, касающиеся режима и образа жизни.

В трудных клинических случаях специалисты могут использовать такие методы лечения, как продленная регионарная анестезия, селективные блокады нервных корешков, стимуляция спинного мозга (нейромодуляция) или другие хирургические методы денервации, имеющие свои преимущества и недостатки.

Таким образом, в лечении СМБ необходимо применять комплексный подход, причем адекватное купирование боли лекарственными средствами должно сопровождаться разъяснительной и поведенческой психотерапией, адаптивными физическими упражнениями и применением других методов. Фармакотерапия, включающая применение различных классов лекарственных препаратов, должна воздействовать как на периферические, так и на центральные звенья нервной системы. Большое значение имеют сохранение двигательной активности и коррекция эмоционально-поведенческих расстройств.