Что такое лихорадка и гипертермия

1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.

2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.

4.Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка (febris, pyrexia) - типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки - гипертермия (hyperthermia - перегревание) - состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия - это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов - т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка - пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентныхобразования:

а) центр теплопродукции,

б) центр теплоотдачи.

Стадии лихорадки:

1) Stadium incrementi - стадия подъема температуры тела,

2) Stadium fastigii - стадия стояния высокой температуры,

3) Stadium decrementi - стадия снижения температуры и возврат ее к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия - повышение температуры - характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба - происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод - мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную - до 38 градусов,

2) умеренную - 38-39 градусов,

3) высокую - 39-40 градусов и

4) чрезмерную - гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),

3) от пирогенной активности микробов,

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (febris continua) - колебания в пределах не более 1 градуса,

2) ремиттирующая - febris remittens - или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 - 2 градусов),

3) перемежающаяся или интермиттирующая - febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,

4) возвратная - febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.

5) изнуряющая или гектическая - febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.

Лихорадка вызывается особыми веществами - пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов - бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению - это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

4) не аллергенны,

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность - т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови - это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению - это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию - разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность - нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

1) усиливают фагоцитоз,

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции - вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

1) при воспалении,

2) действии токсинов,

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы - интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции(механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

Возможны 2 варианта:

1) уменьшение теплоотдачи,

2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи - это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

3) активация фагоцитов,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов - интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е₂ в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку,

2) введение возбуждающих средств - усиливает ее,

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,

6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом - оптимальном возбуждения центра терморегуляции,

● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,

● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

● неблагоприятно протекает гектическая - она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.

Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки - что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значение лихорадки - в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:

1) активирование ферментов,

2) усиление фагоцитоза.

Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рассмотрена терапия лихорадки и гипертермии. В дополнение к Федеральным клиническим рекомендациям по оказанию скорой медицинской помощи при острой лихорадке у детей представлено применение биорегуляционного препарата.

Therapy of fever and hyperthermia is considered. In addition to the Federal Clinical Guidelines for the provision of emergency medical care for acute fever in children, the use of the bioregulatory drug is presented.

Болезни, сопровождающиеся повышением температуры, имеют самый высокий уровень заболеваемости в раннем детстве, и лихорадка является ведущим симптомом, приводящим детей к педиатрам и врачам первичной помощи [1].

Несколько физиологических факторов влияют на температуру тела. Это время суток (с повышением утром и в полдень); уровень активности; питание; возраст (у младенцев и детей младшего возраста температура обычно выше, чем у детей старшего возраста); менструальный цикл (температура тела примерно на 0,4 °C выше в лютеиновой фазе по сравнению с фолликулярной фазой). У младенцев температура ядра может достигать 36 °C во время ночного сна, но может повышаться до 37,8 °C в течение активных периодов дня, особенно после кормления. Эта изменчивость не позволяет определить единый универсальный верхний предел нормы; следовательно, лихорадка обычно определяется как терморегулируемое повышение температуры тела выше нормального суточного колебания. Однако в клинических и исследовательских целях лихорадка часто определяется как температура 38 °C или выше. Любое ненормальное повышение температуры тела у ребенка должно оцениваться как потенциальный симптом основного состояния.

Лихорадка возникает вследствие воздействия экзогенных и эндогенных пирогенов на центр гипоталамуса.

Гипертермия возникает, когда происходит повышение температуры тела из-за сбоя терморегуляции либо из-за повышенного поглощения тепла, выделения тепла и/или снижения способности рассеивать его.

Это различие подразумевает, что гипертермия, в отличие от лихорадки, может иметь потенциально серьезные последствия для организма, поскольку гипертермия не представляет собой контролируемое физиологическое явление. Этиология и патогенез лихорадки и гипертермии представлены на рис. 1.

