Что такое инфекции вызванные мас
 |
| Инфекция Mycobacterium avium. Микроскопическая картина ненекротической гранулёмы в лимфатическом узле в области шеи |
Относятся к так называемым нехромогенным нетуберкулёзным микобактериям (НТМБ).
Mycobacterium avium являются также возбудителями инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности, инфекционного гастрита и дуоденита.
В МКБ-10 Mycobacterium avium выделен только как возбудитель лёгочной инфекции [A31.0].
Mycobacterium avium, в отличие от других микобактерий, в том числе, входящей в Mycobacterium avium complex (МАС) Mycobacterium intracellulare, способны проникать в организм человека не только через респираторный, но и через желудочно-кишечный тракт, попадая с пищей или водой в полость рта, способен сохраняться в кислой среде желудка и поражать слизистую кишечника.
При гастрите, вызванном Mycobacterium avium, наблюдаются следующие микроскопические изменения: в собственной пластинке монотонный инфильтрат из пенистых гистиоцитов, гранулёмы отсутствуют. А также имеет место позитивное окрашивание возбудителя прочными кислыми красителями.
Беррилл Бернард Крон (1884-1983), впервые (вместе с коллегами) описавший заболевание, впоследствии названное его именем, полагал, что его вызывает бактерия Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Но при более поздних исследованиях это было опровергнуто.
Вид Mycobacterium avium по современной систематике* входит в Mycobacterium avium complex (МАС), который относится к роду микобактерии (лат. Mycobacterium), семейству Mycobacteriaceae, порядку Corynebacteriales, классу Actinobacteria, типу Actinobacteria, Terrabacteria group, царству Бактерии.
Лечение инфекций, вызванных микобактериями Mycobacterium avium complex вследствие природной множественной лекарственной устойчивости к большинству противотуберкулезных и других антибактериальных препаратов, обычно не применяющихся для терапии туберкулеза не просто. Лечение микобактериоза зачастую требует использования комбинации из нескольких препаратов, хирургического вмешательства или сочетания обоих методов. Попытки лечения больных с диссеминированными процессами, вызванными МАС, в большинстве случаев оказываются безуспешными. Природная множественная лекарственная устойчивость Mycobacterium avium обусловлена низкой проницаемостью клеточной стенки для лекарственных препаратов, поэтому условия, способствующие нарушению ее целостности, приводят к повышению лекарственной чувствительности микроба (Старкова Д.А.).
В профилактике и лечении различных форм нетуберкулезных микобактериозов, в том числе инфекции, вызванной Mycobacterium avium complex, свою эффективность доказали азитромицин и кларитромицин в комбинации с другими препаратами, например, с этамбутолом (Геппе Н.А. и др.).
Mycobacterium chimaera — один из видов нетуберкулезных микобактерий, встречающихся повсеместно в почве и воде. Весной 2015 года в Швейцарии было выявлено шесть пациентов с инвазивной инфекцией Mycobacterium chimaera. Инфицированные пациенты подверглись хирургическому вмешательству на открытом сердце и у них использовалось загрязненное устройство регулирования температуры крови при искусственном кровообращении Stockert 3T. В июле 2015 года в клинике Пенсильвании также выявлены пациенты с инвазивной нетуберкулезной микобактериальной инфекцией, перенесшие хирургическую операцию на открытом сердце и у которых также использовалось устройство Stockert 3T. Stockert 3T — наиболее распространённое в США устройство, применяемое для нагрева или охлаждения крови при искусственном кровообращении.*
* CDC-MMWR. Notes from the Field: Mycobacterium chimaera Contamination of Heater-Cooler Devices Used in Cardiac Surgery — United States. October 14, 2016 / 65(40);1117–1118.
Этиология.
Разнообразие атипичных микобактерий представлено в таблице 14. Выделяют 4 группы Ryuniona (I, II, III, IV). Говоря об атипичных микобактериях, обычно подразумевают Mycobacterium avium-intracellulare (другое название — Mycobacterium avium complex, MAC), так как по частоте вызываемых инфекций этот вид далеко опережает все другие, включая M.celatum, M.kansasii, M. xenopi и M.genavense.
Эпидемиология.
Бактерии MAC распространены повсеместно, они обнаруживаются у различных животных, в почве, воде и продуктах питания. 7-12% взрослых были ранее инфицированы МАС, хотя частота заболевания варьирует в различных географических регионах.
Инфицирование происходит при ингаляции или инокуляция МАС через респираторный или гастроинтестинальный (часто при употреблении некипяченой воды) тракт.
Хотя MAC можно обнаружить в мокроте и кале у лиц, у которых нет клинических проявлений инфекции (носителей), инфекция развивается только при тяжелом иммунодефиците с числом лимфоцитов CD4 100 000 копий/мл), предшествующие ОИ (особенно ЦМВИ), предшествующая колонизация респираторного или гастроинтестинального тракта МАС, и редукция in vitro лимфопролиферативного иммунного ответа на M. аvium антиген.
