Что такое стафилококковые инфекции сепсис остеомиелит

СЕПСИС. ОСТЕОМИЕЛИТ.

Сепсис – это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболева­нии, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвы­чайно высокой и колеблется от 40 до 60%.

Термин “сепсис” введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собствен­ных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тысяч лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития, нет яс­ности в том, что это такое – осложнение гнойной инфекции или самостоя­тельное заболевание. Нельзя считать достаточно разработанными и принципы лечения сепсиса.

Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патоге­неза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью проявлений и трудностями диагностики. Перечисленные обстоятельства со всей очевид­ностью подчеркивают, что многие стороны проблемы еще далеки от разре­шения и требуют дальнейшего изучения.

Этиология и патогенез.

Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерали­зация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

1) микровозбудитель – его вид, вирулентность, массивность инфек­ции;

2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции – локализа­ция, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3) реактивность макроорганизма – состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4) степень интоксикации.

Взгляды на патогенез сепсиса эволюционировали от признания пер­востепенной роли микровозбудителя как главной причины развития забо­левания (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения реша­ющего значения состояния макроорганизма. Взаимодействие перечисленных выше факторов, особенно воздействие на организм микровозбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, выраженным наруше­ниям метаболизма, дистрофии внутренних органов, что обуславливает кли­ническую картину сепсиса.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с обычной ре­зорбцией из раны или гнойного очага бактерий и их токсинов по крове­носным и лимфатическим путям. Из каждой гнойной раны постоянно всасы­ваются бактерии и их токсины, но проникающие в кровь возбудители быст­ро обезвреживаются защитными механизмами. Этот процесс в известной ме­ре целесообразен, ибо он способствует усилению защитных механизмов организма. При генерализованной инфекции речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганиз­мов, которые, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты, ли­бо быстро размножаются в капилярном русле и оттуда беспрерывно выде­ляют в кровь новые бактерий и токсины (инфекция крови – септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и тканях и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция – септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины решающее влия­ние оказывает сопутствующая токсинемия. После развития генерализован­ной инфекции первичный очаг отступает на задний план. Однако предс­тавление о сепсисе, как о заболевании, утратившим свою зависимость от первичного очага, с патогенетической и клинической точек зрения не оправдано, ибо подобный взгляд ведет к недооценке важности ради­кального хирургического лечения гнойников у септических больных.

Микровозбудителями сепсиса являются:

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако

в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тка­ных, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрепто­кокк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызы­вает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсиче­ски и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) – к развитию интоксикации (септицемии).

По сути дела генерализованная гнойная инфекция – это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств мик­роорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источни­ком инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, па­нариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (откры­тые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отмороже­ния, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъ­екционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной ин­фекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста “госпитализма” связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организ­ме.

Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепси­са. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболева­ниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроцир­куляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.

Патологическая анатомия.

Патологические изменения в органах не имеют специфических призна­ков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основ­ными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболоч­ки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обыч­но наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюда­ются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной вели­чины. Посев крови часто дает положительный результат.

Классификация.

1. По возбудителю:

и) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто свя­зано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).

б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хрониче­ских гнойных заболеваниях и др.).

III. По времени развития:

а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

IV. По локализации первичного очага:

V. По клинической картине:

а) молниеносный – клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

б) острый – клиническая картина развертывается в течение 5-7 су­ток, встречается у 39—40% больных сепсисом;

в) подострый – клиническая картина развертывается в течение 7-14

суток, встречается в 50-60% случаев;

г) хронический (хронический рецидивирующий) – встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

IV. По клинико-анатомическим признакам:

а) гнойно-резорбтивная лихорадка – выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемы­ми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных на­рушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

б) септицемия – внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.

в) септикопиемия – свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.

г) хронический сепсис – характеризуется наличием в анамнезе гной­ных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмеча­ются периодические обострения с температурной реакцией.

VII. По клиническим фазам течения:

а) фаза. напряжения – представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспа­ления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функци­онирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхатель­ной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.

б) катаболическая фаза – она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функци­ональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, де­компенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопро­вождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличени­ем зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сер­дечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).

в) анаболическая фаза – ей свойственно восстановление утрачен­ных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как пра­вило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим воз­буждением, падением артериального давления, вегетативными нарушения­ми и т.д.

Клиническая картина сепсиса многообразна и зависит от фазы и типа клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по се­бе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки за­болевания однотипны при различных возбудителях.

Характерен внешний вид больного. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно бледнеет, черты заостряются. Становятся желтуш­ными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются герпетическая сыпь на губах, мельчайшие кровоизлияния (петехии) или гемоорагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарас­тает истощение и обезвоживание.