Идеальный жаропонижающий препарат должен дать быстрый результат и быть эффективным в снижении температуры по крайней мере на 1 °C (1,8 °F), быть доступным в жидкой и суппозиторной форме, иметь низкий уровень побочных эффектов в терапевтических дозах и низкую токсичность при передозировке, низкую частоту взаимодействия с другими лекарственными средствами и отсутствие или минимальные противопоказания к применению. Большинство жаропонижающих средств понижают температуру, действуя на гипоталамический центр. Это достигается за счет ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ), фермента, отвечающего за превращение арахидоновой кислоты в простагландины (ПГ) и лейкотриены. Наиболее важным простагландином, вызывающим лихорадку, является ПГE2. Понижение синтеза ПГЕ2 приводит к серии физиологических ответов, в том числе к снижению тепловыделения, увеличению притока крови к коже и увеличению потери тепла через кожу излучением, конвекцией и испарением, в результате к снижению температуры тела. Анальгезирующие ненаркотические средства (анальгетики-антипиретики или анальгетики ненаркотические (неопиоидные)) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) или препараты (НПВП) ингибируют действие ПГ на болевые рецепторы, проницаемость капилляров и кровообращение, а также миграцию лейкоцитов, тем самым уменьшают классические признаки воспаления. Эффективность анальгезирующих ненаркотических средств и НПВС в снижении температуры зависит от уровня температуры (чем выше температура, тем больше снижение), скорости введения и дозы жаропонижающего средства. Простагландины также вызывают бронходилатацию и оказывают важное влияние на желудочно-кишечный тракт и мозговое вещество почки. Таким образом, ожидаемые побочные эффекты этих препаратов включают бронхоспазм, желудочно-кишечные кровотечения и почечную недостаточность. Выбор антипиретиков в педиатрии чаще сужен до парацетамола и ибупрофена. Ацетилсалициловая кислота противопоказана детям до 15 лет, вызывает повышенную кровоточивость, при приеме при вирусной инфекции — синдром Рея [3]. Производное анилина — парацетамол менее эффективно блокирует синтез простагландинов в периферических тканях, поэтому не имеет выраженного противовоспалительного действия [4]. Ибупрофен является производным фенилпропионовой кислоты. Он препятствует образованию простагландинов, веществ, вызывающих воспаление и боль, поэтому основное его действие — противовоспалительное и обезболивающее. Кроме того, он обладает жаропонижающим эффектом [5]. С уменьшением температуры улучшается активность детей, при этом улучшение настроения или аппетита менее выражено. Наиболее серьезными побочными эффектами являются повреждение печени для парацетамола, острое повреждение почек и желудочно-кишечные кровотечения для ибупрофена. Факторы риска и противопоказания к применению парацетамола и ибупрофена у детей представлены в табл.

Повторное использование парацетамола и ибупрофена возможно не ранее чем через 4–5 ч после первого их приема. В случае невозможности применения или отсутствия парацетамола и ибупрофена возможно использование 50% раствора метамизола натрия детям до 1 года из расчета 0,01 мл/кг, старше 1 года — 0,1 мл на год жизни в сочетании с 2% раствором хлоропирамина, но не более 1 мл или по показаниям (при обеспечении венозного доступа) — введение парацетамола (внутривенно медленно!) из расчета разовой инфузии для детей от 1 года и старше — по 15 мг/кг. При использовании метамизола натрия следует учитывать крайне высокий риск развития следующих нежелательных явлений: агранулоцитоза (1:1700), лейкопении, тромбоцитопении, аллергических реакций (ангионевротического отека, крапивницы), транзиторных нарушений функций почек (олигурии, анурии, интерстициального нефрита), а также вероятность развития анафилактического шока, синдромов Стивенса–Джонсона и Лайелла. Хлоропирамин обладает выраженными нежелательными эффектами, в том числе седативным, а также может оказывать антихолинергический, анти-α-адренергический и антисеротониновый эффекты: сухость слизистых оболочек, сгущение бронхиального секрета, запор или диарею, тошноту и тахикардию. Регуляторное агентство по лекарственным препаратам и здравоохранению (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, MHRA) не рекомендует использовать у детей младше 6 лет препараты от кашля и простуды, содержащие Н1-антигистаминные препараты, в связи с нерациональным соотношением пользы и риска их применения. Получено 3000 сообщений о неблагоприятных реакциях на эти лекарственные средства, в том числе о смертельных исходах, при использовании препаратов, содержащих дифенгидрамин и хлорфенирамин [6].

Вибуркол — универсальное жаропонижающее и противовоспалительное средство биорегуляционной медицины для новорожденных, младенцев (0–1 год), детей раннего возраста (1–3 года), дошкольного и школьного возраста. По нозологической классификации (МКБ-10) применяется при острой инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации, синдроме прорезывания зубов. Вибуркол состоит из шести компонентов (5 растительных и 1 минерального), которые благодаря специальной ступенчатой технологии изготовления содержатся в препарате в невысоких физиологических концентрациях. Именно благодаря этому Вибуркол, во-первых, хорошо переносится маленькими пациентами (так как не метаболизируется в организме и не оказывает на него метаболической нагрузки) и, во-вторых, в отличие от традиционных академических препаратов, способствует восстановлению процессов саморегуляции в организме, активизации процессов детоксикации и нормализации нарушенных функций [14]. Chamomilla recutita (ромашка лекарственная) рекомендована для маленьких детей с прорезыванием зубов и для детей старшего возраста с длительной лихорадкой. Широко применяется при нервном возбуждении у детей, прорезывании зубов, кишечных коликах. Повышает порог восприятия боли, восстанавливает вегетативную регуляцию в организме. Эффективна при боли у детей, которая связана со сверхчувствительностью и физиологической незрелостью нервной системы. Atropa belladonna (белладонна, или красавка) — наиболее полезна в первые часы лихорадки, при локализованных воспалительных процессах в первой стадии (без нагноения). Усиливает действие Chamomilla recutita и является базовым компонентом для терапии болевого синдрома у детей. Solanum dulcamara (дулькамара, или паслен сладко-горький) обеспечивает транквилизирующее действие. Plantago major (подорожник большой) оказывает также седативное действие. Pulsatilla pratensis (пульсатилла, или ветреница, или прострел луговой) широко используется при воспалении дыхательных путей (бронхит и бронхопневмония) и склонности к простуде. Calcium carbonicum Hahnemanni (кальциум карбоникум Ганемана, или углекислый кальций Ганемана, — средний слой устричных раковин) используется при нарушениях кальциевого обмена (склонность к рахиту и остеомаляции, замедленное зарастание родничков, большая голова, склонность к гидроцефалии, позднее прорезывание зубов, дети начинают поздно ходить). Кроме того, обладает выраженным анальгетическим действием [15]. Действие компонентов Вибуркола представлено на рис. 2. Благодаря всем входящим в состав компонентам, Вибуркол оказывает комплексное действие: обезболивающее, спазмолитическое, седативное, противовоспалительное и дезинтоксикационное. Особенностью препарата является то, что его применение при заболеваниях с лихорадкой не сопровождается резким снижением температуры тела, т. е. он не является прямым жаропонижающим средством. Это связано с тем, что его комплексное действие базируется на активации защитных механизмов организма и способствует биологически целесообразному (по мере необходимости) снижению повышенной температуры тела, поддерживая ее на оптимальном уровне, сохраняющем эффективную работу иммунной системы: синтез интерферона, активацию фагоцитоза, выведение токсинов и др. [16].