Не выявлено факторов внешней среды или образа жизни тесно ассоциированных с последующим развитием МАС-инфекции у предрасположенных пациентов.
Показано, что наиболее часто МАС-инфекция с поражением легких возникает у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, получающих кислотоснижающую терапию, что дает возможность микроорганизмам выживать в условиях кислой среды желудка.
Изолировать больных нет необходимости. Домашние или тесные контакты с больным МАС не имеют повышенного риска инфицирования и передача от человека к человеку маловероятна.
До появления эффективной АРТ и химиопрофилактики, диссеминированная МАС-инфекция развивались у 20-40% больных на стадии СПИД (Nightingale, 1992). Для лиц с уровнем CD4 100-200 клеток/мкл частота составляет 2 случая на 100 человека-лет. С появлением АРТ инфекции, вызванные атипичными микобактериями, стали редкостью (Karakousis, 2004). Однако изменилось и их течение. Раньше они протекали в основном как хроническая диссеминированная инфекция и нередко сочетались с кахексией. Сегодня они чаще встречаются в очаговых формах и почти всегда связаны с синдромом восстановления иммунитета . Сегодня возможны такие проявления инфекции, которые никогда не встречались раньше.
Наиболее часто наблюдают заболевание, вызываемое Mycobacterium avium complex (этиологический агент > 95% случаев атипичного микобактериоза на стадии СПИД). После установления диагноза инфекции, вызванной данным возбудителем, более 50% больных умирают в течение 6-10 мес.
Не исключено, что даже частичное подавление вирусной нагрузки достаточно для восстановления специфического иммунного ответа против MAC (Havlir, 2000). В результате восстановления иммунитета возможно даже полное выздоровление (Aberg, 1998).
Клиника.
После колонизации MAC слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей следует генерализация инфекционного процесса с развитием бактериемии. Изолированное поражение пищеварительного тракта с развитием эзофагита, дуоденита, энтерита или колита наблюдается реже. Генерализация процесса сопровождается поражением лимфатических узлов брыжейки. При диссеминации инфекции в патологический процесс вовлекается печень, селезенка и другие органы ретикуло-эндотелиальной системы. При гистологическом исследовании в этих органах обнаруживают макрофаги и тканевые гистиоциты с большим количеством внутриклеточных микроорганизмов.
Клинический спектр поражений, вызываемых атипичными микобактериями, представлен.
| Клинические проявления | Возбудители |
| Поражение легких | Mycobacterium avium complex |
Mycobacterium xenopi
Mycobacterium scrofulaceum
Mycobacterium ulceranse
Mycobacterium haemophilum
Клинические проявления заболевания, вызванного MAC протекают наиболее тяжело, зависят от иммунного статуса пациентов.
У больных с количеством лимфоцитов CD4 > 200 клеток/мкл развиваются локализованные поражения, в том числе легких, проявляющееся повышением температуры тела, кашлем, увеличением шейных и надключичных лимфатических узлов. При рентгенографии ОГК обнаруживают инфильтративные изменения.
Другие локализованные проявления МАС-инфекции описаны более часто среди пациентов, которые получают или отвечают на АРТ. Очаговые синдромы включают лимфаденит, пневмонит, перикардит, остеомиелит, абсцессы кожи и мягких тканей, генитальные язвы или инфекцию ЦНС.
Локализация гнойного лимфаденита может быть любой (описаны абсцессы шейных, паховых и мезентериальных лимфоузлов, в некоторых случаях с образованием свищей). Лимфаденит нередко принимает затяжное течение, иногда даже, несмотря на хирургическое лечение. Любой абсцесс на фоне тяжелого иммунодефицита и восстановления иммунитета с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную атипичными микобактериями. В число распространенных очаговых инфекций входят также поражения кожи, остеомиелит (особенно позвонков) и гнойный артрит (описаны случаи артрита коленного сустава, суставов кисти).
При тяжелой иммуносупрессии развивается диссеминированная форма заболевания, в клинике которой преобладают симптомы поражения пищеварительного тракта – диарея, потеря массы тела, анорексия; общие симптомы – утомляемость, слабость, повышение температуры тела до фебрильной; гепато- и спленомегалия. У 25% больных с диссеминированной формой заболевания наблюдают поражение легких, при котором на рентгенограмме ОГК выявляют очаговые инфильтративные изменения в нижних долях, увеличение прикорневых лимфатических узлов.
Заболевание обычно начинается остро, с высокой температуры (высокие размахи температуры), ознобов, болей в грудной клетке и кашля с отделением умеренного количества вязкой мокроты; нередко отмечается кровохарканье и кровотечения. Затем появляются выраженная слабость, повышенная потливость ночью, быстро присоединяется одышка. Характерна кахексия. Лимфоузлы часто увеличены, однако в первую очередь обращают на себя внимание не их размеры, а количество (Gordin, 1997). Дифференциальный диагноз должен включать ТБ и лимфому. При УЗИ выявляется увеличение печени и селезенки.
В крови обычно обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ); этот симптом у больных с тяжелым иммунодефицитом с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную MAC. Эту инфекцию следует исключать и при появлении анемии. Цитопения, особенно анемия, нередко указывает на поражение костного мозга.
Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАС-инфекции представлены.
| Клинические |
признаки
— ночные поты – наблюдаются почти так же часто, как и лихорадка;
— уменьшение массы тела; диарея, боли в животе могут быть обусловлены непосредственным поражением стенки кишечника микобактериями;
— лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.
— снижение показателя гематокрита;
— повышение активности ЩФ;
Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной MAC, обычно неспецифичны. При лихорадке, потере веса и диарее у больных с числом лимфоцитов CD4
Диагностика. Диссеминированную MAC-инфекцию нередко бывает трудно диагностировать. Материал для исследования нужно брать из всех очагов инфекции.
При подозрительной клинической симптоматике проводят посев крови на микобактерии. Посев крови на специальные среды служит основным методом диагностики инфекций, вызванных MAC. У большинства больных с клиническими проявлениями инфекции интенсивность микобактериемии такова, что возбудитель обнаруживается в большинстве (86-98%) или во всех посевах крови. Хотя MAC обычно растут быстрее, чем M.tuberculosis, получение результатов посева и исключение ТБ может занять несколько недель.
Поскольку при диссеминированной инфекции часто поражаются печень и костный мозг, микобактерии можно обнаружить в окрашенных на КУБ препаратах, приготовленных из биоптатов этих органов. Проводятся также посевы материала, полученного при биопсии. При анемии в диагностике часто помогает пункция костного мозга.
Также делают посев кала. Значение мокроты невелико. Если MAC обнаруживается в кале, мокроте или жидкости, полученной при БАЛ, инфекцию, требующую лечения, бывает трудно отличить от простой колонизации слизистых. В этих случаях, если общих симптомов нет, лечение начинать не следует. Такая же тактика относится и к Mycobacterium kansasii (Kerbiriou, 2003).
В материале, полученном из абсцессов, возбудитель обнаруживается почти всегда.
Предварительный диагноз заболевания устанавливают на основании клинической картины и выявления микобактерий в мазках кала, мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену, или препаратах, приготовленных из пунктата костного мозга, биоптатов печени или лимфатических узлов.
Лечение МАС-инфекции у детей.
Лечение МАС-инфекции у детей включает комплексную химиотерапию ципрофлоксацином, рифабутином и кларитромицином и проводится независимо от возраста. Жидких лекарственных форм рифабутина нет, однако суспензию можно приготовить самостоятельно: содержимое капсулы развести в вишневом или сахарном сиропе (10 мг/мл).
Схема лечения представлена. Курс антибактериальной терапии составляет 6 месяцев.
| Противомикробный препарат | Доза | Частота приема | Способ применения |
| Ципрофлоксацин |
+
+
Вторичная профилактика необходима всем пациентам, леченным по поводу МАС-инфекции. Проводится теми же препаратами и в тех же дозах, что и для первичной профилактики (табл.18). Вторичная профилактика может быть прекращена у пациентов, которые получают ее > 12 мес. и имеют стабильный (сохраняющийся более 3-6 мес.) рост CD4 > 100 клеток/мкл.
Первичная профилактика МАС-инфекции начинается при уровне CD4 100 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне в течение 3 месяцев.
Пациент В., 30 лет, поступил в инфекционный стационар 05.03.13 с жалобами на слабость, жидкий стул, повышение температуры тела, периодический дискомфорт в животе. ВИЧ-инфекция впервые выявлена в 1999г. Настоящее ухудшение в течение месяца до госпитализации – Т до 40С, стул от кашицеобразного до водянистого без патологических примесей 3-4 раза в сутки. Все вышеперечисленные симптомы отмечал на фоне начала АРТ (ламивудин, ставудин, калетра, фузеон). Похудел на 10 кг за последние 6 мес.
При осмотре: пациент пониженного питания, кожный покров и видимые слизистые бледноваты, язык густо обложен творожистым налетом, живот умеренно болезненный в околопупочной области, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. В остальном – без особенностей.
Лабораторно выявлена лейкопения (1.8*103/мкл), микроцитарная гипохромная анемия (Нв 67 г/л), СОЭ 94 мм/ч. Б/х анализ крови – без существенных отклонений. Иммунограмма – СД4 10 кл/мкл (1%), СД8 – 394 (58%), СД4/СД8 – 0.02. Выявлена ДНК ЦМВ в плазме крови методом ПЦР в небольшом количестве – менее 150 коп/мл. Рентгенологически – усиление легочного рисунка.
Пациент получал противогрибковую терапию (флюконазол 400 мг/сут в/в), цимевен (250 мг 2 раза/сут в/в), симптоматическую терапию. Ставудин в схеме АРТ был заменен на тенофовир. На этом фоне лихорадка и диспептические явления сохранялись. При повторном исследовании крови на ЦМВ от 18.03 – отрицательно. Т.о., генез лихорадки оставался неясен. Учитывая высокую вероятность бактериальной инфекции, к терапии были добавлены ампициллин + ванкомицин, проводилось дальнейшее обследование.
При ЭГДС (29.03) – недостаточность кардии, признаки гастрита; дуоденопатия (очаговые катарально-геморрагические изменения; дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс). По данным УЗИ (22.03) – увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени. При ФКС (11.03) — органической патологии в осмотренных участках кишки не выявлено; гипотония.
31.03 (27 сут пребывания) у пациента развилась клиническая картина острого живота, в связи с чем он был переведен в хирургическое отделение, где в экстренном порядке выполнена диагностическая лапароскопия с последующим переходом на лапаротомию. Интраоперационно – в брюшной полости в гипогастрии в правом и левом латеральных каналах имеется около 1500 мл мутного серозного выпота; в области брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства определяются множественные увеличенные лимфоузлы, местами сливающиеся в конгломераты. Взяты анализы выпота, а также один из мезентериальных лимфоузлов для гистологического исследования, отпечатки на ВК, на ПЦР-исследование на оппортунистические инфекции.
При гистологическом исследовании в ткани лимфоузлов выявлены признаки стертого гранулематозного воспаления; при проведении гистобактериоскопии с окраской по Цилю-Нильсену выявлено огромное количество КУМ (неподдающихся подсчету), локализованных преимущественно в цитоплазме макрофагов, что является патогномоничным для микобактериоза, вызванного МАС, у больных с ВИЧ-ассоциированной иммуносупрессией.
08.04 пациент был переведен обратно в инфекционное отделение, тогда же начата специфическая терапия кларитромицином 500 мг 2 раза в/в, этамбутолом 1.2 г/сут. Т нормализовалась на 11 сутки с периодическими единичными подъемами.
По данным КТ ОБП от 30.04.13 – выраженная лимфаденопатия забрюшинных и мезентериальных лимфоузлов (формирование конгломератов?).
05.06.13 (через 3 мес от поступления и 2 мес после лапаротомии) пациент был выписан с улучшением на дальнейшее амбулаторное лечение. Однако после выписки терапию принимал нерегулярно, самовольно отменил этамбутол.
23.09.13 пациент вновь был госпитализирован в инфекционный стационар с жалобами на периодические боли в животе, разжиженный стул. В стационаре была возобновлена трехкомпонентная терапия МАК-инфекции: кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, этамбутол 1.2 г/сут, рифабутин 150 мг/сут. На момент повторной госпитализации СД4 34 кл/мкл (5%), ВН менее 20 коп/мл. 23.10 в связи с клиникой кишечной непроходимости была выполнена повторная лапаротомия, выявлен спаечный процесс, брюшная полость санирована, спайки рассечены. Постоперационный период протекал без осложнений. 08.11.13 был выписан на амбулаторное лечение.
В дальнейшем терапию принимал регулярно, продолжил наблюдение у инфекциониста. В январе 2015 г СД4 122 кл/мкл (9%), ВН менее 40 коп/мл. По данным КТ ОБП отмечалась выраженная положительная динамика — уменьшение забрюшинных и внутрибрюшных лимфоузлов в размерах, отсутствие конгломератов. Самочувствие было удовлетворительным, прибавил в весе.
30.06.15 терапия микобактериоза была отменена в связи с успешным излечением. Критериями отмены послужили: непрерывное лечение МАК-инфекции в течение более 12 месяцев (21 месяц непрерывной терапии), отсутствие клинических проявлений заболевания, СД4 более 100 кл/мкл в течение более 6 месяцев (СД4 152 кл/мкл (10%), ВН менее 40 коп/мл). Бактериологический мониторинг (посевы крови, кала на НМБТ) в условиях амбулаторного наблюдения в центре СПИД был недоступен.
Пациент продолжает наблюдение у инфекциониста, прием АРТ. Период наблюдения на настоящий момент – более 3 лет, без признаков рецидива заболевания.
Окраска по Цилю-Нильсену: кислотоустойчивые бактерии при МАС-инфекции выявляются в цитоплазме макрофагов в количестве, не поддающемся подсчету
КТ органов брюшной полости на фоне 5 мес и 18 мес терапии. Стрелкой указан выпот в полости малого таза
КТ органов брюшной полости (реконструкция) на фоне 5 мес терапии и через 6 мес после окончания лечения. Визуализируются мезентериальные лимфоузлы: 1. (слева) значительно увеличенные, в виде конгломератов. 2. (справа) нормальных размеров, с множественными кальцинатами
Данный клинический случай демонстрирует трудности диагностики генерализованной МАК-инфекции в отсутствие возможности посева диагностического материала на НМБТ. Клинические проявления (лихорадка, диспепсия), также как лабораторные (наличие анемии) и инструментальные данные (увеличение ВБЛУ при отсутствии инфильтрации легочной паренхимы) хотя и позволяют заподозрить генерализованную МАК-инфекцию у пациента с выраженным иммунодефицитом, однако не являются абсолютно специфичными. Трудность диагностики заключается в том, что посев на микобактерии в нашей стране доступен лишь в лабораториях противотуберкулезного профиля, а идентификация микобактерий до вида — лишь в подобных лабораториях референс-уровня. Данный пример также демонстрирует важность длительного (не менее 12 мес) непрерывного лечения генерализованной МАК-инфекции и одновременного приема эффективной АРТ, лишь при этих условиях возможно успешное излечение пациентов.
Нетуберкулезные микобактерии
Наиболее распространенными нетуберкулезными микобактериями, от которых необходимо избавляться при помощи лечения, являются:
- М.avium-intracellulare complex (MAC);
- М.Intracellulare;
- М.Kansasii;
- М.Abscessus;
- М.Chelonae;
- М.Fortuitum;
- М.Terrae;
- М.Xenopi;
- М.Simiae;
Нетуберкулезные микобактерии, поражающие кожу:
Клинические особенности микобактериальных инфекций (МБИ)
MAC и М. kansasii вызывают у человека заболевания легких и в основном влияют на людей среднего и пожилого возраста с хроническими легочными заболеваниями. Диссеминированная инфекция часто возникает у людей с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции, однако редко встречается у иммунокомпетентных (невосприимчивых к определенным видам инфекций) пациентов. Кроме того, MAC и М. kansasii, а также М. scrofulaceum являются причиной рака шейки матки у женщин и подчелюстного лимфаденита у детей раннего возраста.
Микобактерии М. fortuitum и М. chelonae являются причиной кожных и раневых инфекций и абсцессов. Они часто развиваются в результате травмы или вследствие хирургического вмешательства.
М. Marinum вызывает бассейновую гранулему – узловое поражение кожи, в результате которого у больного на конечностях образуются многочисленные язвы. Бактерия М. avium-intracellulare вызывает болезнь у домашних птиц и свиней, но от животного к человеку передается крайне редко.
Диагностика микобактериальных инфекций
Больные с иммунодефицитом или повреждением тканей, например, вследствие травм кожи или болезней легких, подвергаются повышенному риску атипичной микобактериальной инфекции. Специалисты, подозревающие у больного атипичную микобактериальную инфекцию, должны направить клинические образцы в лабораторию для исследований. Для установления окончательного диагноза атипичной микобактериальной инфекции необходимо провести идентификацию кислотоустойчивых бацилл методом прямого мазка. Гистологическое исследование клинических поражений также может помочь в диагностике. Последние достижения в области генных зондов и способы амплификации нуклеиновой кислоты, в частности, полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволили осуществить более быструю постановку диагноза.
Инкубационный период МБИ
Инкубационный период МБИ достаточно неточен и может занимать от недели до нескольких месяцев. Несмотря на то, что в целом уровень заболеваемости микобактериальными инфекциями достаточно низок, случаи заражения M. Kansasii, вызывающей легочные инфекции, были зафиксированы в Австралии и США. В связи с популярностью бассейнов, аквариумов и различных водных ресурсов, встречаются случаи заражения М. Marinum. Атипичные микобактерии могут колонизировать и инфицировать человека, не проявляя при этом клинических симптомов заболевания. Таким образом, у носителей МБИ могут быть положительными пробы на туберкулин и другие микобактериальные производные. В окружающей среде микобактерии распространены достаточно широко, кроме того, многие из них не представляют угрозы для человека. Микобактерии содержатся в различных экологических источниках, в том числе в составе подземных вод, в почве, пыли. Прочие экологические ниши данных видов бактерий пока неизвестны.
Как происходит передача микобактерий?
В каждом конкретном случае определить режим передачи микобактерий достаточно тяжело. Атипичные микобактерии, вероятно, передаются человеку при вдыхании зараженной пыли, капель воды или частиц почвы (например, при земельных работах). Передача микобактерий от человека к человеку происходит крайне редко. Исключение составляют люди с ослабленным иммунитетом, риск заражения которых в несколько раз выше, чем у здорового человека. Именно поэтому ограничивать контакты с больным, являющимся носителем микобактериальной инфекции, нет необходимости, если состояние здоровья контактирующего в норме. Локализованные очаги микобактерий дают медикам основание предполагать, что некоторые источники могут представлять угрозу заражения в течение многих лет.
