Что такое интерстициального кератита

Острые интерстициальные кератиты (ИК) - это воспалительные процессы, локализующиеся в интерстициальном слое роговицы или в строме. Симптомы ИК: снижение зрения, покраснение глаза, боль, фотофобия, слезотечение. Поверхностные и глубокие сосуды в строме, отёк стромы могут быть диффузными или занимать определённый сектор.

Неактивные или старые ИК проявляются помутнением глубоких слоёв роговицы или рубцеванием, запустеванием новообразованных сосудов, истончением стромы.

1. Клинический подход к ведению пациента с ИК состоит в выявлении и дальнейшем лечении системных заболеваний, вызвавших ИК, особенно сифилиса, и активном лечении изменений переднего сегмента стероидными препаратами (местно). В случаях острого интерстициального кератита невыясненной этиологии, не поддающегося лечению стероидными препаратами, необходимо цитологическое исследование биопсии роговицы. У пациентов с неактивным ИК целью является выяснение системных заболеваний, вызвавших ИК.
2. Сифилис - наиболее частая причина развития ИК (90% случаев). Поэтому необходимо серологическое исследование. Дифференцировать врождённый и приобретенный сифилис можно с помощью анамнеза и общего обследования. При врождённом сифилисе симптомы обычно появляются в возрасте 5-15 лет. У пациентов обычно имеется 2 стороннее покраснение глаз, фотофобия и снижение зрения. К другим проявлениям относятся: пигментная крапчатость на глазном дне, Зубы Гетчинсона, снижение слуха из-за поражения восьмой пары черепно-мозговых нервов, саблеобразные голени, выступающие лобные бугры, седловидный нос, задержка умственного развития. ИК вследствие приобретенного сифилиса встречается в более старшем возрасте, процесс односторонний, при общем осмотре пациента может не быть специфической симптоматики. Обследование больного с ИК обязательно должно включать лабораторные методы диагностики сифилиса. Для исключения нейросифилиса необходимо применение анализа спинномозговой жидкости.
3. Многочисленные токсические агенты и медикаменты могут привести к ИК. Диапазон токсических веществ, вызывающих ИК, широкий: от ожогов, вызванных кислотами и щелочами, до воздействия металлов (золото, мышьяк).
4. У пациентов, проживающих или прибывших из развивающихся стран, важно не пропустить сифилис. В этом случае одной из проблем является дифференциальная диагностика между этим заболеванием и гельминтозами, протозойными инфекциями, микобактериями лепры. Онхоцеркоз - заболевание гельминтной этиологии, распространено в экваториальной Африке, части Центральной и Южной Америки. Микрофиллярия обнаруживается в периферической части роговицы, передней камере и реже - в стекловидном теле. Она может вызывать точечный кератит, тяжёлый передний увеит, склерозирующий кератит, хориоретинит, ИК. Онхоцеркоз диагностируется путём обнаружения микрофиллярий в кожных надрезах, биологических жидкостях, в передней камере. Протозойные инфекции редко вызывают ИК. Диффузные двухсторонние ИК редко бывают вызваны Trypanosoma gambiense, которая является возбудителем Африканской сонной болезни (африканского трипаносомоза). В этих случаях при вовлечении в процесс роговицы наблюдаются симптомы невыраженного ирита, однако, тяжёлые поражения роговицы с появлением рубцов встречаются редко. На высоте клинической картины Африканской сонной болезни диагноз устанавливается с помощью выделения паразита из сыворотки или из спинальной жидкости. Наиболее частой формой лейшманиаза, при котором наблюдаются изменения роговицы, является американская форма - Leishmania braziliensis. Секторальный или узелковый диффузный поверхностный интерстициальный процесс в роговице может подвергаться неоваскуляризации, изъязвлению и снижать прозрачность роговицы при отсутствии общей терапии. Проявлениями со стороны конъюнктивы являются большие гранулёмы, склонные к изъязвлению и фолликулы, напоминающие трахому.
5. Лепра, вызываемая M. Leprae, обычно приводит к двухстороннему ИК диффузному или секторальному. Офтальмологические проявления при этом включают обструкцию носослёзного канала, птоз, утолщение надбровной дуги, инфильтрацию век, мадароз (выпадение бровей и ресниц) кератоконъюнктивит, поражения лицевого нерва, а иногда и вовлечение в процесс тройничного нерва. Лепроматозная форма лепры вызывает точечную кератопатию с аваскулярным кератитом в верхнем темпоральном квадранте. Это наиболее характерные поражения. Могут также встречаться утолщение нервов роговицы, эписклерит, склерит, лимбальная гранулёма, склеромаляция, тяжёлые увеиты. Существуют 2 формы ИК при лепре. Первая - ввиду аутоиммунной реакции, изменения при этом начинаются с верхних отделов роговицы и характеризуются появлением "теней сосудов" в средних и глубоких слоях стромы. Вторая форма - вследствие непосредственного поражения бактериями. Она характеризуется воспалительными изменениями, некрозом, неоваскуляризацией.
6. В странах "третьего мира" наиболее частыми причинами, приводящими к ИК, являются туберкулёз и малярия. Монолатеральные поражения роговицы при туберкулёзе сходны с таковыми при сифилисе. В дифференциальной диагностике помогают кожные пробы, системные проявления, клинические диагностические критерии. Обострения глазных воспалительных процессов при туберкулёзе наблюдаются более часто, чем при сифилисе и чаще бывают секторальными или периферическими. Они обычно не захватывают центральную часть роговиц и, в противоположность поражению при сифилисе, менее глубокие и находятся в поверхностных и средних слоях стромы. К тому же васкуляризация при туберкулёзе более поверхностная и появляется позже, чем при сифилисе. Малярия в США завозится нечасто, и глазные проявления её встречаются достаточно редко. Поражения глаз при этом заболевании чаще проявляют себя как древовидные кератиты. ИК наблюдаются гораздо реже и выглядят как поверхностные с небольшой васкуляризацией или без неё. Воспалительный процесс длится обычно несколько месяцев и оставляет после себя рубец. Диагноз основывается на исследовании крови (толстая капля).
7. заболевание, вызванное Borrelia burgdorferi может вызвать ИК. Повреждения множественные, вызывающие помутнение стромы. Наблюдаются также неоваскуляризация роговицы, отёк, с последующим рубцеванием. Лимфогранулёма, вызываемая Clamidia trachomatis, может начинаться с сегментарного ИК в верхней трети роговицы и распространяться с образованием сосудов в роговице. Вирусы herpes simplex 1 типа и herpes zoster могут приводить к монолатеральным повреждениям стромы. Вирус Эпштейна - Барр проявляется как глубокими, так и поверхностными изменениями и может вызывать одно и двухсторонние изменения. ИК при эпидемическом паротите и при кори обычно проходят со временем и не вызывают повторных обострений. Однако в тяжёлых случаях корь, особенно в развивающихся странах, может привести к значительным рубцам в роговице, присоединению бактериальной инфекции и перфорации роговицы. Диагноз основывается на данных клинического исследования, культурологических исследованиях, специфических серологических тестах. Синдром Когана характеризуется ИК и расстройствами слуха и вестибулярного аппарата. Обычно у молодых людей после перенесенной инфекции дыхательных путей развивается двухсторонний субэпителиальный кератит, захватывающий периферическую и заднюю часть роговицы. Проявления воспалительной реакции могут измениться в течение дня. Лечение местными стероидными препаратами обычно предотвращает прогрессирование ИК. Системные поражения различны, включая изменения со стороны сердечно - сосудистой, центральной нервной пищеварительной систем. Снижение слуха быстро прогрессирует без применения стероидной терапии. Лечение должно быть совместно с ЛОР специалистом и терапевтом.
8. В случаях активного ИК невыясненной этиологии необходима биопсия и/или культурологическое исследование для выяснения диагноза.

Интерстициальный кератит (ИК) представляет собой иммуно-опосредованное, не приводящее к изъязвлениям воспаление стромы роговицы. Эпителий и эндотелий при этом не поражаются. В небольшом количестве случаев ИК ассоциируется с потенциально тяжелым системным заболеванием, которое требует специального лечения. Наиболее распространенной причиной является ВПГ, но возможен и ряд других причин, большинство их которых редкие.

Интерстициальный кератит (ИК) может быть односторонним, двухсторонним, секторным, периферическим, очаговым с поражением любого слоя стромы. Возможны васкуляризация или сопутствующий увеит.

Основными причинами являются вирусы, бактерии и простейшие. При неактивном интраэпителиальном кератите (ИК) в большинстве случаев причину установить не удается (идиопатическое заболевание).

• Стромальный кератит вследствие инфекции ВПГ является самой распространенной причиной интраэпителиального кератита (ИК) в развитых странах и составляет более 70% случаев.

• Стромальный кератит вследствие инфекции VZV является второй по частоте причиной интраэпителиального кератита (ИК), который проявляется в форме очагового переднего стромального кератита или в форме позднего диффузного кератита в сочетании с рубцеванием, васкуляризацией и отложением липидов.

• Вирус Эпштейна-Барр и паротита может вызвать многоочаговые дискретные помутнения передней части стромы роговицы, которые развиваются через несколько дней или недель после системного заболевания. Это поражение может ответить на топический стероид. Системная антивирусная терапия не требуется.

Врожденный сифилис (приобретенная инфекция спирохет Treponema pallidum) редко встречается у детей, хотя в прошлом отождествлялась с интраэпителиальным кератитом (ИК) и продолжает оставаться главной причиной ИК в мире. Скрининг в период беременности и лечение антибиотиками резко сократили заболеваемость. Признаками являются диффузный отек роговицы, билатеральный в 80% случаев, за которым следует выраженная глубокая васкуляризация по периферии (лососевая бляшка). Вторичные дегенеративные изменения прогрессируют во взрослом возрасте. Сочетанные признаки врожденного сифилиса включают нервную глухоту, аномалии зубов и характерные изменения носа и лица.

Диагноз подтверждается серологическими тестами. Решающую роль играет системная терапия, для лечения изменений в роговице применяют топический стероид.

Туберкулез чаще всего ассоциируется с гранулематозным увеитом, но ИК может сочетаться с секторальным склероконъюнктивитом.

Самый распространенный признак поражения глаз (10%) — легкий транзиторный конъюнктивит и периорбитальный отек, поздним признаком является поражение роговицы (3% случаев) с многочисленными помутнениями и васкуляризацией при отсутствии лечения. Возможны неврит зрительного нерва, васкулит сетчатки и парезы черепных нервов. Диагноз подтверждается тестом ELISA (иммуноферментным анализом) или ПЦР сыворотки; необходима системная терапия амоксициллином или доксициклином, хотя изменения роговицы реагируют на топический стероид.

Зрение может утрачиваться в результате ретинита или вторичной глаукомы. Проводится терапия пероральным ивермектином, обычно как часть региональной программы эрадикации. К протозойным инфекциям, вызывающим ИК, относятся лейшманиоз и трипаносомоз.

Синдром Когана является редким аутоиммунным заболеванием, которое может наблюдаться у детей, хотя средний возраст начала заболевания после 30 лет. Развивается воспаление, направленное против антигена в роговице и внутреннем ухе, с ассоциированным васкулитом. Начальным проявлениям в форме дискомфорта в глазах, красноты и фотофобии в 50% случаев может предшествовать инфекция верхних дыхательных путей. К ранним изменениям роговицы относятся двухсторонние периферические помутнения задней части стромы с субэпителиальными инфильтратами и слабой вторичной васкуляризацией. Возможно постепенное появление симптомов тошноты, вертиго и шума в ушах, напоминающих болезнь Меньера.

В случае атипичного синдрома Когана может наблюдаться конъюнктивит субконъюнктивальная геморрагия, эписклерит, увеит и васкулит сетчатки. Атипичные признаки должны указать клиницисту на возможность иного диагноза, такого как ювенильный артрит, язвенный кератит и т.п. Специфические лабораторные аномалии отсутствуют. Важность распознания этой патологии состоит в ее ассоциации с глухотой и вестибулярными симптомами. Немедленная терапия высокими дозами системного кортикостероида необходима для предотвращения быстрого прогрессирования процесса вплоть до потери слуха, хотя это происходит в 50% случаев, несмотря на лечение. Может отмечаться позднее начало аортита.

Интерстициальный кератит после инфекции простого герпеса.

Вы узнаете, что такое паренхиматозный кератит. Еще по-другому его могут называть сифилитическим или интерстициальным. Узнаем симптомы и течение этой болезни. А также затронем этиологию и лечение.

Что такое паренхиматозный кератит

Как правило сама болезнь проявляется на стадии позднего сифилиса.

Вообще, лечение этой болезни как правило, очень тяжело переносится организмом. Поэтому очень важно, как можно раньше выявить симптомы заболевания.

• Большие физические нагрузки
• Эндокринные нарушения
• Инфекционное заболевание
• Травма глаз

Симптомы и течение сифилитического кератита

Сифилитический кератит может начинаться либо в центре, либо на периферии роговицы. Если она поражает сперва центр роговицы, то в этом месте появляются маленькие серые, расплывчатые пятнышки, расположенные в средних и глубоких слоях роговицы.

Поверхность гладка, но без блеска, тускла.

Количество пятнышек постепенно увеличивается. Они все больше распространяются по направлению к периферии. Но в центре они всегда расположены гуще, чем в других местах. Так что здесь они часто сливаются.

Так как роговица в промежутках между пятнышками непрозрачна и обнаруживает нежное разлитое помутнение, то в тяжелых случаях вся роговица может стать равномерно серой, напоминая молочное стекло.

Когда помутнение роговицы достигает более или менее значительной степени, начинается васкуляризация. Причем сосуды проникают в роговицу с различных мест ее края.

Сосуды эти глубокие!

Они разветвляются в виде кисточки в глубоких слоях роговицы. Часто они видны очень неясно и представляются грязно-красными или серо-красными вследствие того, что они прикрыты мутными слоями роговицы.

При этой форме нередко образуется сильно мутное кольцо, в дальнейшем течении все более и более стягивающееся к центру роговицы. Или же центральная наиболее мутная часть роговицы резко отделяется в виде белого диска от менее мутных периферических ее частей.

Значительно чаще паренхиматозный кератит начинается на периферии роговицы. Помимо незначительной цилиарной инъекции в этом месте вначале замечается только совсем слабое помутнение и тусклость.

Помутнение расположено глубоко! При рассмотрении невооруженным глазом представляется равномерно-серым. Под лупой же оно распадается на отдельные пятнышки или расплывчатые параллельные полосы.

Скоро аналогичные помутнения появляются также на других местах края роговицы и концентрически подвигаются со всех сторон к центру роговицы. В дальнейшем после появления периферических помутнений на соответственных местах лимба появляется инъекция и начинается рост сосудов от роговичного края.

Поскольку новообразование сосудов исходит от краевой петлистой сети в лимбе, оно вскоре заканчивается. Так что лимб лишь немного надвигается на роговицу и представляется красным и утолщенным.

Последнее вскоре подвергается обратному развитию. Но зато начинают разрастаться расположенные под лимбом глубокие сосуды, продвигаясь все дальше в роговицу, идя следом за идущим впереди их помутнением.

Создается впечатление, будто они гонят перед собой помутнение. Как и при первой форме, характерное разветвление и тусклый тон этих сосудов указывают на их глубокое положение.

Когда интерстициальный кератит достигает наивысшей своей точки, роговица часто бывает настолько мутна, что сквозь нее едва видна радужная оболочка.

Одновременно она совершенно теряет свой блеск и имеет такой вид, как будто ее смазали жиром. Через лупу видны многочисленные мельчайшие возвышения эпителия. Они придают поверхности роговицы нежно шагреневый вид.

Зрение настолько падает, что сохраняется лишь возможность счета пальцев у самых глаз или даже различаются только движения руки. Затем начинается постепенно регрессирование и притом с периферии, где роговица просветляется раньше всего.

В то же время постепенно уменьшается количество сосудов.

Дольше всего остается мутной центральная часть роговицы. Но и она, в конце концов, просветляется настолько, что сохраняется лишь легкое помутнение, которое мало отражается на зрении.

Это помутнение, а также отдельные, очень мелкие, различимые уже только через лупу глубокие сосуды, являются верными признаками перенесенного паренхиматозного кератита.

Не все случаи протекают так, как описано!

Если помутнение начинается на периферии роговицы, то оно часто ограничивается только тем участком, откуда и началось. Если же оно продвигается отсюда на некоторое расстояние по направлению к центру, то и мутнеет только один сектор, а не вся роговица.

Бывает и наоборот, тяжелые случаи, в которых навсегда остаются густые помутнения. Воспалительная инфильтрация может повести к размягчению роговицы. Последняя тогда поддается внутриглазному давлению, и развивается кератэктазия. В таких случаях роговица тоже навсегда остается сильно мутной.

Но и без явной эктазии выпуклость роговицы изменяется иногда таким образом, что получается неправильный астигматизм, который вместе с помутнением ослабляет зрение.

Наиболее неблагоприятны те случаи, в которых роговица уплощается и остается густое помутнение сухожильно-белого цвета, так как тогда зрение полностью или почти полностью теряется.

В некоторых случаях мутнеет более всего нижняя часть роговицы, как если бы воспалительные продукты расположились здесь, подчиняясь закону тяжести. Такое помутнение ограничивается сверху выпуклой линией или образует треугольник. Его основание расположено у нижнего края роговицы, а вершина обращена вверх.

Помутнение имеет величайшее сходство с теми, которые остаются после иридоциклита, если выпот в течение долгого времени прилегал на дне камеры к задней поверхности роговицы.

Как густота и распространенность инфильтрации, так и васкуляризация бывает выражена в различной степени. В некоторых случаях роговица столь обильно васкуляризирована, что напоминает красное сукно.
В других же случаях она почти лишена сосудов и похожа скорее на белое молочное стекло.

Встречаются многочисленные переходные случаи, когда сосуды развиваются только от нескольких мест края роговицы так, что красным бывает только один ее сектор, или же обнаруживаются только единичные сосудистые кисточки. Поэтому по характеру сосудов можно различать сосудистую и бессосудистую формы.

Однако еще не решен вопрос, существует ли бессосудистая форма в строгом смысле слова!

Во всяком случае, установить это можно лишь после полного окончания сифилитического кератита. Да и роговица должна сохранять при этом достаточную степень прозрачности, чтобы не ускользнул от наблюдения ни один сосудистый пучок.

Сосуды расположены глубоко.

Однако в старых случаях довольно часто находят также некоторые поверхностные сосуды. Все сосуды направляются к центру роговицы, но не доходят до него. Так что здесь остается бессосудистое кругловатое пятнышко величиной с просяное зерно или несколько больше.

Если сосудов много, то части роговицы имеют красный вид и возвышаются над уровнем бессосудистого центра, окрашенного в серый или даже желтовато-серый цвет.

Фукс наблюдал даже два случая, в которых в центре роговицы наступило прободение.

Передняя камера часто глубокая, даже если выпуклость роговицы не изменена. В большинстве таких случаев дело идет о смещении назад радужной оболочки вследствие увеличения количества камерной влаги. Этому могут способствовать как раздражение увеальной оболочки, так и измененные условия фильтрации.

Увеальная оболочка в большей или меньшей мере участвует в воспалительном процессе при всех кератитах. Но при интерстициальном кератите участие ее особенно заметно.

В легких случаях это проявляется гиперемией радужной оболочки. В большинстве же случаев появляется явственный выпот в форме преципитатов; (которые отсутствуют редко), задних синехий и даже seclusio или occlusio pupillae.

В особо тяжелых случаях развивается пластический иридоциклит с исходом в атрофию глазного яблока.

Внутриглазное давление большею частью понижено. Повышение давления наблюдается редко и только в более поздних стадиях или после минования воспаления, обычно, если образовалась кератэктазия. Однако оно не зависит от эктазии.

Наконец, во многих случаях паренхиматозного кератита находят хориоидит. Это воспаление локализуется в самых передних частях, сосудистой оболочки, которая покрывается многочисленными мелкими, большей частью черными пятнышками.

Обычно хориоидит обнаруживается лишь по окончании воспаления роговицы, так как в разгаре болезни невозможно произвести офтальмоскопическое исследование.

Редким осложнением интерстициального кератита является разлитой склерит в окружности роговицы. Он может впоследствии дать повод к эктазии склеры.

Если принять во внимание, насколько различны отдельные случаи в смысле помутнения и васкуляризации, то понятно, что картина сифилитического кератита очень разнообразна. Поэтому ее распознавание часто представляет затруднения для начинающего врача.

Однако в большинстве случаев можно ставить диагноз уверенно, если основываться на общих всем случаям симптомах:

• глубокое положение помутнения и сосудов
• типичное нарастание инфильтрации до значительной степени
• отсутствие гнойного распада

Паренхиматозный кератит всегда носит затяжной характер. Воспалительные явления нарастают в течение 1-2 месяцев, пока болезнь достигнет высшей точки.

После этого воспалительные явления вскоре исчезают, а просветление роговицы идет вначале быстрыми шагами. Затем оно опять замедляется. Особенно долго остается мутной центральная часть роговицы. До полного окончания болезни вообще проходит от полугода до 1 года и даже больше.

Сифилитический кератит поражает обычно оба глаза. Притом, чаще не одновременно, а один за другим. Иногда даже между заболеванием обоих глаз проходит промежуток в несколько лет.

Рецидивы встречаются, хотя и не часто.

Таким образом, предсказание при паренхиматозном кератите неблагоприятно в отношении продолжительности болезни, так как болезнь может тянуться многие месяцы. А вместе со всеми связанными с ней явлениями и годы.

В отношении исхода предсказание в общем благоприятное, ибо в большинстве случаев все же восстанавливается удовлетворительное зрение. Этими шансами на восстановление зрения надо поддерживать мужество больных, склонных совершенно терять надежду вследствие медленного течения болезни.

С другой стороны, на полное восстановление хороших условий и нормальной функции можно рассчитывать лишь в очень редких случаях.

Этиология интерстициального кератита

Интерстициальный кератит – это болезнь молодого возраста. Он развивается между 6 и 20 годами жизни. И лишь в редких случаях раньше или позже (иногда даже после 30 лет).

Женщины им чаще болеют, чем мужчины!

Впрочем, в большинстве случаев этого и не нужно, так как наследственный сифилис можно с уверенностью диагностировать на основании ряда симптомов. О них ниже поговорим.

Часто полезно выяснить при опросе, много ли умерло в семье детей (смертность детей сифилитических родителей составляет в среднем 50%). Были ли преждевременные роды. Особенно появление на свет мертвых или мацерированных плодов и т. д.

Симптомы наследственного сифилиса

Симптомы наследственного сифилиса, которые часто находятся у больных с паренхиматозным кератитом, таковы:

Важно исследовать все эти симптомы, ибо каждый из них в отдельности не доказателен для lues hereditaria. С другой же стороны, нельзя ожидать, чтобы у одного лица были ясно выражены одновременно все перечисленные изменения.

Если какой-нибудь случай все же остается под сомнением, то следует прибегнуть еще к исследованию крови, которое бывает положительным в большинстве случаев lues hereditaria. Чем тщательнее производится исследование, тем больше приходят к убеждению, что в подавляющем большинстве случаев паренхиматозный кератит объясняется наследственным сифилисом.

В очень редких случаях этот кератит наблюдается и при приобретенном сифилисе. Не следует также забывать, что последний может быть приобретен еще в детстве. Например, через кормилицу.

Единичные случаи развиваются на почве скрофулеза или туберкулеза. В некоторых же случаях вообще, не удается найти ясной причины заболевания глаза.

Типическое течение и участие обоих глаз при паренхиматозном кератите уже давно наводило на мысль о конституциональной причине.

Гутчинсону принадлежит заслуга пополнения ряда этих симптомов и в то же время доказательства, что они относятся не к скрофулезу, а к наследственному сифилису.

Этот взгляд долго находил в себе признание. Многие допускали его вначале только в отношении ограниченного числа случаев и различали две формы паренхиматозного кератита – keratitis scrofulosa и keratitis syphilitica.

Но чем точнее изучали симптомы наследственного сифилиса, тем более увереннее приходили к убеждению, что последний лежит в основе большинства случаев интерстициального кератита, в какой бы форме ни протекал кератит.

Данная болезнь принадлежит к одним из поздних проявлений наследственного сифилиса и поэтому вполне справедливо рассматривается, как один из важнейших и наиболее частых симптомов lues hereditaria tarda.

Лечение паренхиматозного кератита

Лечение паренхиматозного кератита как правило, начинается с йодных препаратов. Далее назначают инъекции биохинола. В течении пару недель врачи могут давать принимать раствор пенициллина. Как правило, лечение проводит врач уролог и офтальмолог.

• раствор дионина
• мидриатики
• кортикостероидные глазные капли
• желтая ртутная мазь

Хорошие способы терапии:

• раствор йодистого калия
• аппликация из парафина
• использование дионина
• УВЧ
• электрофорез
• соллюкса
• витамины в качестве дополнения

Теперь вы знаете, что такое паренхиматозный кератит, каковы симптомы и лечение этой болезни. Также мы рассмотрели этиологию и течение заболевания. Плюс ко всему, затронули симптомы наследственного сифилиса. В общем, будьте здоровы!

Рубрика МКБ-10: H16.3

Содержание

Синонимы: окуловестибоаудиторный синдром

Синдром Когана является редким аутоиммунным расстройством неизвестного происхождения, характеризующимся воспалительным заболеванием глаз (преимущественно интерстициальным кератитом) и вестибуло-слуховыми симптомами (в основном острая потеря слуха, тиннитус и головокружение), с риском развития системным проявлений в более, чем в 70% случаев

Несколько сотен случаев синдрома Когана описано в литературе с 1945 года. Синдром Когана обычно затрагивает представителей белой расы, специфического гендерного различия нет.

Этиология неизвестна, но механизм развития синдрома Когана считается аутоиммунным и характеризуется наличием специфических анти-когановских пептидных антител к антигенам внутреннего уха и структурам роговицы, а также наличием неспецифических аутоантител, таким как антиядерные антитела, анти-эндотелиальные антитела, анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела и ревматоидный фактор.

Синдром Когана обычно проявляется в первые три десятилетия жизни. Как правило, синдрома Когана характеризуется окулярными симптомами (несифилитический интерстициальный кератит) и аудиовистибулярными симптомами (звона в ушах с внезапным началом, головокружение и потеря слуха), аналогичные тем, которые наблюдаются при болезни Меньера. Обычно интервал проявления слуховых и окулярных симптомов составляет менее 2 лет. Атипичный синдром Когана характеризуется различными слуховыми и глазными симптомами - увеит, поверхностный кератит, ирит, эписклерит, глаукома и задержкой более 2 лет между началом окулярных и слуховых проявлений. Атипичный и типичный синдром Когана может сопровождаться системным поражением: васкулит с сердечно-сосудистыми проявлениями (аортит, аортальная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, феномен Рейно), неврологическими (периферическая невропатия, менингит, энцефалит с гемипарезом, гемиплегия и афазия ) и со стороны ЖКТ (диарея, мелена и боль в животе).

Диагноз синдрома Когана часто является трудным, он основан на аудиовизуальных симптомах, отрицательных серологических тестах на сифилис и болезнь Лайма, а также на хорошем ответе на использование кортикостероидов. Для выявления и оценки системного участия проводятся лабораторные исследования, включающие анализ крови, анализ мочи, электролиты сыворотки, креатинин, печеночные трансаминазы и СОЭ.

Дифференциальная диагностика синдрома Когана включает сифилис и болезнь Меньера, а также другие инфекционные и воспалительные заболевания, такие как болезнь Лайма, саркоидоз, узелковый полиартериит, гранулематоз с полиангиитом и артериит Такаясу.

Лечение синдрома Когана традиционно включает системные кортикостероиды, при этом окулярные симптомы более восприимчивы к терапии, чем вестибулярно-слуховые симптомы. Различные типы иммунодепрессантов (например, циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн, циклоспорин, инфликсимаб) применялись в случаях резистентности к стероидам с различной степению эффективности. Хирургическое вмешательство показано для случаев, не реагирующих на медикаментозную терапию, например, кохлеарная имплантация, замена аортального клапана и др.

Прогноз зависит от риск наступления глухоты и сердечно-сосудистых осложнений, особенно аортальной недостаточности. Серьезное висцеральное участие или смерть, связанная с поражением сердца или сосудов, редки.

Вызывают плесневые грибы, кератиты характеризуются следующими симптомами:

На месте эрозии в центральных и парацентральных отделах роговицы в субэпителиальных, а затем и в более глубоких слоях появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Вокруг фокуса воспаления наблюдается демаркационная зона из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях роговицы отмечается полнокровие новообразованных сосудов. Характерно наличие гипопиона. Возможны фликтеноподобная и язвенная формы. В первом случае - в центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окружённые единичными сосудами. Помутнения напоминают фликтену и состоят из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой. Во втором случае - инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью несколько выступает над поверхностью и окружён демаркационной линией, быстро изъязвляется. Образующаяся язва имеет форму диска или кольца. Края язвы приподняты в виде вала, дно язвы серое, неровное, сухое, покрытое крошковидными частицами или белым творожистым налётом. С внутренней стороны вала флюоресцеином прокрашивается более глубокое изъязвление в виде кольца. Иногда от вала в разные стороны расходятся лучи инфильтрации.

- В конъюнктивальную полость 3-6 раз в день закапывают раствор, содержащий 3-8 мг/мл амфотерицина В (глазные капли готовят ex tempore); 5% р-р натамицина; раствор, содержащий 50 тыс. ЕД/мл нистатина (глазные капли готовят ex tempore).

- Системная терапия включает применение одного из следующих ЛС: внутрь флуконазол по 200 мг/сут один раз в день (в первый день двойная доза, курс лечения несколько месяцев) или итраконазол по 100-200 мг/сут (1 раз в день, курс от 3 нед до 7 мес).

- При обширных поражениях различных структур органа зрения вводят амфотерицин В по 0,5-1 мг/(кг∙сут) в/в капельно на 5% р-ре глюкозы со скоростью 0,2-0,4 мг/(кг∙ч). Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

Гематогенные кератиты вызывают преимущественно метастатические гематогенные заболевания. Развиваются при наличии туберкулёзного очага в глазу, чаще всего находящегося в сосудистом тракте. Процесс чаще односторонний. Характерно вялое течение процесса, не сопровождающееся острыми воспалительными явлениями. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм.

Глубокий диффузный кератит характеризуется очаговостью поражения. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые очаги инфильтрации. Очаги не имеют склонности к слиянию. Они могут распространяться и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация - поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверхности роговицы, древовидно или дихотомически ветвясь. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулёзных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита, с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение длительное, с ремиссиями.