Что такое ревматоидный артрит кишечника

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита с возможным развитием полиорганного поражения и тяжелых осложнений. Развитие множественных системных проявлений определяет тяжесть и неблагоприятный прогноз заболевания [3].

Патология органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) выявляется у 13-62% страдающих РА больных [12] и занимает важное место среди внесуставных проявлений этого заболевания [3]. Изучению поражений гастродуоденальной зоны при РА посвящены многие работы [1, 2, 11].

Патология кишечника при РА рассматривается в литературе с точки зрения побочных эффектов базисной терапии [5, 8]. Менее изученными остаются функциональные и структурные особенности при разной активности заболевания, не установлена их роль в поддержании аутоиммунного системного воспаления. Широко обсуждается роль биогенных аминов и пептидных гормонов, вырабатываемых диффузной эндокринной системой (ДЭС) в регуляции моторики, всасывания в ЖКТ, ноцицепции, трофики тканей и индукции воспалительного процесса. Изучению концентрации нейропептидов при РА в синовиальной оболочке и плазме крови посвящены некоторые работы [7, 10], количественная плотность компонентов ДЭС слизистой оболочки кишечника при РА и взаимосвязь с активностью аутоиммунного процесса не исследовалась.

Не изученной остается роль патологии кишечника при РА. Изменения в кишечнике могут быть следствием в развитии и проявлении иммунного воспаления и могут быть индуктором патологического процесса, в ходе которого организм сенсибилизируется к компонентам аутофлоры. Микроэкология кишечника оказывает существенное влияние на гомеостаз, принимая непосредственное участие в формировании иммунного ответа. Опубликованы данные, что у пациентов с РА имеются дефектные циркулирующие Т-клетки (Тreg) [13 ], наблюдается повышенный титр Th17-клеток в плазме и синовиальной жидкости [9, 14], роль и значение которых изучается. Не исключено, что дисрегуляторные и дисбиотические расстройства кишечника могут привести к нарушению иммунной толерантности, являясь одним из пусковых механизмов системного ответа.

Цель исследования: провести анализ клинико-морфологического и иммунологического значений патологии толстой кишки при ревматоидном артрите.

Материалы и методы исследования

В исследование включены 110 пациентов c РА. Средний возраст обследованных - 51,4 ± 16,5 лет, средняя длительность заболевания - 6,9 ± 6,7 мес. Женщины составили 84% наблюдавшихся. Контрольная группа - 25 практически здоровых лиц в возрасте 38,5 ± 4,3 лет (женщины - 60%, мужчины - 40%).

Критерии включения пациентов в исследование: лица обоего пола в возрасте 18-60 лет, страдающие РА в стадии прогрессирования; информированное согласие пациента на участие в исследовании и соблюдение указаний врача относительно назначенной терапии.

Критерии исключения из исследования: тяжелая сопутствующая патология внутренних органов с функциональной недостаточностью, наличие которых может повлиять на результаты исследования (высокий риск кардиологических осложнений - ИБС (> III ФК), сердечная недостаточность (> 2 ст.), инфаркт миокарда или инсульт в анамнезе в течение предыдущего года жизни, сахарный диабет, опухоли любой локализации); наличие воспалительных заболеваний кишечника, дивертикулярной болезни; паразитарные инвазии и инфекции желудочно-кишечного тракта; проведение антицитокиновой терапии в анамнезе; факт приема антибиотиков и антицитокининовых препаратов в течение ближайших 3 месяцев; отказ больного от обследования.

Диагноз РА устанавливался в соответствии с критериями ACR/EULAR (2010) [6]. Общая активность РА и функциональный класс (ФК) регистрировались в соответствии с классификацией РА, принятой на пленуме Ассоциации ревматологов России в 2007 г. Количественная оценка активности РА проводилась с использованием индекса DAS 28 (Disease Activity Score).

Материал для гистологического исследования забирали при колоноскопии прицельно из слизистой оболочки ректосигмоидного отдела кишечника. Для гистологических исследований применяли окраску гематоксилин-эозином. При определении активности воспалительных изменений слизистой оболочки кишечника использовали критерии, предложенные A.M. Ногаллером. Для идентификации колоноцитов, иммунопозитивных к субстации Р и ВИП, применяли иммуногистохимический и морфометрический методы.

Исследование одобрено этическим комитетом ГБОУ ВПО Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития РФ.

Результаты исследования и их обсуждение

Группы больных разделили с учетом индекса активности DAS 28. Группы пациентов не различались по полу, возрасту, длительности заболевания, наличию ревматоидного фактора, антицитруллиновых антител. Большинство больных были серопозитивны по РФ (> 70%), с IV стадией РА (по Steinbroker) и умеренной активностью заболевания по DAS 28 (45%).

Давность заболевания РА колебалась в пределах от 1 года до 40 лет, в среднем - 8,83 ± 0,75 года. Длительность заболевания до 5 лет имела место у 38 (34,5%) больных; 26 (23,7%) пациентов страдали РА от 6 до 10 лет; 46 (41,8%) пациентов - 11 лет и более, из них 13 (11,8%) - более 20 лет.

У значительной части обследуемых (53,6%) отмечалось непрерывно рецидивирующее течение болезни в течение года - два, три и более, чаще в осенне-зимний период. У 37,3% больных РА рецидивы заболевания фиксировали 1 раз в год; более редкие обострения (1 раз в 2-3 года) регистрировали у 9,1% пациентов. В момент настоящего обострения длительность рецидива составила у 70 пациентов (63,6%) до 2-х месяцев, у 40 пациентов (36,4%) - более 2-х месяцев.

Все пациенты с РА получали базисные противоспалительные препараты (БПВП) (сульфасалазин, метотрексат); для коррекции обострения нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) и глюкокортикоиды (ГК).

У большинства пациентов с РА выявлена соматическая патология. Среди сопутствующих преобладала патология сердечно-сосудистой системы (40,9% случаев), реже - заболевания мочеполовой (10%), дыхательной (3,6%) и нервной систем (7,3%). Для выявления патологии толстой кишки предложена разработанная нами анкета.

Наиболее частыми симптомами кишечной дисфункции у больных РА были абдоминальная боль в околопупочной или левой подвздошной областях (52,1 и 80,6% пациентов), нарушения функции кишечника в виде диареи (45,8-71% пациентов), реже - запоров (27,1-29% пациентов). Обращала на себя внимание значительная частота не только субъективно ощущаемой боли по ходу кишечника, но и болезненность, выявляемая при пальпации в левой подвздошной и параумбиликальной областях (табл. 1).

Для больных с системными проявлениями РА типичными были симптомы интоксикации: анорексия - у 16,7-37,1%, слабость - у 33,3-64,5%, тошнота - у 31,3-61,3%.

Таблица 1 Симптомы кишечной дисфункции у пациентов с ревматоидным артритом в зависимости от величины индекса DAS 28

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспеци­фического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

• патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
• синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
• энтезопатическим синдромом;
• ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
• тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
• частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

1. Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
2. Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
3. Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
4. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
5. Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
6. Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
7. Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
8. D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
9. Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
10. Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Ревматоидный артрит - хроническое аллергическое заболевание, вызванное нарушениями иммунитета; поражаются преимущественно суставы рук и ног, но может вызвать воспаление суставов по всему организму. Суставы содержат много структур, которые делают движения свободными. Концы костей в суставе защищены от трения друг о друга эластичной прослойкой, называемой хрящ. Весь сустав окружен капсулой, которая называется синовиальная сумка. Тонкий слой ткани (синовиальная мембрана) выстилает сумку и выделяет синовиальную жидкость, которая обеспечивает смазывание, чтобы облегчить движение. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

Заболевание характеризуется ограниченной подвижностью суставов по утрам, болями и припухлостями в суставах пальцев, в лодыжках, коленях, запястьях и локтях. Причем в течение дня наступает более или менее значительное улучшение. Поражение суставов обычно имеет симметричный характер. С течением времени повреждаются хрящи, связки, сухожилия, подхрящевые слои кости, деформируются суставы. А это приводит к ограничению их подвижности, вызывает болезненность при движении.

На ранней стадии ревматоидного артрита синовиальная мембрана воспаляется и утолщается, вызывая боль и ограничивая движение сустава. По мере развития болезни хрящ и концы костей разрушаются. В результате происходит сильное повреждение и деформация суставов. Боли в суставах часто предшествуют общие, неспецифические симптомы: лихорадка, усталость и потеря аппетита. Перед появлением боли может также наблюдаться тугоподвижность суставов, особенно по утрам.

Важным признаком заболевания является боль, распухание, покраснение и повышение температуры мелких суставов рук и запястий. Процесс может также охватить локти, плечи, колени, бедра, лодыжки, ноги и шею. Симптомы обычно происходят симметрично, то есть суставы с обеих сторон тела обычно поражаются в одно время. В некоторых случаях другие системы органов, включая глаза, сердце и легкие, также могут воспалиться.

Симптомы происходят в виде длительных приступов, которые могут перемежаться периодами ослабления болезни с уменьшением или полным отсутствием боли и тугоподвижности.

Данные последних исследований позволяют предположить, что ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, вызванным нападением иммунной системы на некоторые из клеток организма. Болезнь обычно развивается в возрасте от 20 до 50 лет, и ее вероятность увеличивается с возрастом. Женщины болеют ею приблизительно в три раза чаще, чем мужчины. Лечение направлено на ослабление боли и воспаления, предотвращение деформации суставов и сохранение их функционирования.

1. Наследственная предрасположенность.

2. Травма суставов.

3. Вирусные или бактериальные поражения.

Признаки развития заболевания можно условно подразделить на три большие группы.

1. Признаки интоксикации.

Они включают в себя увеличение лимфатических узлов, бледность кожных покровов, повышенную утомляемость, раздражительность и небольшое повышение температуры тела.

2. Признаки поражения суставов.

• Для ревматоидного артрита характерно симметричное поражение суставов (например, оба, правый и левый, тазобедренные или коленные суставы).

• Подвывихи суставов в шейном отделе позвоночника.

• Деформация кистей и стоп.

• Утренняя скованность суставов.

• Огрубение голоса и нарушение глотания в результате поражения суставов гортани.

3. Поражение кожи и внутренних органов.

• Язвы на коже голеней.

• Воспалительные заболевания почек, сердца, глаз и легких.

• Ревматоидные узелки — подкожные образования.

• Ранние симптомы, предшествующие болезни суставов: усталость и слабость; несколько повышенная температура; общее ощущение плохого самочувствия; потеря аппетита и веса.

• Красные, распухшие, болезненные суставы, которые могут быть теплыми на ощупь. При длительном ревматоидном артрите суставы могут стать изогнутыми и скрюченными.

• Тугоподвижность, особенно после пробуждения по утрам (этот симптом часто появляется при повторных обострениях болезни).

• Красные, безболезненные утолщения на коже, известные как ревматоидные узелки, на локтях, коленях или пальцах ног.

• Боль в груди и затруднение дыхания.

• Сухой рот и сухие, болезненные глаза.

Различают острый и хронический артриты.
Симптомы острого артрита похожи на грипп или сильную простуду. Сначала сильно поднимается температура, человек чувствует резкую слабость, ломоту, озноб, исчезает аппетит. Вскоре воспаляется сустав: рука, колено или стопа опухают, кожа на них краснеет и лоснится, сустав меняет свою форму и сильно болит. Боль снимается с большим трудом даже сильными анальгетиками, которые, как известно, дают много побочных эффектов.

Если острый артрит не вылечить сразу, он может перейти в хроническую форму.

Хронический артрит развивается постепенно, для него характерны периодические обострения.

В результате лечения движения в суставе могут полностью восстанавливаться; в других случаях артрит приводит к ограничению движения в суставах или к полной их неподвижности.

• Причина ревматоидного артрита неизвестна. Известно только, что она представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела к компонентам суставных тканей. Но почему возникает такая реакция, до сих пор непонятно.

• Генетические факторы играют определенную роль.

• Вспышки ревматоидного артрита могут быть вызваны эмоциональным напряжением или другой болезнью.

Среди возможных причин современная наука называет генетические факторы, ненормальную проницаемость кишечника, микроорганизмы и пищевые факторы. В общем, ревматоидный артрит — классический пример заболевания, которое вызывается сразу несколькими внутренними и внешними факторами.

Существует теория зависимости развития ревматоидного артрита от генетических факторов, которые управляют иммунной реакцией организма. В пользу нее говорит тот факт, что у людей, чьи родители страдали тяжелым РА, это заболевание развивается в среднем в четыре раза чаще, чем у других.

Но, хотя этот фактор достаточно силен, для развития заболевания одной генетической предрасположенности недостаточно. Это доказывают исследования однояйцевых близнецов, согласно которым РА редко развивается у обоих близнецов.

В результате повышенной проницаемости те крупные пищевые и бактериальные молекулы, которые при нормальной работе кишечника обычно не всасываются, начинают всасываться. Организм реагирует на них так же, как на молекулы, из которых состоят бактерии, вирусы и раковые клетки, — производством антител. Когда антитело присоединяется к чуждой молекуле, образуется так называемый иммунный комплекс. Затем организм производит вещества, разрушающие этот иммунный комплекс. Такая система защиты хорошо работает, когда организму нужно справиться с вирусами и бактериями. А при РА разрушаются не только иммунные комплексы, накопившиеся в суставных тканях, но и сами ткани.

Наличие иммунных комплексов в тканях суставов — один из важнейших факторов развития РА. Именно этот фактор, называемый ревматоидным фактором (РФ), врачи используют при наблюдении за больными РА, поскольку он присутствует в крови практически всех людей, страдающих этим заболеванием. По тому, насколько выражен РФ в крови, судят о тяжести заболевания. Если уровень высокий, то и заболевание протекает более тяжело, и наоборот, если уровень низкий, можно говорить о легких формах заболевания.

Некоторые ученые считают, что за возникновение РА ответственны некоторые микроорганизмы. В причастности к возникновению артрита подозревались и вирус Эпштейна—Барра, и амебы, и микоплазма, и вирус краснухи.

Микроорганизмы, вне всяких сомнений, оказывают влияние на развитие РА, но ни один из них нельзя назвать единственным возбудителем заболевания. Ведь присутствие какого-либо микроорганизма у всех больных РА доказать не удалось.

Практически любая пища может способствовать обострению РА, но аллергию чаще всего вызывают пшеница, кукуруза, молоко и другие молочные продукты, говядина, растения семейства пасленовых (томаты, картофель, баклажан, сладкий перец), а также искусственные пищевые добавки. Если исключить из рациона продукт, вызывающий аллергию, состояние больного РА значительно улучшается.

Больным РА всегда помогало лечебное голодание. Голодание уменьшает поступление пищевых аллергенов в организм. Голодание на соках или овощных отварах более безопасно, чем голодание на воде, и часто дает лучшие результаты. Кратковременное голодание (продолжительностью 3—5 дней) рекомендуется во время резких обострений РА.

Несколько лет назад в специализированной больнице в Осло в течение 13 месяцев проводился эксперимент. Пациенты были разделены на две группы: одна из них (экспериментальная) получала лечебное диетическое питание, а другой (контрольной) разрешали есть все, что угодно. Экспериментальная группа начала лечебную диету с 7—10-дневного голодания. В этот период больные питались овощным супом, отваром из картофеля и петрушки, пили свежевыжатые соки моркови, свеклы или сельдерея, травяные чаи. По окончании лечебной диеты в рацион больных каждые два дня вводился новый продукт. Если после этого они отмечали усиление боли, скованность суставов или опухание в течение 2—48 часов, этот продукт исключался из диеты, по крайней мере, на 7 дней, после чего вводился повторно. Если он снова вызывал ухудшение, от него отказывались окончательно.

Согласно результатам исследования, краткосрочное голодание с последующей вегетарианской диетой приводит к существенному снижению активности заболевания у многих пациентов. В контрольной группе у большинства пациентов выраженного улучшения не наблюдалось. Авторы исследования считают, что в экспериментальной группе такой эффект был достигнут благодаря исключению из рациона пациентов пищевых аллергенов.

• История болезни и физическое обследование. Нет никакого специального анализа для определения ревматоидного артрита; длительное наблюдение изменений в суставах может быть необходимо для постановки окончательного диагноза.

• Анализы крови на аутоиммунные ревматоидные факторы; почти у половины пациентов может быть обнаружена анемия, обнаруживаются воспалительные изменения, повышение уровня мочевины;

• Рентген пораженных суставов.

• анализ мочи: обнаружение белка;

• Анализ синовиальной жидкости: мутная, с большим количеством лейкоцитов и низкой вязкостью. Под местной анестезией из пораженного сустава берут синовиальную жидкость.

Общие правила

Рекомендуется исключать из пищевого рациона мясо и жиры, а также следует снизить употребление продуктов с высоким содержанием крахмала. Поэтому лучше всего начинать лечение летом, когда фрукты и овощи -— в большом изобилии. Рекомендуется употребление свежего непастеризованного молока и молочных продуктов, таких, как кислое молоко, йогурт. Рекомендуется использовать в пищевом рационе свежие томаты, свежую чернику или клюкву, сырые яблоки и запивать большим количеством горячей жидкости (за исключением кофе) для обильного потоотделения. В тяжелых запущенных случаях, перед началом лечения, пациенту рекомендуется для эффективности 3-6 дней ничего не принимать, кроме теплой воды (всегда кипяченой). В то же время следует следить за стулом, используя клизмы и слабительные. На голодный желудок на ночь рекомендуется клизма. Пациенты должны остерегаться переохлаждения и не должны мыться холодной водой. При патологии сердечно-сосудистой системы горячие ванны противопоказаны.

Лечение ревматоидного артрита процесс долгий и сложный. Терапия включает в себя применение следующих препаратов: гормоны глюкокортикостероилы, нестероидные противовоспалительные и энзимные средства, причем препараты используются не только внутрь, но и местно. Эффективны кремы и мази на основе нестероидных противовоспалительных средств.

Необходима диета с повышенным содержанием кальция — это является профилактикой такого осложнения как остеопороз. В настоящее время все активнее используются такие методы лечения, как:

• Гемосорбция и плазмоферез, то есть очистка крови.

• Криотерапия — лечение холодом.

• Электрофорез лекарственных средств.

• Ультрафиолетовое облучение пораженных суставов.

• Чтобы уменьшить лихорадку и боль, врач может прописать большие дозы аспирина или одного из многих других нестероидных противовоспалительных средств, например, ибуррофена, напроксена, набуметона, салсалата или ингибиторы цик-лооксигеназы-2 (новый класс продаваемых без рецепта противовоспалительных средств, которые уменьшают боль и воспаление при более низком риске кровотечения или язвы желудка, что является обычными побочными эффектами других продаваемых без рецепта противовоспалительных средств).

• Современная тенденция в лечении ревматоидного артрита заключается в более быстром переводе больных на другие, более сильные антиревматические лекарства, если первоначальные противовоспалительные средства не справляются с симптомами.

• Из-за возможных побочных эффектов пациенты, получающие такую терапию, должны находиться под наблюдением врача.

• Гидроксихлорохин - препарат, который обычно дают при малярии, может также использоваться, чтобы ослабить симптомы ревматоидного артрита. Эффект от препарата наблюдается не раньше чем через три - шесть месяцев.

• Растворы, содержащие соли золота, могут приниматься перорально или в виде инъекций, чтобы уменьшить воспаление и боль.

• Метотрексат, антиметаболитический препарат, может быть прописан, чтобы контролировать иммунную систему. Если симптомы сохраняются, можно попробовать принимать иммунодепрессанты.

• Сульфасалазин оказывает действие, подавляя реакцию иммунной системы, которая становится активной при ревматоидном артрите, а также оказывая противовоспалительное действие.

• Антибиотик миноциклин действует больше как противовоспалительное средство; он оказывает умеренное воздействие на пациентов на ранней стадии болезни.

• Пероральные кортикостероиды типа преднизона быстро снимают симптомы ревматоидного артрита. Поскольку при длительном приеме преднизон оказывает сильные побочные эффекты, его часто дают только при острых вспышках болезни или когда другие способы лечения неэффективны. Введение кортикостероидов в пораженный сустав также может принести облегчение.

• Сейчас разрабатываются лекарства, предназначенные для управления механизмами развития болезни; возможно, они будут в состоянии предотвратить повреждение сустава. Недавно разработанные прогрессивные методы лечения включают: лефлюномид, иммуномодулятор, который имеет антипролиферативный, а также противовоспалительный эффект; этанерсепт и инфликсимаб, которые подавляют фактор некроза опухоли - вещество, которое вырабатывается в чрезмерном количестве у больных ревматоидным артритом.

• Горячие или холодные компрессы могут облегчить боль.

• Люди с ревматоидным артритом часто нуждаются более чем в 10 часах сна ночью или в восьмичасовом сне ночью и двух часах дневного сна.

• Кремы или лосьоны, содержащие капсаицин, могут использоваться, чтобы уменьшить небольшую боль в суставах. Средства, содержащие камфору, ментол или скипидар, могут ослабить боль и несильные симптомы.

• Вопреки распространенному мнению, нет никаких данных, что пчелиный яд ослабляет или вылечивает ревматоидный артрит.

• Шины могут использоваться для уменьшения боли путем обездвиживания суставов при сильных приступах.

• Врач может прописать программу упражнений или посоветовать вам посетить физиотерапевта. Поскольку слишком энергичные упражнения могут ухудшить симптомы, такие программы включают упражнения, которые могут быть выполнены, чтобы увеличить диапазон движения суставов.

• Некоторые упражнения легче выполнять в бассейне или в горячей ванне, поскольку вода помогает поддерживать тело; эти упражнения необходимо обсудить с вашим врачом или физиотерапевтом.

• Операция по удалению пораженной синовиальной мембраны из больного сустава может потребоваться при сильном развитии заболевания.

• Операция по удалению поврежденного сустава и замене его механическим суставом (артропластика) может быть выполнена в серьезных случаях. Почти 90 процентов из 150 000 операций по замене суставов приходится на суставы бедра или колена, однако могут также быть заменены плечевые и локтевые суставы, суставы рук и ног. Обсуждение движений, которые пациент хотел бы выполнять после замены сустава, помогает хирургу при выборе подходящего протеза и техники его внедрения, а пациент больше узнает о рисках и ограничениях операции.

Рекомендуется ограничить лишь соль, так как ее избыток в организме может усиливать любой воспалительный процесс. Необходимо уменьшить содержание белка мясных продуктов за счет увеличения доли растительного белка (отруби, проростки, соя, чечевица, бобовые) и за счет молочных белков, особенно кисломолочных продуктов (кваса Болотова). Однако полностью от животных белков отказываться нельзя, так как ревматоидный артрит характеризуется потерей мышечной массы. Лучше употреблять мясо птицы и рыбу. Не стоит налегать на жиры, сахар, соль, а вот нежирное молоко и молочные продукты должны стать источником кальция. Смело можно порекомендовать хлеб грубого помола, крупяные блюда и соевые бобы. Организм должен быть обеспечен витаминами и минеральными солями за счет овощей, фруктов и ягод. Их следует ежедневно включать в меню в любом виде, не менее 750 г. в день.

• Нет никакого известного способа предотвратить ревматоидный артрит.

Обратитесь к врачу, если боль в суставах мешает нормальным действиям.

Прогноз заболевания зависит от течения и частоты обострений.