Вибуркол оказывает анальгезирующее, противовоспалительное, седативное, спазмолитическое, дезинтоксикационное действие и имеет свойства антиконвульсанта. Препарат оптимизирует температуру тела при лихорадке, нормализирует баланс вегетативной системы. Данный спектр фармакологических эффектов определяет особенности применения препарата. Детям с первых дней жизни при: возбужденном состоянии с лихорадкой и без; синдроме интоксикации (лихорадка, головная боль, диспепсические расстройства, бессонница, беспокойство), судорожной готовности; ОРВИ, острых заболеваниях верхних дыхательных путей, инфекционно-воспалительных заболеваниях внутренних органов; локальных болях, вызванных спастическим состоянием желудка и кишечника (колики), метеоризме, поносе; локальных болях, вызванных воспалительным процессом (прорезывание зубов, цистит, отит, корь, инфекционный паротит и т. п.) [14, 16–18].

Спектр фармакологических эффектов и показания к применению Вибуркола представлены на рис. 3.

При ОРВИ и болезненных симптомах прорезывания молочных зубов детям до 6 месяцев назначают по 1 суппозиторию 2 раза в сутки; от 6 месяцев при температуре тела свыше 37,5 °C — по 1 суппозиторию 4 раза в сутки; при температуре тела свыше 38 °C — по 1 суппозиторию до 6 раз в сутки. При нормализации температуры тела — по 1 суппозиторию 1–2 раза в сутки еще 3–4 дня.

Эффективность и хорошая переносимость КБП Вибуркол при вышеперечисленных заболеваниях и состояниях изучена и подтверждена целым рядом научно-клинических исследований.

Литература

Е. В. Коноплева, кандидат медицинских наук

ЧОУ СПбМСИ, Санкт-Петербург

Биорегуляционная терапия в лечении лихорадки и гипертермии/ Е. В. Коноплева
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2019; Номера страниц в выпуске: 56-61
Теги: дети, гипертермия, жаропонижающие препараты

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия (hyperthermia) - типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрости от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час - достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) - тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову - солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно - электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия - любое простое охлаждение- применение кондиционеров, в горячих цехах - различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте - тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

а) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1. усиленного потоотделения,

3. расширения сосудов кожи,

4. учащенного дыхания.

У пациента - головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

б) возбуждения - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

в) параличи дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия (поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем: проветривания комнаты, раздевание, грелки со льдом на конечности и печень, холодное полотенце на голову. Очень важно облегчить потоотделение.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для ветра, раздеть до пояса, смачивать холодной водой, на голову и шею пузырь со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физиологический раствор, глюкозу, при необходимости - камфору, коффеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости - аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании - разгрузочная спиномозговая пункция.

Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции) - т.е. гипертермический синдром. Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкое возбуждение симпатической Н.С. Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40 градусов и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции, опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами.

Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов K+ и Ca2+ - симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия.

Температура тела может достигать 42-43 градусов и развиваются:

1) общая мышечная ригидность,

2) спазм периферических сосудов,

3) повышение артериального давления,

5) учащение дыхания,

7) чувство страха.

Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Патогенетическая терапия состоит в торможении симпато-адреналовых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада - аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии - до 70%.

Отличие лихорадки от гипертермии:

1) разные этиологические факторы,

2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Тактика врача при повышении температуры тела:

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия - эктренно охлаждать, если лихорадка - нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная - или умеренная - то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая и вызывает нарушение деятельности жизненноважных систем: центральной нервной системы - сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания, температура 39 градусов и нарастает - необходимо снизить жаропонижающими.

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии, в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

Перегревание у детей.В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.

Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у старших - длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке, длительное физическое напряжение.

Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31 градусов и стен 27-28 в течение 6-8 часов вызывает повышение температуры тела до 37,1 - 37,6 градусов. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны ЦНС, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.

У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев растройством пищеварения. При осмотре - гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение АД. У детей старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны рвота, судороги, кратковременная потеря сознания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: