Что такое гиперкератоз слизистой оболочки пищевода

К доброкачественным эпителиальным опухолям пищевода относятся плоскоклеточные папилломы, которые встречаются редко, иногда бывают множественными. При гистологическом их исследовании обнаруживаются папилломатозные разрастания многослойного плоского зпителия с нежной соединительнотканной стромой, содержащей небольшое количество тонкостенных сосудов. Из-за редкости этих опухолей трудно судить об их злокачественном потенциале. Имеются лишь единичные сообщения о развитии рака на фоне плоскоклеточной папилломы пищевода.

В дистальном отделе пищевода изредка наблюдают аденому, имеющую такое же строение, что и аденомы желудка. Она может развиваться из слизистой оболочки при так называемом пищеводе Баррета, когда в результате хронического рефлюкс-эзофагита и гегеротопяи (что менее вероятно) многослойный плоский эпителий нижней части пищевода замещается цилиндрическим эпителием с формированием структур, соответствующих слизистой оболочке фундального или кардиального отделов желудка, нередко с явлениями кишечной метаплазии.

Рак — наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль пищевода. Чаще наблюдают у мужчин? возраст большинства которых 50—70 лет. К предрасполагающим факторам относятся особенности питания — употребление очень горячей и грубой пищи; недостаток витаминов, особенно В2, А; железа, меди, цинка; вредные привычки (курение, алкоголь и др.); некоторые географические особенности местности; аномалии и посттравматические рубцовые изменения пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тилоз (гиперкератоз ладоней и подошв), синдром Пламмера—Винсона (железодефицитная анемия, гипохлоргидрия, дисфагия), наблюдающийся преимущественно у жительниц стран Скандинавского полуострова в возрасте 40 -45 лет и др.

Заболеваемость раком пищевода колеблется в очень широких пределах, достигая наиболее высоких показателей в некоторых районах Ирана, Китая, Туркменской, Казахской, Узбекской ССР и др. Эпидемиологические исследования показали, что в этих районах среди населения чрезвычайно широко распространен хронический эзофагит (60—80% населения и более), который, очевидно, имеет значение в развитии рака пищевода. При гистологическом исследовании на фоне хронического эзофагита обнаруживают очаговые и диффузные атрофические и гиперпластические изменения многослойного плоского эпителия, пролиферацию базальных клеток, очаги дисплазии, внутриэпителиальный и ранний инвазивный рак.

Такие же изменения часто можно обнаружить при раке пищевода, исследуя слизистую оболочку на различном расстоянии от опухоли. Эти изменения, по-видимому, являются основными этапами морфогенеза рака пищевода, что подтверждается динамическими наблюдениями, проведенными в районах Китая с повышенной заболеваемостью раком пищевода.

В тех случаях, когда базальная мембрана не прослеживается, имеется тенденция к погружному росту и отшнуровка эпителиальных комплексов, изменения должны расцениваться как начало инвазивного рака.

При гистологическом исследовании, особенно по материалу эндоскопической биопсии, бывает трудно дифференцировать диспластические (предраковые) изменения и реактивную гиперплазию базальных клеток, которая может наблюдаться, например, при рефлюкс-эзофагите.

Трудности возникают также при дифференциальной диагностике тяжелой дисплазии, карциномы in situ и инвазивного рака. Для уточнения характера процесса необходимы динамическое наблюдение за такими больными и повторные биопсии.

Основная масса форм плоскоклеточного рака пищевода, видимо, развивается из покровного эпителия. Другим источником развития рака пищевода могут быть слизистые железы, в которых при хроническом гастрите также наблюдают атрофические и гиперпластические изменения, образование кист, пролиферацию резервных клеток, плоскоклеточную метаплазию и дисплазию эпителия. Из них могут возникать плоскоклеточный рак, аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный рак, а также мукоэлидермоидная опухоль и аденокистозный рак (цилиндрома), аналогичные соответствующим опухолям слюнных желез. Аденокарциномы в пищеводе могут развиваться также от остатков цилиндрического эпителия, выстилающего пищевод на ранних стадиях эмбриогенеза, участков гетеротопии слизистой оболочки желудка.

Аденокарциномы дистальной части пищевода могут развиваться также на фоне так называемого пищевода Баррета. Во многих случаях труден или невозможен дифференциальный диагноз такой аденокарциномы и рака кардиального отдела желудка, прорастающего в пищевод.

Рак пищевода наиболее часто локализуется в средней его трети, затем следует нижняя треть пищевода; верхняя его треть поражается редко. Исключение составляет рак пищевода при синдроме Пламмера—Винсона, который наблюдается преимущественно у женщин 40—45 лет и поражает самый верхний отрезок пищевода.

Макроскопически большинство форм рака пищевода представляет собой изъязвленные блюдцеобразные или эндофитные опухоли, часто циркулярно охватывающие стенку, нередко на значительном протяжении. Экзофитные опухоли встречаются редко. Рак пищевода может распространяться по подслизистому слою далеко за пределы видимого очага опухоли, а также прорастать в прилежащие к пищеводу ткани и органы. Для суждения о степени распространенности процесса и радикальности оперативного вмешательства при исследовании удаленного отрезка пищевода необходимо изучение линий операционных разрезов и глубины прорастания стенки пищевода.

Авторы: Ильченко А.А. / Шибаева Л.О. / Чикунова Б.З. / Сперанский А.А.

А.А. Ильченко, Л.О. Шибаева, Б.З. Чикунова, А.А. Сперанский

У 134 больных желчнокаменной болезнью изучено состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В пищеводе в 54% случаев выявлены гиперкератоз и акантоз слизистой оболочки и в 17% признаки хронического эзофагита. При желчнокаменной болезни, протекающей самостоятельно, хеликобактерный гастрит обнаружен в 49% случаев, а при сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в 70%. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у 72% больных желчнокаменной болезнью изменений найдено не было, в 28% изменения соответствовали хроническому умеренно выраженному дуодениту.

Течение желчнокаменной болезни (ЖКБ) сопровождается целым комплексом клинических симптомов со стороны верхнего отдела пищеварительного тракта. Вместе с тем характер патологических изменений со стороны пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ изучен недостаточно. В то же время в литературе обсуждаются возможные патогенетические механизмы взаимосвязи изменений в гастродуоденальной зоне с патологией гепатобилиарной системы[1,8].

Цель работы - оценить состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ, в том числе и в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК).

Обследовано 134 больных ЖКБ в возрасте от 18 до 70 лет (103 женщины и 31 мужчина). Из них в 98 случаях ЖКБ протекала без сопутствующей патологии, а в 36 сочеталась с ЯБДК. В качестве контрольной группы обследовано 353 больных ЯБДК.

Клиническая картина у большинства больных характеризовалась симптомами, свидетельствующими о патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей, основными из которых являлись боли в правом подреберье, временами усиливающихся до приступов желчных колик.

У части больных на первый план выступал симптомокомплекс разнообразных клинических проявлений в виде болевого, диспепсического или регуртационного синдромов, указывающих на патологию органов верхнего отдела пищеварительного тракта - ноющие боли и чувство тяжести в эпигастрии после еды, изжога, тошнота, отрыжка воздухом, чувство горечи во рту.

Диагноз ЖКБ и функциональное состояние желчного пузыря устанавливали по данным серийных ультразвуковых исследований и пероральной холецистографии. Наличие дуодено-гастрального и гастро-эзофагального рефлюкса определяли с помощью компьютерной внутрижелудочной рН-метрии.

Для оценки характера морфологических изменений со стороны верхнего отдела пищеварительного тракта всем больным проводили эзофагогастродуоденоскопию с множественными прицельными биопсиями из слизистой оболочки нижней трети пищевода, антрального и фундального отделов желудка, проксимальной части двенадцатиперстной кишки.

Биопсийный материал фиксировали в 10% нейтральном, забуференном по Лилли формалине. Серийные парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Для выявления Helicobacter pylori (HP) биопсийный материал окрашивали по методу Гимзы без дифференцировки. При изучении гистологических препаратов выделяли 3 степени обсеменения слизистой оболочки при увеличении х630 - слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения, средняя (++) - до 50 микробных тел в поле зрения и высокая (+++) - более 50 микробных тел в поле зрения.

В гистологических препаратах полуколичественным методом при помощи визуально-аналоговой шкалы, предложенной модифицированной классификацией Сиднейской системы для оценки выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка, определяли инфильтрацию нейтрофилами собственной пластинки слизистой оболочки, хроническое воспаление, атрофию, кишечную и желудочную метаплазию.

Характер изменений	Количество случаев (%)
	ЖКБ	ЖКБ + ЯБДК	ЯБДК
без патологии	16 (30,8%)	3 (8,3%)	20 (62,5%)
хронический эзофагит	8 (15,4%)	11 (30,6%)	4 (12,5%)
гиперкератоз и акантоз	28 (53,8%)	22 (61,2%)	8 (25,0%)
52 (100%)	36 (100%)	32 (100%)

Только в 15% случаев в слизистой оболочке пищевода у больных с ЖКБ была выявлена морфологическая картина хронического эзофагита. При сочетании ЖКБ с ЯБДК частота обнаружения патологических изменений в пищеводе повышалась до 91,7%.

При этом признаки хронического эзофагита выявлены у 30 % больных (у 11 из 36), что было в 2 раза чаще, чем у больных ЖКБ и ЯБДК, протекающей самостоятельно.

Эти данные превышали и показатели частоты выявления пептического эзофагита у больных только ЯБДП, полученные и другими исследователями [4].

Это состояние наблюдается при усиленном делении плоскоклеточного эпителия пищевода (гиперплазии) и обычно рассматривается как доброкачественное.

При Национальной токсикологической программе в США (NTP) создан атлас неопухолевых поражений. Там дается определение этому поражению.

Гиперкератоз – это обычное для пищевода изменение и проявляется утолщением плоскоклеточного эпителия, ороговением его, и в дальнейшем приводящим к его отмиранию и слущиванию. Врач-гистолог может определить его в двух видах в зависимости от наличия ядра в клетке и назвать этот процесс, либо – ортокератоз (нет ядра), либо – паракератоз (есть ядро, но оно сморщенное, измененное). Сразу оговорюсь, что гиперкератоз не принято делить на ортокератоз и паракератоз в диагностике, но это должно быть отчетливо описано в гистологическом отчете.

Гиперкератоз – это частое сопровождение гиперплазии

Гиперкератоз часто наблюдается при плоскоклеточной гиперплазии, как правило, не диагностируется как отдельный процесс, хотя он, может быть упомянут в описании в гистологическом отчете.

Многие годы, были уверены, что единственным достоверным критерием эзофагита было наличие воспаления в слизистой пищевода. Тем не менее, в начале 20 века исследователями впервые была обнаружена плоскоклеточная гиперплазия пищевода у некоторых пациентов с клиническими симптомами рефлюкса, но нормальной или минимально измененной слизистой пищевода при эндоскопии. Это открытие стало ранним гистологическим признаком начального повреждения слизистой пищевода при рефлюксе. Обнаруженная закономерность также применима и у младенцев, и у детей старшего возраста.

При изучении гиперкератоза у животных в аноректальной зоне, избыток утолщенной слизистой, предположительно, уменьшается в результате механического удаления его путем прохождения пищи, т.е. слущивания. При анорексии (голодании) гиперкератоз наряду с наличием в пищеводе обычно также присутствует и в кардиальном отделе желудка. В таких ситуациях, в тканях мы не найдем никаких доказательств гиперплазии.

Если выставляется гиперкератоз без гиперплазии или когда он выраженный (распространенный), то процесс должен быть описан и оценен по степени тяжести на основании утолщения слизистой и обширности зоны поражения пищевода.

На возникновение гиперкератоза влияет рацион питания с низким содержанием клетчатки, низким содержанием белка, или жидкие диеты, влекущие увеличение толщины эпителиального слоя. Кроме того, в опытах in vivo показано, что у животных, которые не едят, часто возникает гиперкератоз пищевода без сопутствующего усиления деления клеток (гиперплазии). Кроме того, витаминный дисбаланс и дефицит цинка может привести к паракератозу и связанного с ним плоскоклеточной гиперплазии.

Linda H. Kooistra, DVM, PhD, DACVP Pathologist Charles River Laboratories, Inc. Research Triangle Park, NC

Abraham Nyska, DVM, Diplomate ECVP, Fellow IATP Expert in Toxicologic Pathology Visiting Full Professor of Pathology Sackler School of Medicine, Tel Aviv University Timrat Israel

Про эффект ноцебо и глупых пациентов

Выявили эффект ноцебо все в тех же экспериментах с лекарствами. Добровольцы принимали таблетки-пустышки под видом препаратов, а потом рассказывали не только о предполагаемом эффекте, но и о побочных действиях. И это не какая-то редкость: по данным обзора 2013 года в Nature Reviews, 72% участников клинических исследований, которые изъявили прекратить участие в эксперименте из-за побочек от приема лекарств, были в группе плацебо.

И что бы вы думали. Разумеется, дорогой крем раздражал кожу гораздо сильнее дешевого. И жалобы на этот эффект у испытуемых со временем только нарастали (очевидно, в их представлении побочное действие имело накопительный эффект). В это же самое время дешевый крем почти не вызывал неприятных ощущений.

Кстати, у плацебо есть подобное свойство: чем сложнее и дороже псевдолечение, тем лучший эффект оно дает. Скажем, плацебо-операции, когда пациенту дают наркоз, делают надрез, а потом зашивают его, не проводя никаких манипуляций с больным органом, гораздо эффективнее, нежели плацебо-таблетки.

Рис. 1. Схематическое изображение эпителия в месте сочленения пищевода (Oesophagus) и желудка (Stomach), в котором встречаются эпителиальные клетки разных типов. Переходный эпителий (Transitional epithelium) образован базальными (Basal layer) и люминальными (Luminal layer) клетками, которые характеризуются различным уровнем экспрессии трех белков-маркеров (p63, KRT5 и KRT7). Рефлюкс, вызванный желчными кислотами, или нарушение экспрессии каких-то генов могут вызвать превращение эпителия пограничной области в аномальный — подобный эпителию кишечника — с включениями бокаловидных клеток (Goblet cell), и формируется разрастающаяся структура, называемая пищеводом Барретта (Barrett's oesophagus). Рисунок из популярного синопсиса к обсуждаемой статье

Ученым удалось разобраться в механизме возникновения предракового состояния в месте соединения пищевода и желудка — синдрома Барретта. Они смогли детально охарактеризовать эпителий в этой пограничной области и на лабораторных мышах показали, что базальные клетки с определенным набором маркеров могут стать предшественниками ткани, подобной ткани кишечника, которая замещает нормальный эпителий этой области. Клетки со сходными свойствами найдены на границе пищевода и желудка и у человека, поэтому данное исследование должно помочь улучшить методы ранней диагностики и лечения онкологических заболеваний.

Хорошо известно, что чем раньше диагностировать и начать лечить рак, тем легче может быть само лечение и тем выше шансы на выздоровление. Для некоторых типов рака выявлены так называемые предраковые состояния — изменения тканей, которые сами по себе не являются злокачественными, но повышают вероятность развития рака в этих тканях. Такие состояния известны пока для относительно небольшого числа раков. Поэтому, с одной стороны, нужно пытаться расширять список соответствий между злокачественными опухолями и предраковыми состояниями, а с другой стороны — выяснять механизмы возникновения этих состояний, чтобы повышать эффективность профилактики рака.

Один из типов предраковых состояний — метаплазии, при которых происходит замещение клеток одного типа клетками другого (как правило, обратимое). Метаплазии часто возникают на границах между разными типами эпителия и могут в таких случаях порождать карциномы — злокачественные опухоли эпителиальных клеток. Эпителий — это ткань, выстилающая поверхность тела (то есть, грубо говоря, кожа), внутренние полости и слизистые оболочки органов. В российской медицине различают два основных вида эпителия — многослойный плоский эпителий (кожа, слизистые оболочки, пищевод) и однослойный цилиндрический эпителий (желудок, кишечник). Особо выделяют эпителий, выстилающий органы, подвергающиеся сильному растяжению (например, в мочевыводящей системе), так называемый переходный. В западной медицине принята более детальная классификация эпителия (см. Epithelium).

Хотя с момента описания синдрома Барретта в 1950 году он активно изучался, ключевые процессы его развития оставались неизвестными: как возникает замещение плоского эпителия на цилиндрический (метаплазия)? от каких клеток происходит вновь формирующийся цилиндрический эпителий пищевода? как идет последующая трансформация в злокачественные новообразования?

Для объяснения метаплазии было предложено пять основных теорий (они схематично показаны на рис. 2):
1) возможна прямая конверсия плоского эпителия в цилиндрический — повреждение может вызвать превращение одного типа ткани в другой (рис. 2, a);
2) предшественниками цилиндрического эпителия являются циркулирующие в кровотоке стволовые клетки, способные дифференцироваться в цилиндрический эпителий (рис. 2, b);
3) предшественниками цилиндрического эпителия являются клетки субмукозных (слизистых) желез, локализованных под плоским эпителием (рис. 2, c);
4) возможна экспансия в пограничную область клеток цилиндрического эпителия желудка (рис. 2, d);
5) предшественниками цилиндрического эпителия являются остаточные эмбриональные клетки, локализованные вблизи пограничной области (рис. 2, e).

Рис. 2. Гипотезы возникновения пищевода Барретта, предложенные ранее. a — передифференцировка плоского эпителия пищевода; b — дифференцировка циркулирующих в крови стволовых клеток костного мозга; c — экспансия клеток слизистых желез пищевода и их превращение в эпителий Барретта; d — превращение стволовых клеток слизистых желез; e — экспансия и дифференцировка спящих остаточных эмбриональных клеток пограничной области пищевода/желудка. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

Но ни одна из этих теорий не получила строгого экспериментального подтверждения. И ни одна не объясняла появления вкраплений бокаловидных клеток, свойственных кишечнику (а не пищеводу или желудку).

Большой коллектив ученых из Медицинского центра Колумбийского университета и других научных учреждений США и Китая провел сравнительный анализ экспрессии генов, характерных для эпителия. Они показали, что у мышей пограничный эпителий, состоящий из базальных и люминальных (обращенных в просвет пищевода) клеток, характеризуется различной экспрессией в этих клетках трех маркеров. В базальных клетках экспрессируются два цитокератина — Krt5 и Krt7, а также фактор регуляции транскрипции р63. В клетках люминального слоя экспрессируется только Krt7. Это отличает пограничную область от выше расположенной области пищевода, в которой ни в базальных клетках, ни в плоском эпителии нет экспрессии Krt7 (рис. 1). В эпителии желудка ни один из этих маркеров не экспрессируется.

Рис. 3. Схема анастомоза между двенадцатиперстной кишкой и пищеводом мыши, в результате которого желчные кислоты (красные стрелки) поступают в пищевод. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

В следующей серии экспериментов авторы провели тонкую хирургическую операцию на мышах и сделали анастомоз между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой (рис. 3). В результате желчные кислоты поступали в пищевод, что позволило имитировать рефлюкс.

Рис. 4. Предшественники базальных клеток (экспрессирующие гены p63 и KRT7) и люминальные клетки (KRT7 + ) эпителия пограничной области пищевод/желудок у мышей. Squamous epithelium — плоский эпителий пищевода. Transitional epithelium — эпителий пограничной области пищевода. Cardia — желудок. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

В заключение авторы решили проверить, насколько похожа структура пограничной области между пищеводом желудком у человека и у мыши. Они провели анализ экспрессии эпителиальных маркеров человек и показали их сходство с мышиными. В этой области у человека были найдены базальные клетки с экспрессией генов p63, KRT5 и KRT7, а также люминальные клетки, в которых экспрессировался KRT7, но не было экспрессии гена p63. В базальных клетках, принадлежащих расположенной выше области пищевода, KRT7 не экспрессировался (рис. 5).

Рис. 5. В пограничной области пищевода и желудка человека локализован специфический переходный эпителий, который разрастается при пищеводе Барретта. a — микроскопическое изображение предшественников базальных клеток (отмечены стрелками) и люминальных клеток эпителия, окраска гематоксилином и эозином. Длина масштабного отрезка — 50 мкм. b — базальные клетки эпителия пограничной области экспрессируют гены p63, KRT5 и KRT7 (продукты экспрессии отмечены треугольниками). Базальные клетки плоского эпителия пищевода не экспрессируют KRT7 (отмечены стрелками). Иммуногистологическое окрашивание разными флюоресцирующими красителями. Длина масштабного отрезка — 50 мкм. c — схема строения эпителия пограничной области пищевод/желудок человека, обозначения как на рис. 4. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

С помощью проточной цитометрии были разделены два типа базальных клеток пищевода человека (с маркерами p63 + KRT7 − и p63 + KRT7 + ). Из этих клеток in vitro были получены трехмерные культуры органоидов и оказалось, что органоиды, полученные из клеток типа p63 + KRT7 + и происходящие из пограничной области пищевода, способны формировать эпителиальные клетки, подобные эпителию кишечника. Органоиды, полученные из клеток типа p63 + KRT7 − , взятых из выше расположенной области, таким свойством не обладали.

Таким образом, ученым удалось на модели лабораторных мышей охарактеризовать эпителий пограничной области между пищеводом и желудком, который дает начало предраковому состоянию — пищеводу Барретта, а также проверить, что у людей все устроено аналогично. Оказалось, что этот эпителий более чувствителен к повреждающим факторам, чем эпителий расположенных выше областей пищевода или эпителий желудка. Полученные результаты лучше всего согласуются с выдвинутой ранее гипотезой происхождения пищевода Барретта о прямом превращении тканей эпителия пограничной области: показано, что базальные клетки пограничного эпителия могут быть предшественниками эпителия, подобного кишечному, который включает и бокаловидные клетки.

В то же время выявленные в ходе исследования генетические маркеры клеток эпителия пограничной зоны как таковые вряд ли могут быть причиной формирования пищевода Барретта и дальнейшего развития рака. В этом, скорее всего, задействованы какие-то иные факторы — кислотный рефлюкс, другие химические раздражители, гормональные нарушения или вирусные инфекции.

Несмотря на оставшиеся вопросы, обсуждаемая работа дает детальную картину формирования пищевода Барретта. Поскольку предраковые состояния и злокачественные опухоли особенно часто возникают именно в пограничных областях эпителия разных органов (матка, пищевод, прямая кишка), то можно надеяться, что там работают аналогичные механизмы. Впрочем, дальнейшие исследования должны будут прояснить этот вопрос, равно как и то, является ли пограничный эпителий единственным местом возникновения этой метаплазии и дальнейшей трансформации ее в рак. Ведь уже давно было показано, что структура, подобная пищеводу Барретта, может возникнуть и у больных, у которых пограничная область пищевода была удалена (S. R. Hamilton, J. H. Yardley, 1977. Regnerative of cardiac type mucosa and acquisition of Barrett mucosa after esophagogastrostomy). Так что полученные результаты могут способствовать разработке методов диагностики, профилактики и лечения этих состояний не только применительно к пищеводу, но и к другим органам.

Источники:
1) Ming Jiang, Haiyan Li, Yongchun Zhang, Ying Yang, Rong Lu, Kuancan Liu, Sijie Lin, Xiaopeng Lan, Haikun Wang, Han Wu, Jian Zhu, Zhongren Zhou, Jianming Xu, Dong-Kee Lee, Lanjing Zhang, Yuan-Cho Lee, Jingsong Yuan, Julian A. Abrams, Timothy C. Wang, Antonia R. Sepulveda, Qi Wu, Huaiyong Chen, Xin Sun, Junjun She, Xiaoxin Chen & Jianwen Que. Transitional basal cells at the squamous-columnar junction generate Barrett's oesophagus // Nature. 2017. V. 550. P. 529–533.
2) Lizhe Zhuang & Rebecca C. Fitzgerald. Cancer development: Origins in the oesophagus // Nature. 2017. V. 550. P. 463–464. Синопсис к обсуждаемой статье.

Этиология заболевания

Фовеолярная гиперплазия не появляется сама по себе. Этому способствует воздействие ряда неблагоприятных факторов. Чаще всего патология развивается из-за неправильного питания и употребления продуктов, которые содержат канцерогены.

Также к развитию гиперплазии могут привести следующие факторы:

• хронические заболевания желудка – гастрит и язва;
• гормональный дисбаланс в организме;
• наследственные факторы;
• нарушенная микрофлора желудка, наличие бактерии Хеликобактер Пилори;
• чрезмерное потребление алкоголя;
• частые стрессовые ситуации;
• проблемы в функционировании нервной системы;
• продолжительный прием НПВП для лечения других заболеваний.

Что такое эпителий?

Эпителий желудка представляет собой скопление цилиндрических клеток. Они называются однослойным цилиндрическим эпителием. На фоне продолжительного раздражения слизистой оболочки пищевода желудочным соком, например, при гастроэзофагеальном рефлюксе, когда содержимое желудка забрасывается в пищевод, повышается риск развития желудочного варианта метаплазии пищевода.

Суть заболевания заключается в замещении многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндрическим, характерным для желудка. Больше всего замещению тканей подвержена та часть пищевода, в которой слизистая органа переходит в желудок. Именно в области соединения двух органов возникает наиболее интенсивное раздражение соляной кислотой на фоне гастроэзофагеального рефлюкса.

Механизм развития патологии

Развитие заболевания происходит в результате чрезмерного деления клеток. В норме процесс их деления является жизненно необходимым для нормального функционирования организма. Однако при воздействии определенных факторов они начинают делиться бесконтрольно, что приводит к разрастанию слизистой оболочки желудка.

При визуализации органа пищеварительной системы заметны деформации складок и увеличение их длины. Также внешние изменения касаются и желудочных ямок. Обычно на начальных стадиях патология обнаруживается случайно при плановом эндоскопическом обследовании.

Гиперпластический антральный гастрит: насколько опасно патологическое разрастание слизистой

Гиперпластический гастрит – поражение желудка, при котором происходит усиленная пролиферация эпителия слизистой, формируются толстые складки, полипы. Чаще поражается антральный отдел. Патология имеет вторичный тип, развивается на фоне других процессов. Антральный гастрит с гиперплазией выстилающих оболочек занимает около 5% от общего количества заболеваний ЖКТ.

Строение желудка и расположение антрального отдела

Клинические проявления

Фовеолярная гиперплазия слизистой желудка опасна тем, что на начальных стадиях протекает бессимптомно и никак не дает о себе знать. А первые признаки заболевания появляются слишком поздно, уже может быть запущен онкологический процесс.

Притом для гиперплазии нет специфических симптомов. Она протекает так же, как многие другие заболевания желудка. О гиперплазии могут свидетельствовать следующие признаки:

• Выраженная боль в области живота. Она может быть временной, проявляться периодически, но в остальное время не беспокоить пациента. Но некоторых больных мучают постоянные нестерпимые боли, при которых наблюдается непроизвольное сокращение мышц живота.
• Нарушение пищеварения. Процесс переваривания и усвоения пищи может быть расстроен, из-за этого продукты начинают бродить. От этого может измениться консистенция каловых масс, появится метеоризм. Также возможен плохой аппетит и отрыжка с гнойным запахом.
• Тошнота, которая нередко переходит в рвоту.
• Бледность кожного покрова.
• Общее ухудшение самочувствия. Возможна слабость, головные боли, ломота в суставах.
• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Одним из первых признаков заболевания может быть боль в ночное время. В особенности она может быть сильной, если человек не соблюдает режим приема пищи и кушает перед сном.

Симптомы

При локализации образования внутри стенки пищевода в нижней области симптомы способны длительное время не выражать себя. Только при сильном стеснении стенок, когда происходит преграждение просвета органа, признаками могут стать:

• дисфагия – сложность в проглатывании еды, трудное перемещение продуктов из пищевода в желудок, человек может ощущать комок в горле;
• нарушение аппетита, снижение массы тела, анемия;
• регулярные срыгивания, рвота (возникает сразу же после еды);
• общее недомогание, слабость;
• характеризуется болями за грудиной, чувством жжения. Данный признак свидетельствует об разрастании образования за границы пищеводной стенки, свойственно для последней стадии рака.

При значительных размерах опухоли пищевода по причине сдавливания органов средостения способны проявляться одышка, изнурительный кашель, учащенное сердцебиение, цианоз. Злокачественное преобразование доброкачественных образований происходит относительно редко.

Диагностика

Если появились вышеперечисленные симптомы, необходимо отправиться на прием к гастроэнтерологу. Врач осмотрит пациента, расспросит его жалобы, назначит необходимые методы диагностики. Только после установки точного диагноза будет подобрана наиболее адекватная схема терапии.

Но в большинстве случае патологию выявляют случайно. Она протекает почти бессимптомно, поэтому обнаруживают ее либо при плановом осмотре, либо при подозрении на другие заболевания. Для постановки правильного диагноза назначаются следующие методы диагностики:

• ФГДС. Это самый эффективный способ обнаружить патологический процесс. Заключается во введении в желудок специального прибора с камерой на конце. Это позволяет специалисту увидеть наглядно стенки органа, определить степень его поражения. Посредством ФГДС можно оценить степень распространения патологического процесса, так как фовеолярная гиперплазия может затрагивать антральный отдел желудка, а также участки, которые относятся к кардии, телу и дну пищеварительного органа. Также во время ФГДС может быть проведена биопсия. Врач захватывает часть ткани слизистой желудка, которая в дальнейшем отправляется на гистологический анализ. Такая процедура позволяет определить, не начался ли злокачественный процесс в желудке.
• Рентген. Больной выпивает специальное контрастное вещество. Через пару минут делают снимок желудка. Во время такой процедуры возможно определить степень деформации желудочных складок. Если есть полипы, определяются их форма и размеры.
• УЗИ. Определить непосредственно гиперплазию желудка при помощи такого метода невозможно. Однако УЗИ назначают в качестве дополнительного диагностического метода, чтобы определить первопричину патологического процесса.

Разновидности

Болезнь делится на доброкачественное, злокачественное образование, которое возникает из различных слоев стенок органа, в основном в средней трети пищевода. Каждая из них обладает личной гистологической классификацией.

Основные виды опухолей следующие:

1. Эпителиальные – появляются из клеток эпителия, кожи, слизистой органов. Данный тип характеризуется появлением доброкачественного новообразования (аденомы, папилломы), злокачественного (аденокарциномы, рака плоскоклеточного, прочее).
2. Неэпителиальные – являются самыми обширными. Опухоли могут быть разнообразной природы: гемангиома, липома, хондросаркома, лейомиома и другое.
3. Смешанные – такой вид повреждает все слои стенок органа, обладает моментальным распадом с замещением на том месте язв. Этот тип подразумевает карциноидное образование, лимфома злокачественного характера, карциносаркома.

Произрастая доброкачественные новообразования бывают внутрипросветными, внутристеночными. К первым относятся полипы, аденомы, папилломы, ко вторым – лейомиомы, кисты пищевода. Иные типы наблюдаются крайне редко.

Методы терапии

Лечение фовеолярной гиперплазии желудка должно быть комплексным. Обязательно назначаются медикаментозные препараты, которые можно совмещать с народными методами. Также необходимо скорректировать питание. А если имеются полипы, может потребоваться их хирургическое удаление. Особенности лечения зависят от выраженности деформации желудочных складок.

Как лечить фовеолярную гиперплазию желудка, определяет лечащий врач. На время терапии больной должен отказаться от других лекарств. В частности, гиперплазия нередко вызывается из-за приема НПВП. Поэтому такие препараты нужно обязательно исключить.

Если заболевание развилось из-за Хеликобактер Пилори, для ее уничтожения назначаются следующие лекарства:

• Антибиотики. Уничтожают вредоносную бактерию. Но вместе с тем могут негативно повлиять на микрофлору ЖКТ. Поэтому после курса антибиотиков необходимо обязательно пропить пробиотики и пребиотики.
• Препараты для уменьшения выработки желудочной кислоты. Повышенная кислотность также может быть одной из причин проблем с желудком.
• Средства с висмутом. Они являются противоязвенными и обладают бактерицидными свойствами в отношении Хеликобактер Пилори.

Если обнаружены наросты, врач проводит дополнительные исследования на злокачественность. Если онкологии нет, и новообразования небольшие по размеру, хирургическое вмешательство не назначается. Однако пациент должен будет регулярно проводить ФГДС, чтобы контролировать нарост. Если со временем его размер увеличится, может быть назначена операция.

Также хирургическое вмешательство может потребоваться в случае неэффективности проводимой медикаментозной терапии. Операция может быть открытой или эндоскопической в зависимости от особенностей протекания заболевания.

При гиперплазии эпителия желудка фовеолярного типа можно использовать и средства народной медицины. Но использовать их можно только после предварительной консультации с лечащим врачом. Для эпителиальной ткани желудка полезны следующие средства:

• Отвар ромашки и перечной мяты. Необходимо взять по 1 ч.л. сырья, залить 500 мл кипятка. Проварить 15 минут на медленном огне. Затем процедить. Принимать, предварительно разбавив водой 1:3. Добавлять сахар и прочие подсластители не рекомендуется.
• Имбирный чай. Для его приготовления необходимо вскипятить 0,5 л воды. Добавить корень имбиря длиной 4 см. Проварить 1 минуту, снять с огня. Добавить сок половины лимона и стручок кардамона. Принимать желательно без сахара. Для улучшения вкуса чая можно добавить немного меда, но уже в охлажденный напиток.
• Настой из корней петрушки. Чтобы его приготовить, необходимо 1 ст.л. измельченного сырья залить 200 мл крутого кипятка. Настаивать до остывания, затем процедить. Принимать по 1 ст.л. трижды в день до приема пищи.

Роль питания в лечении патологии

При гиперплазии желудка особую роль необходимо уделить питанию. В большинстве случаев заболевание развивается в результате неправильного питания. Обязательно необходимо скорректировать рацион, в противном случае проводимая терапия может не дать никакого результата.

Пациентам с любой формой гиперплазии, в том числе и очаговой, необходимо соблюдать следующие правила приема пищи:

• Принимать пищу нужно небольшими порциями – не более 200 г за раз. Кушать часто – до 5-6 раз в сутки.
• Употреблять только такие продукты, которые не раздражают слизистую желудка. В рацион полезно включить любые каши, нежирные сорта мяса и рыбы, фрукты и овощи.
• Готовить пищу желательно на пару, запекать в духовке, варить или тушить.
• Употреблять можно только теплую еду. Слишком холодная или горячая пища может негативно повлиять на состояние слизистой оболочки.
• Исключить из рациона жареную, острую, копченую, маринованную пищу. Такие блюда раздражают слизистую желудка, поэтому могут замедлить выздоровление.

Если у человека диагностирована гиперплазия, он должен быть готов к тому, что ему придется в течение последующей жизни соблюдать диету по вышеперечисленным правилам. Это поможет предотвратить развитие рецидива в дальнейшем.

Возможные осложнения и прогноз

Если вовремя не лечить гиперплазию желудка, клетки могут переродиться и стать атипичными. В результате может начаться онкологический процесс. На ранних стадиях его можно вылечить, что обеспечит пятилетнюю выживаемость пациента. А если обнаружить рак желудка на 3-4 стадии, будет наблюдаться высокая вероятность смертельного исхода в течение 1 года.

Но фовеолярная гиперплазия очень редко перерождается в рак. Чаще наблюдаются другие осложнения заболевания. В частности, на слизистой могут образовываться полипы. Также может нарушиться процесс пищеварения, из-за чего в дальнейшем могут развиться другие заболевания пищеварительной системы.

Гиперплазия хорошо подается лечению даже в случае запущенных процессов. Но на ранних стадиях она лечится легче и быстрее.

Меры профилактики

Для профилактики развития гиперплазии необходимо следить за своим питанием. Нужно обязательно соблюдать режим приема пищи, кушать в одно и то же время. Рацион должен быть богатым и сбалансированным. По минимуму употреблять алкоголь и газированные напитки.

Также необходимо лечить любые другие заболевания желудка, строго следуя схеме лечения, назначенной врачом. Не допускать их хронизации, так как хронические патологии также могут стать причиной гиперплазии. Также в профилактических целях заболевания необходимо вести активный образ жизни и избегать стрессовых ситуаций.