За исключением инфекции, вызываемой бактерией M. Marinum, атипичные микобактериальные инфекции (в частности, MAC) чаще встречаются у пациентов с хроническими легочными (эмфизема, бронхоэктазы, перенесенный ранее туберкулез) или респираторными заболеваниями или ослабленным иммунитетом.
Профилактика и лечение микобактериальных инфекций
Поскольку информации о режимах передачи МБИ не так уж много, их профилактика немного усложняется. Предупредить попадание любой инфекции в организм можно, используя защитные средства при работе на земле, например, перчатки и защитный костюм, маску или респиратор при работах, во время которых образуется много пыли. После мытья аквариума следует тщательно мыть руки, желательно также воспользоваться перчатками. Посещение бассейна должно сопровождаться душем по завершении тренировки, а чистку бассейнов следует проводить в специальной одежде. Если на коже обнаружены травмированные участки, которые долго не заживают, следует обратиться к врачу.
В случае подтвержденной микобактериальной инфекции необходимо специальное лечение. Поражения кожи или лимфатических узлов излечиваются хирургическим путем в сочетании с антимикобактериальными препаратами. Легочные инфекции лечатся при помощи антимикобактериальных препаратов. Течение болезни и прогноз на выздоровление во многом зависят от состояния здоровья больного до получения инфекции.
Для окружающих не требуется никаких специальных мер защиты. Если инфекция связана с конкретным источником в окружающей среде, необходимо сменить род деятельности, место работы, чтобы свести к минимуму дальнейшее распространение микобактериальной инфекции.
М. Авиум , М. intracellulare и М. химера являются каждыми сапротрофными организмами , присутствующими в почве и воде; Вступление в хосты, как правило , через желудочно - кишечный тракт , но также может быть через легкие .
MAC инфекции могут вызвать лихорадку , диарею , мальабсорбции , а также потеря аппетита и потеря веса, и может распространять в костном мозге . МСИ , как правило , устойчивы к стандартной терапии микобактерий.
содержание
Признаки и симптомы
Симптомы похожи на туберкулез (ТБ), и включают лихорадку, усталость и потерю веса. Легочные похож на туберкулез, в то время как диарея и боли в животе связаны с поражением желудочно - кишечного тракта.
М. микоз и M. haemophilum инфекция у детей формирует особый клинический объект, не связанный с нарушениями иммунной системы. М. Авиум обычно вызывает односторонний отек одной из лимфатических узлов шеи. Этот узел фирмы в самом начале, но collarstud абсцесс образован в конце концов, что является характерным сине-фиолетового цвета с множественными разряжающимися пазухами. Лечение выбора является хирургическое иссечение пораженных лимфатических узлов, при лечении антибиотиками (обычно кларитромицин и рифабутин в течение 18 до 24 месяцев) , зарезервированный для тех пациентов , которые не могут иметь хирургии.
причина
MAC бактерии распространены в окружающей среде и вызывают инфекции при вдыхании или проглатывании. Недавно М. микоз был обнаружено , что хранение и расти в ванной комнате душевых головок , из которой он может быть легко аэролизованной и ингаляционными.
Mycobacterium микозе комплекс (MAC), также называемое Mycobacterium микоз-intracellulare комплекса, является микробным комплексом из трех Mycobacterium видов (т.е. М. микоза , М. intracellulare и М. химер . Это приводит к Mycobacterium микоз-intracellulare инфекции. Некоторые источники также включает микобактерии микозе подвид паратуберкулеза (МАР).
Факторы риска
MAI распространен в иммунодефицитом лиц, в том числе пожилых людей и лиц с ВИЧ / СПИДом или кистозный фиброз . Бронхоэктазия , бронхиальная условие , которое вызывает патологическое расширение бронхов, обычно встречаются с MAI - инфекцией. Являются ли бронхоэктаза приводит к инфекции MAC или является результат этого не всегда известен.
Mycobacterium микозе комплекс (MAC) включает в себя общие атипичные бактерии, т.е. нетуберкулезного микобактерии (НТМ), обнаруживаемых в окружающей среде , которые могут инфицировать людей с ВИЧ и низким количеством CD4 клеток (ниже 100 / мкл); Режим инфекции, как правило , при вдыхании или проглатывании.
MAC вызывает диссеминированное заболевание у 40% людей с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) в Соединенных Штатах, производящего лихорадка, потливость, потеря веса и анемия. Рассеянный MAC характерно влияет на человек с ВИЧ заболеванием и периферическими подсчетами Т-лимфоциты CD4 + менее 100 клеток / Ul. Эффективная профилактика и лечение MAC имеют потенциал внести существенный вклад в улучшение качества жизни и продолжительности выживания для ВИЧ-инфицированных лиц.
патофизиология
Mycobacterium микозе комплекс является наиболее часто встречающимися формами нетуберкулезных микобактерий .
Иммунодефицита не является обязательным требованием для МАИ.
Mycobacterium микозе комплекс (MAC) обычно поражает пациентов с аномальными легких или бронхах . Тем не менее, Джером Reich и Ричард Джонсон описывают серию из шести пациентов с MAC - инфекции правой средней доли или Lingula , которые не имеют каких - либо предрасполагающих заболеваний легких.
Правая средняя лопасть и Lingula легких обслуживаются бронхи , которые ориентированы вниз , когда человек находится в вертикальном положении. В результате, эти области легкихов могут быть в большей степени зависят от энергичной добровольной мокроты ( кашель ) для оформления бактерий и выделений.
Поскольку у шести пациентов в ретроспективной серии случаев были пожилыми женщинами, Райх и Джонсон предложили , что пациенты без энергичного кашля могут развиться правой средней лопастью или левого язычковое инфицирование MAC. Они предложили этот синдром назвать синдром леди Уиндермир, после того, как характер Леди Уиндермир в Oscar Wilde играть «s Веер леди Уиндермир . Тем не менее, небольшое исследование подтвердило эту спекулятивную причину.
диагностика
Диагноз может быть достигнуто за счет культур крови или культур других телесных жидкостей , таких как мокроте . Костный мозг культура может часто дают более раннюю диагностику, но, как правило , избегать , так как начальный диагностический шаг из - за его инвазивности.
Многие люди будут иметь анемию и нейтропению , если костный мозг участвует. MAC бактерию всегда следует рассматривать в человеке с ВИЧ инфекцией , дарящая диареей.
Диагноз требует последовательных симптомов с двумя дополнительными признаками:
- Рентген грудной клетки или КТ показывая доказательства правой средней доли (или левой язычковой лепестка) легочной инфекции
- Слюна культура или БАЛ культура демонстрации инфекции вызвана MAC
Рассеянный MAC наиболее легко диагностируется одной положительной культуры крови. Посев крови следует проводить у пациентов с симптомами, признаками или лабораторных отклонений, совместимых с микобактерий инфекции. Посев крови обычно не рекомендуется для бессимптомных лиц, даже для тех, у кого есть CD4 + T-лимфоцитов менее 100 клеток / Ul.
MAC у больных с ВИЧ - заболеванием теоретизируются представлять недавнее приобретение , а не скрытую инфекцию реактивируя (что имеет место во многих других оппортунистических инфекциях в ослабленном иммунитете больных).
Риск MAC обратно пропорционален пациент CD4 подсчета, а также значительно возрастает , когда число лимфоцитов CD4 снижается ниже 50 клеток / mm³. Другие факторы риска для приобретения MAC инфекций включают в себя использование крытого бассейна , потребление сырой или частично приготовленная рыбы или моллюсков, бронхоскопии и лечения гранулоцитов стимулирующего фактора .
Диссеминированный было ранее общее представление до появления высоко активной антиретровирусной терапии (HAART). Сегодня, в тех регионах , где ВААРТ является стандартом лечения локализованного презентация болезни более вероятно. Как правило , это включает в себя фокальные лимфаденопатиях / лимфаденит.
профилактика
Люди , больные СПИДом , приведены макролидных антибиотиков , таких как азитромицин для профилактического лечения.
Люди с ВИЧ-инфекцией и менее 50 CD4 + Т-лимфоцитов / мкл следует вводить профилактику против MAC. Профилактика должна быть продолжена в течение жизни пациента, если множественная лекарственная терапия для MAC становится необходимой вследствие развития болезни MAC.
Клиницисты должны взвесить потенциальные выгоды от MAC профилактики против потенциала для токсичности и лекарственных взаимодействий, стоимость, потенциал для создания сопротивления в обществе с высоким уровнем туберкулеза, а также возможность того, что добавление другого лекарственного средства, медицинским режим может отрицательно влияют на соблюдение пациентами режима лечения. Из-за этих проблем, поэтому в некоторых ситуациях рифабутина профилактика не следует вводить.
До профилактики вводят, пациенты должны быть оценены, чтобы гарантировать, что они не имеют активного заболевания из-за MAC, микобактерии туберкулеза, или каких-либо других видов микобактерий. Эта оценка может включать в себя рентгенографию грудной клетки и туберкулиновой пробы кожи.
Рифабутин, рот ежедневно, рекомендуется для жизни народа, если диссеминированный MAC не развивается, что потребовало бы несколько лекарственной терапии. Хотя другие препараты, такие как азитромицин и кларитромицин, имеют лабораторную и клиническую активность против MAC, ни один не был показан в проспективном контролируемом испытании, чтобы быть эффективным и безопасным для профилактики. Таким образом, в отсутствие данных, ни один другой режим не может быть рекомендован при этом полиэтничного 300 мг доза рифабутина хорошо переносится. Побочные эффекты включали нейтропения, тромбоцитопения, сыпь и желудочно-кишечные расстройства.