Одним из важных и постоянных признаков сепсиса является повыше­ние температуры. Непрерывно высокая температура (39-40 0 С) отражает тяжелое, быстропрогреессирующее течение заболевания и характерна для молниеносного сепсиса, бактериосептического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперэргической реакцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2 0 С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении или в тех случаях, когда не удается ради­кально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает вол­нообразный характер (периоды субфебриллитета сменяются пиками подъема температуры до 40 0 С и выше).

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения со стороны цент­ральной нервной системы: головная боль, бессонница или сонливость; раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда у больных отмечаются нарушения сознания и психики.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы проявляются в по­нижении артериального давления, учащении и ослаблении пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является плохим про­гностическим признаком. При аускультации тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Токсическое поражение сердечно-сосудистой систе­мы может сопровоящаться нарушением ритма сердца, появлением призна­ков миокардита и эндокардита, что существенно влияет на сердечный выброс, минутный объем и дпугие показатели гемодинамики. Довольно часто развивается тромбофлебит. У большинства больных с неблагоприятным течением сепсиса имеется четкое снижение емкости вен и скорости венозного оттока. Снижается периферический кровоток из-за выраженной генерализованной вазоконстрикции, что является настораживающим призна­ком угрожающего состояния больного и плохого прогноза.

В легких часто возникают очаги пневмонии. Больных беспокоят ка­шель, одышка. При аускультации прослушивают сухие и влажные хрипы. Об изменениях в органах пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, появление запора и, особен­но, поноса, который часто бывает профузным (“септический понос”). Язык сухой, обложен. Нарушения функции печени выражаются помимо ее увеличения и болезненности в желтушной окраске склер и кожных покровог Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется. Нарушение функции почек выражается в уменьшении диуреза, относительной плотности мочи до 1010-1007 и ниже, появлении в моче белка, цилиндров, форменных элементов.

Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Если источником инфекций была гнойная рана, то по мере развития сепсиса заживление раны прекращается и она как бы “останавливается” на определенной этапе заживления. Грануляции из соч­ных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое из раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным. Фурункулы и карбункулы, от которых ведет свое начало сепсис, также изменяются. Они высыхают, темнеют, приобретают грязный вид. Гнойная секреция пре­кращается.

Помимо всех перечисленных выше признаков для септикопиемии харак­терно появление вторичных гнойников в различных органах и тканях. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцесс легких, при метастазах в кости – остеомиелит и т.д. Вскрытие гнойников приво­дит к затиханию некоторых симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании метастатических гнойников все симптомы обостряются вновь.

Клиническая картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается оемиссий, а все симптомы ярко выражены.

Для сепсиса характерны изменения в крови. В начальной стадии обыч­но выявляется лейкоцитоз (до 15х10 9 – 30х10 9 ) сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево и ускорение СОЭ. Лейкопения часто является признаком тяжес­ти заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развива­ется нарастающее малокровие: снижается количество эритроцитов и гемо­глобин. Пои септицемии обычно преобладает активность противосвертывающей системы: повышается уровень продуктов деградации фибрина и фибри­ногена, снижается активность антиплазминов, повышается фибринолитическая активность сыворотки крови, увеличивается активность свободного гепаоина, удлиняется тромбиновое время, снижается активность фибриназы. У больных с септикопиемией степень активации противосвертывающей системы выражена меньше. Чаще наблюдается заметное повышение концент­рации фибриногена и торможение активности плазминогена, т.е. имеются признаки активности обоих звеньев системы гемокоагуляции. Гиперфибриногемия при септикопиемии связана, по-видимому, с наличием гнойных оча­гов. Вероятно, это своеобразная защитная реакция организма, направлен­ная на отграничение очагов инфекции.

Для сепсиса характерно повышение метаболизма с увеличением пот­ребления кислорода, потерей веса и гипопротеинемией. При тяжелом сеп­сисе и септическом шоке обмен носит в значительной мере анаэробный ха­рактер, при котором уменьшается скорость синтеза АТФ и биосинтеза бел­ков. За счет изменений аминокислотного и жирового обмена нарушается образование глюкозы и повышается уровень молочной кислоты, что приво­дит к нарастанию метаболического ацидоза. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны – в сыворотке повышается содержание калия и снижается уровень натрия, происходит сдвиг водно-электролитного баланса.

Для диагностики гнойных очагов целесообразно использовать как обычные клинические и лабооатошые данные, так и специальные инстру­ментальные методы исследования: диагностические пункции, ультразвуко­вое исследование, компьютерную томографию, термографию, сканирование и др.

Ценным методом в диагностике сепсиса является регулярное бактери ологическое исследование крови. В большинстве случаев гемокультура по ложительна перед или вначале озноба. Однако при типичной клинической картине отрицательные результаты бакпосева крови не играют решающей роли в постановке диагноза. Отрицательные результаты бактериологиче­ских посевов при сепсисе особенно часто наблюдаются при лечении сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, поэтому наибольшую ценность представляют анализы, произведенные до начала лечения.

Выявляемость основных симптомов сепсиса представлена в таблице № 1.

Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме может вести при прочих условиях к развитию остеомиелита. Гнойное поражение кости опасно не только тяжелыми осложнениями (сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов), но и летальными исходами. Высоким остается и процент инвалидности при хронических формах заболевания, особенно при травматическом остеомиелите. Поэтому очень важно умение будущих врачей распознать ранние симптомы гематогенного остеомиелита, правильно оказывать первую помощь при травмах, проводить профилактику развития остеомиелита.

До настоящего времени опасным для жизни заболеванием (осложнением других гнойных процессов) остается сепсис. Это связано с внезапным развитием его, отсутствием патогмоничных клинических симптомов, тяжестью течения, недостаточной эффективностью лечебных мероприятий и т.д. Поэтому очень важно практикующим врачам знать клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения при этом грозном осложнении различных гнойно-воспалительных процессов.

Остеомиелит (оsteomyelitis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости - костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.

I. По этиологии различают:

1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами;

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) все виды негематогенного остеомиелита;

2) специфический остеомиелит;

а) туберкулезный остеомиелит;

б) бруцеллезный остеомиелит;

в) сифилитический остеомиелит;

г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;

II. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:

1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция);

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) первично-хронический остеомиелит;

2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция);

а) огнестрельный остеомиелит;

б) травматический остеомиелит;

III. По клиническому течению:

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;

в) острые стадии травматического остеомиелита;

г) острый остеомиелит, возникший в результате перехода воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов;

2) хронический (вторичный) остеомиелит:

а) развивающийся после любой формы острого;

б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), послетифозный, туберкулезный, сифилитический.

Возбудители острого неспецифического остеомиелита:

4) грамотрицательная микрофлора:

а) синегнойная палочка;

б) вульгарный протей;

в) кишечные палочки;

5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита), например: оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок;

6) анаэробная инфекция.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В КОСТЬ:

1) при гематогенном остеомиелите:

а) через слизистые носоглотки и рта;

б) через лимфоидное глоточное кольцо;

в) через поврежденную кожу;

г) через инфицированную пупочную ранку, опрелость и потертость кожи у грудных детей;

д) у новорожденных внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной;

е) у старших детей при перенесенных воспалительных процессах с образованием очага латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге); при наличии очагов инфекции в миндалинах, аденоидах и т.д.

2) при негематогенном остеомиелите:

а) через рану при открытом переломе;

б) во время операции остеосинтеза;

в) из очагов, непосредственно расположенных в соседних тканях и органах;

3) при специфическом остеомиелите:

а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);

б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);

в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).

Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.

Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.

2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).

Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.

3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец).

1) в патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:

а) тяжесть анатомических разрушений;

б) степень и характер микробного загрязнения перелома;

в) характер ответной реакции организма на травму.

4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием приема антибиотиков) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. На 3-4 сутки формируются гнойники.

Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание кости, что при длительном процессе приводит к ее ререфикации - остеопорозу.

В благоприятных случаях (на фоне применения антибиотиков) абсцедирования может не наступить и процесс купируется еще до образования секвестров.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й неделе при рентгенологическом исследовании на фоне ререфикации в очагах нагноения могут обнаруживаться секвестры, т.е. отторгшиеся от окружающей костной ткани омертвевшие участки кости.

Виды секвестров:

Огнестрельный остеомиелит характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома, образованием секвестров и регенерацией тканей, а в последующем - формированием на поверхности кожи свищей.

При остеомиелите, возникшем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.

Хронический (вторичный) остеомиелит - возникает как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется наличием в ней хорошо отграниченных секвестральными капсулами гнойников, содержащих секвестры. Секвестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий ("клоак"), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях, через которые при обострениях отходит гной и секвестры.

Чередование участков остеопороза, остеосклероза, образования экзостозов создает пеструю картину поражения кости и сопровождается ее деформацией.

Атипичные формы остеомиелита характеризуются вяло текущим воспалительным процессом в кости с преобладанием в ней склероза и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров.

Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных болезней:

2) брюшного тифа;

Характеризуется своеобразными для каждого заболевания морфологическими особенностями.

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ - это заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):

1) бедренную (35-40%);

2) большеберцовую (30-32%);

При поражении длинных трубчатых костей различают остеомиелит:

1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);

2) эпифизарный (у 25-28%);

3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).

Множественные процессы встречаются у 10-15% больных.

КЛИНИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:

1) местную (легкую);

3) токсическую (адинамическую).

Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, местные явления преобладают над общими.

У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных:

1) нарастающая интоксикация;

2) обезвоживание организма;

3) температура 39-40 0 С, без заметных суточных колебаний;