лечение
Лечение постинфекционной включает в себя комбинацию противотуберкулезных антибиотиков , в том числе рифампицин , рифабутин , ципрофлоксацин , амикацин , этамбутол , стрептомицин , кларитромицин или азитромицин.
НТМ инфекции обычно лечат с режимом три препарата либо кларитромицин или азитромицин, плюс рифампицин и этамбутол . Лечение обычно длится не менее 12 месяцев.
Хотя исследования еще не определили оптимальный режим или подтвердили, что любой терапевтический режим обеспечивает устойчивый клинический эффект у пациентов с диссеминированной MAC, Целевая группа пришла к выводу о том, что имеющаяся информация указывает на необходимость лечения диссеминированного MAC. В связи с этим Служба общественного здравоохранения рекомендует схемы лечения основывается на следующих принципах:
- Схемы лечения за пределами клинического исследования должны включать, по меньшей мере, два агентов.
- Каждый режим должен содержать либо азитромицин или кларитромицин; многие специалисты предпочитают этамбутол в качестве второго препарата. Многие врачи добавили один или несколько из следующих в качестве второго, третьего или четвертого агентов: клофазимин, рифабутин, рифампицин, ципрофлоксацин, и в некоторых ситуациях амикацин. Изониазид и пиразинамид не являются эффективными для лечения MAC.
- Терапия должна продолжаться в течение всей жизни пациента, если наблюдается клиническое и микробиологическое улучшение.
Клинические проявления диссеминированного MAC-таких как лихорадка, потеря веса, и ночные поты должны отслеживаться-несколько раз в течение первых недель терапии. Микробиологический ответ, по оценке культуры крови каждые 4 недели в течение начальной терапии, также может быть полезен при интерпретации эффективности терапевтических пациентов regimen.Most, которые в конечном счете отвечают шоу существенного клиническому улучшение в течение первых 4-6 недель терапии. Ликвидация организмов из культур крови может занять несколько больше времени, часто требует 4-12 недель.
ВИЧ-инфицированные детям менее 12 лет и развивать вкрапленную MAC. Некоторые регулировки возраста необходимо, когда врачи интерпретируют CD4 + Т-лимфоцитов у детей младше 2-х лет. Диагностика, терапия и профилактика должна следовать рекомендациям, аналогичных тем, для подростков и взрослых.
Общество и культура
В последние годы некоторые из них описал эпоним как неприемлемое, и некоторые из них отметили, что было бы маловероятно, что леди Уиндермир было состояние, к которому ее имя был назначен.
Чаще используются термин нетуберкулезного микобактерии (НТМ) инфекция, или нетуберкулезная микобактерий инфекция (NMI). Там нет никаких доказательств того, что нежелание человека плюнуть имеет любую причинную роль в НТМЕ инфекции, главная причина термина будучи применена к пожилым женщинам с условием.
Синдром леди Уиндермир является одним из видов микобактерий легочной инфекции.
Оригинальный Комод статья , предположив существование и патофизиологии синдрома Леди Уиндермир предложил характер леди Уиндермир в Oscar Wilde викторианской эпохи пьесы «s Fan леди Уиндермир является хорошим примером привередливого поведения , как полагают, вызывает синдром. В статье говорится:
Мы предлагаем термин, синдром леди Уиндермир, от викторианской эпохи игры, Веер леди Уиндермир , чтобы передать привередливого поведение гипотетическое. «Как поживаете, лорд Дарлингтон Нет, я не могу пожать друг другу руки с тобой Мои руки все мокрые с розами «.
1) Леди Уиндермир на самом деле находится в середине размещения цветов и , следовательно , не может должным образом приветствовать гостью: [ Леди Уиндермир находится в таблице R., организуя розы в синей чаше .] 2) Леди Уиндермир хочет отпугнуть кокетливые достижения ее потенциального жених Лорд Дарлингтон и приводит ее мокрые руки, как предлог, чтобы удержать его от прикосновения к ней: LADY WINDERMERE. Лорд Дарлингтон, вы раздражали меня вчера вечером в министерстве иностранных дел. Я боюсь, что вы собираетесь раздражать меня снова. , , , Господь DARLINGTON. [Займет кресло и проходит через LC] Я очень несчастен, леди Уиндермир. Вы должны сказать мне, что я сделал. [Садится за столом L.] LADY WINDERMERE. Ну, ты продолжал платить мне подробнее комплименты весь вечер.]
Ученые подчеркивают литературные неправильное употребление слов , но некоторые в медицинском сообществе приняли этот термин , независимо, и рецензируемые медицинские журналы до сих пор иногда упоминают синдром леди Уиндермир, хотя все чаще рассматриваются как предельный и сексистский термин для тяжелой бактериальной инфекции.
Читайте также: