Что такое восходящая бактериальная инфекция

При бактериальном инфицировании плодно­го яйца в ранние сроки эмбрион обычно погибает и беременность заканчи­вается самопроизвольным выкидышем; тератогенный эффект отсутствует. При инфицировании в поздние сроки беременности повышен риск пре­ждевременных родов. Бактериальное инфицирование плода может происходить трансплацентарно при очагах фокальной инфекции в организме матери (тонзиллит, гайморит, кариес, пародонтоз, пиелонефрит и др.) и восходящим путем при преждевременном излитии околоплодных вод. Развитию восходящей инфекции способствуют кольпиты, цервициты, биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез, фетоскопия, частые влагалищные исследования во время родов.

Внутриутробная бактериальная инфекция может проявляться симпто­мами хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и сопровож­даться нарушениями состояния плода.

Стрептококковая инфекция. Эта инфекция передается, как правило, вос­ходящим путем, происходит преимущественно интранатальное инфици­рование плода. Тяжелые формы внутриутробной инфекции (пневмония, менингит, сепсис) наблюдаются редко. Лечение состоит в проведении антибиотикотерапии матери в соответствии с чувствительностью возбудителя.

Листериоз. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки бере­менности (трансплацентарно) приводит к гибели плода и самопроизволь­ному аборту. На более поздних сроках беременности инфекция проявляет­ся сепсисом с возникновением специфических гранулем в органах и тканях плода.

У новорожденных врожденный листериоз проявляется аспирационной пневмонией, часто поражаются орган слуха, ЦНС и печень. Возможны высыпания на коже, слизистых оболочках глотки, зева, конъюнктиве. Возбудитель инфекции можно обнаружить в содержимом кожных папул, меконии, моче и спинномозговой жидкости.

Лечение беременной состоит в проведении курсов антибактериальной терапии (ампициллин). Антибиотикотерапия показана также новорожден­ным, у которых при рождении диагностирован врожденный листериоз.

Урогенитальные микоплазмозы (заболевания, вызываемые M. hominis и Ur. urealyticum). С этими инфекциями связаны невынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, плацентит, многоводие.

Инфицирование новорожденных микоплазмами и уреаплазмами про­исходит редко (1—3%). Наиболее часто возникают пневмония, менингит, острая гидроцефалия, генерализованная инфекция.

В отношении микоплазменной инфекции эффективны гентамицин и линкомицин.

Урогенитальный хламидиоз. Неблагоприятное влияние хламидиоза на плод вызывает хроническую гипоксию и задержку его роста. У новорож­денных хламидиоз проявляется конъюнктивитом и пневмонией, а также фарингитом, отитом, вульвовагинитом, уретритом. Возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокардита, описаны слу­чаи хламидийного менингита и энцефалита.

Проводят этиотропную антибактериальную терапию, препаратом выбо­ра является эритромицин. Эффективны также вильпрафен, доксициклин, клиндамицин.

Гонорея. Инфицирование плода происходит преимущественно восходя­щим путем. Беременность может осложниться спонтанным септическим абортом, преждевременными родами, преждевременным излитием вод, хориоамнионитом, задержкой роста плода.

Гонорея проявляется у новорожденных гнойным конъюнктивитом (гонобленнорея). В раннем неонатальном периоде возможны патологи­ческая потеря массы тела, нарушение адаптационных реакций, затя­нувшаяся конъюгационная желтуха, генерализованная гонококковая инфекция. Лечение гонореи состоит в назначении антибиотиков пенициллинового ряда.

Врожденный сифилис. Заражение плода происходит внутриутробно трансплацентарно, гематогенным путем, чаще во второй половине бере­менности.

Ультразвуковые признаки внутриутробного сифилиса плацентомегалия, асцит и неиммунная водянка плода, задержка роста плода.

У новорожденных возможны везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах, желтуха, геморрагический синдром, лимфаденопатия, миокардит, нефроз. Однако, как правило, признаки врожденного сифилиса проявляются значительно позже — через 3—4 нед после рождения.

Лечение матери (до 16 нед беременности) предотвращает врожденный сифилис у ребенка. Терапия в более поздние сроки беременности устраняет инфекцию у матери, но у ребенка при рождении могут наблюдаться при­знаки врожденного сифилиса.

Лечение беременной, больной сифилисом, проводят в соответствии с общепринятыми принципами и методами с обязательным привлечением венеролога.

Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии, клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной ин­фекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходя­щим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии около­плодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию вос­ходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, примене­ние некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследова­ния, проводимые во время родов, истмико-цервикальная недостаточность. При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмб­рион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки бере­менности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эф­фектом.

Аспирация инфицированных вод плодом приводит к его внутриутроб­ному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).

Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоамнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную те­рапию (сочетание оксациллина с канамицином, ампициллин, цепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактери­альной инфекции является создание в крови плода и амниотической жид­кости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.

Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические про­явления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зави­симости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Урогенитальный хламидиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51—70 %. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода прояв­ляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выражен­ную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50%) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которого 5—14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокар­дита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

Лечение беременных заключается в проведении 10—14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибио­тиком выбора является эритромицин. Низкий индекс плацентарной прони­цаемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи с чем его назначают по 2 г в сутки в перерывах между приемом пищи. Эффективны также аналоги эритромицина — эригексал, эрик, эрацин, эритран. Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней. При индивидуальной непереносимости при­родных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0,3—0,45 г 4 раза в день внутрь или по 0,3—0,6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0,5—1 г в сутки. С учетом способности хламидии обра­зовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.

Урогенитальные микоплазмозы . Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хрони­ческими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анам­незом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как не­вынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возни­кающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием. Инфи­цирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1—3 % новорож­денных.

Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обуслов­ливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмо­нии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.

Гонорея . Во время беременности гонорея характеризуется стертой клинической картиной. У 70—80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит пре­имущественно восходящим путем, чаще интранатально. Основным прояв­лением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24 % от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адап­тационных реакций, затянувшееся течение конъюгационной желтухи. У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализо­ванная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пенициллинового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффек­тивности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.

Стрептококковая инфекция . Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионосителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм раз­вития ВУИ — восходящий. Инфицирование плода, преимущественно интра-натальное, происходит в 65—72 % случаев. Несмотря на то что тяжелые формы ВУИ — пневмония, менингит, сепсис развиваются только у 1—2 % новорожденных, при этих заболеваниях отмечается высокая летальность (до 5 %) даже при условии своевременно начатой этиотропной терапии. Анте­натальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов и продолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.

Листериоз . Типичной внутриутробной инфекцией является листериоз. Организм беременной обладает повышенной чувствительностью к этой ин­фекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно после васкуляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни). Листерии, цир­кулирующие в лакунах межворсинчатого пространства, поражают ткани плаценты, где развивается воспалительный процесс с образованием специ­фических гранулем. Отсюда паразиты проникают в артериальный кровоток плода и разносятся по органам и тканям. Сравнительно быстро возбудители инфекции начинают выделяться с мочой и меконием в амниотическую жидкость, откуда они попадают в легкие и желудочно-кишечный тракт плода, усиливая внутриутробную бактериемию. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода, и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса с возникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорож­денных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто по­ражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнк­тиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспиналь­ной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специ­фических антител в крови матери и плода.

Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2—3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2—4 нед. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, так­же показано лечение этим антибиотиком.

Врожденный токсоплазмоз . Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Харак­терны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При зара­жении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцераль­ного генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.

Врожденный токсоплазмоз

Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут наблюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возмож­ны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первич­ного инфицирования.

Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения воз­будителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.

Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин. Каждый курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздей­ствия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней, после 10-дневного перерыва — такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения — с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).

Врожденный сифилис . При заболевании матери сифилисом до беремен­ности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у неко­торых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:

1. Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотечение (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).

2. Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тяжелых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия.

3. Высыпания: пятнисто-папулезные; слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.

Врожденный сифилис

Лечение сифилиса во время беременности проводят в соответствии с общими принципами и методами.

Если в организм проникла бактериальная инфекция, симптомы патологического процесса сходны с признаками интоксикации, требуют лечения при участии антибиотиков и без таковых. Общее состояние пациента ухудшается, а нарушенный температурный режим приковывает к постели. Бактериальные заболевания успешно поддаются консервативному лечению, главное – не запускать распространение патогенной флоры.

Что такое бактериальная инфекция

Бактерии – это клеточные паразиты, которые имеют примитивное строение, а в организме играют роль раздражителя. Они выпускают токсины, как продукты жизнедеятельности, отравляют органический ресурс. Бактериальное заражение охватывает группу заболеваний, спровоцированных активностью вредоносных бактерий. Конструктивно, это одноклеточные структуры, которые характеризуются отсутствием клеточного ядра с оболочкой, присутствием прочной клеточной стенки. Бактериальные поражения протекают в острой стадии.

Заразна или нет

Чтобы получить ответ на этот вопрос, требуется знать все существующие виды бактериальных инфекций и своевременно пройти диагностику для выявления возбудителя. В большинстве своем, такие патогенные микроорганизмы опасны для человека, передаются контактно-бытовым, воздушно-капельным и алиментарным путем. После проникновения инфекции в организм имеет место воспаление, острая интоксикация, повреждение тканей, при этом иммунный ответ организма снижается.

Симптомы бактериальной инфекции

Симптоматика сходна с признаками общей интоксикации органического ресурса, сопровождается высокой температурой тела и сильным ознобом. Патогенная флора как бы отравляет органический ресурс, выпуская продукты жизнедеятельности в некогда здоровые ткани, кровь. Общие симптомы бактериального поражения представлены ниже:

• лихорадка;
• повышенная потливость;
• острые приступы мигрени;
• тошнота, реже – рвота;
• головокружение;
• общая слабость, недомогание;
• полное отсутствие аппетита.

Пациенты в детском возрасте гораздо чаще подвержены бактериальным поражениям, поскольку общее состояние иммунитета оставляет желать лучшего. С выделением токсинов симптоматика только нарастает, приковывает ребенка к постели, заставляет родителей уйти на больничный. Вот на какие перемены в детском самочувствии требуется обратить особое внимание:

• постоянная капризность;
• плаксивость, вялость;
• нестабильность температурного режима;
• лихорадка, озноб;
• выраженные признаки диспепсии;
• кожные высыпания невыясненной этиологии;
• появление белого налета на миндалинах с выраженной болезненностью горла.

При респираторных заболеваниях дыхательных путей очень часто речь идет о поражении бактериями. Как вариант, прогрессирует ангина, фарингит, ларингит, которые сопровождаются рецидивирующей болью в горле, реже – гнойными выделениями из зева. Микробы вызывают следующие перемены в женском организме:

• скачок температуры до 40 градусов;
• удушливый кашель с прогрессирующим насморком;
• выраженные признаки интоксикации;
• нарушение микрофлоры кишечника, влагалища;
• острые отиты в зависимости от локализации инфекции;
• затяжные приступы диареи;
• признаки снижения иммунитета.

• участившиеся походы в туалет, диарея;
• ощущение тошноты, полное отсутствие аппетита;
• резкое снижение массы тела;
• повышение температуры выше 39 градусов;
• болезненные ощущения различной локализации в зависимости от характера инфекции, ее локализации.

Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной

Без проведения бактериологического анализа не обойтись, поскольку это основа диагностики и возможность грамотно дифференцировать окончательный диагноз. Однако взрослый пациент способен самостоятельно отличить характер, локализацию очага патологии. Это важно для предстоящего лечения, поскольку бактериальные поражения успешно лечатся при участии антибиотиков, тогда как патогенные вирусы истребить антибиотическими средствами не предоставляется возможности.

Основное отличие бактериальной инфекции от вирусной заключается в следующем: первом случае очаг патологии локальный, во втором – больше системный. Так, патогенные вирусы поражают весь организм, резко снижая общее самочувствие. Что касается бактерий, они имеют узкую специализацию, например, стремительно развивают ларингит или тонзиллит. Для определения вируса в такой клинической картине требуется общий анализ крови, для выявления бактериальной флоры – анализ мокроты (при инфицировании нижних дыхательных путей).

После воспаления слизистых и появления других симптомов бактериального поражения требуется лабораторным путем определить характер патогенной флоры. Диагностика проводится в стационаре, сбора данных анамнеза не хватает для постановки окончательного диагноза. В современной медицине заявлены следующие виды инфекций, которые имеют преимущественно бактериальную флору и вызывают такие опасные заболевания организма:

1. Острые кишечные бактериальные инфекции: сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф, пищевые токсикоинфекции, кампилобактериоз.
2. Бактериальные поражения кожных покровов: рожа, импетиго, флегмона, фурункулез, гидраденит.
3. Бактериальные инфекции дыхательных путей: синусит, тонзиллит, пневмония, бронхит.
4. Кровяные бактериальные инфекции: туляремия, сыпной тиф, чума, окопная лихорадка.

Диагностика

В процессе размножения патогенных бактерий при отсутствии своевременной терапии инфекционный процесс приобретает хроническую форму. Чтобы не стать носителями опасных инфекций, требуется своевременно пройти комплексное обследование. Это обязательно общий анализ крови, который показывает повышенное количество лейкоцитов, скачок СОЭ. Другие изменения в биологической жидкости инфицированного человека представлены ниже:

• увеличение нейтрофильных гранулоцитов;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• увеличение скорости оседания эритроцитов.

Чтобы избежать развития и распространения хронического заболевания, рекомендованы следующие виды клинических обследований:

1. Бактериологическое (исследование среды обитания микробов, создание благоприятных условий для формирования жизнеспособных колоний в лабораторных условиях).
2. Серологическое (выявление специфических антител в крови к определенным видам патогенных микробов – под микроскопом отличаются по цвету).
3. Микроскопическое (после забора биологический материл детально исследуют под микроскопом, на клеточном уровне).

Как лечить бактериальную инфекцию

Патологический процесс начинается инкубационным периодом, длительность которого зависит от характера патогенной флоры, ее локализации и активности. Основная цель реализации консервативных методов – препятствовать заражению крови, восстановить общее самочувствие клинического больного. Лечение симптоматическое, вот ценные рекомендации компетентных специалистов:

1. Назначение антибиотиков и представителей других фармакологических групп должно осуществляться исключительно лечащим врачом, поскольку отдельные микроорганизмы имеют иммунитет к тем или иным медикаментам.
2. Помимо консервативного лечения требуется пересмотреть свое повседневное питание, привычный образ жизни. Например, полезно полностью отказаться от соленой и жирной пищи, вредных привычек и чрезмерной пассивности. Обязательно укреплять слабый иммунитет.
3. Симптоматическое лечение проводить в зависимости от локализации очага патологии, пораженной системы организма. Например, при заболеваниях дыхательной системы необходимы муколитики и отхаркивающие средства, а при тонзиллите не обойтись без приема антибиотиков.

Если бронхит или пневмония возникает, такие опасные заболевания требуется лечить антибиотиками во избежание крайне неприятных осложнений со здоровьем взрослого пациента и ребенка. Среди побочных явлений речь идет об аллергических реакциях, расстройствах пищеварения и не только. Поэтому назначение антибиотиков должно осуществляться исключительно лечащим врачом после диагностики. Итак:

1. Чтобы замедлить рост патогенной флоры, назначают такие бактериостатические средства, как Тетрациклин, Хлорамфеникол в таблетках.
2. Для истребления инфекции бактериального характера рекомендованы бактерицидные препараты типа Пенициллин, Рифамицин, Аминогликозиды.
3. Среди представителей антибиотиков пенициллинового ряда особенно востребованы Амоксиклав, Аугментин, Амоксициллин.

Как вылечить бактериальную инфекцию без антибиотиков

Симптоматическую терапию взрослому и ребенку проводят по медицинским показаниям. Например, в борьбе с головными болями предстоит принимать нестероидные противовоспалительные препараты, например, Нурофен, Ибупрофен. Если появляются боли другой локализации, убрать их можно Диклофенаком. Чтобы вылечить инфекцию бактериальной природы без антибиотических средств, рекомендованы такие медицинские препараты:

1. Диклофенак. Обезболивающие таблетки, которые дополнительно снимают воспаление обладают бактерицидными свойствами.
2. Регидрон. Солевой раствор, который положено принимать при острой интоксикации организма для выведения инфекции.

Чем лечить бактериальную инфекцию у детей

В детском возрасте при острых инфекциях рекомендовано обильное питье, симптоматическое лечение. От антибиотиков требуется отказаться, если заболевание на начальной стадии, вторичные микробы отсутствуют. При инфекции верхних дыхательных путей понадобятся препараты от кашля, муколитики. При заболеваниях горла лучше воспользоваться местными атисептиками – Люголем, Хлорофилиптом. Больных менингитом положено срочно госпитализировать.

Профилактика

Проникновение патогенной флоры в организм можно предотвратить. Для этого в любом возрасте рекомендуется придерживаться следующих профилактических рекомендаций знающего специалиста:

• профилактическая вакцинация;
• исключение длительного переохлаждения организма;
• укрепление иммунитета;
• соблюдение правил личной гигиены;
• правильное питание взрослого и ребенка, витамины.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Помимо вирусной инфекции в прерывании беременности играет существенную роль бактериальная инфекция и ассоциации бактериально-вирусные.

В последние годы появились работы, в которых показана роль нарушений нормальной микрофлоры генитального тракта в преждевременном прерывании беременности. При спорадическом прерывании инфекция является ведущей причиной потерь, особенно во II и III триместрах беременности. Хориоамнионит обычно является результатом восходящей инфекции, что более характерно для II триместра беременности. Инфекция может прямо поражать плод, а возможно за счет активации провоспалительных цитокинов, имеющих цитотоксический эффект. Потеря беременности может быть связана с гипертермией, повышенным уровнем простагландинов, с преждевременным разрывом плодного пузыря за счет микробных протеаз.

Что касается привычного невынашивания, то роль инфекции вызывает много дискуссионных вопросов и многие полагают, что инфекция в привычном невынашивании такой роли как в спорадическом не играет. Тем не менее в последние годы много работ свидетельствуют о важной роли инфекции и в привычном прерывании беременности.

Бактериальный вагиноз находят практически у половины женщин с привычным невынашиванием инфекционного генеза.

Хламидийная инфекция поданным многих исследователей, найдена у 57,1% и 51,6% соответственно у женщин с невынашиванием беременности. Предлагается скрининговое обследование женщин, планирующих беременность, на наличие хламидий. По данным некоторых авторов, действие хламидий осуществляется через воспалительные цитокины.Тем не менее, большинство исследователей считают, что хламидийная инфекция чаще характерна для пациенток с бесплодием, а не с невынашиванием.

Стрептококк группы В по данным многих авторов, часто связан с задержкой развития плода, периодически определяется в посевах из шейки матки у 15-40% беременных. При инфицировании возможно преждевременное излитие вод, преждевременные роды, хориоамнионит, бактериальный послеродовый эндометрит. Заболевания новорожденных встречаются у 1-2% инфицированных матерей. У новорожденного, особенно недоношенного, возникают заболевания обусловленные стрептококком трупы В - пневмония, менингит, сепсис, протекающие очень тяжело.

По мнению большинства исследователей, для невынашивания беременности характерна не моноинфекция, а сочетанная урогенитальная инфекция, которая часто протекает в субклинической форме, что затрудняет ее выявление.

Для уточнения роли условно-патогенных микроорганизмов в генезе невынашивания нами, совместно с лабораторией микробиологии, осуществлен широкий спектр видовой идентификации микроорганизмов (представители условно-патогенных видов сапрофитов, патогенов) микроценоза влагалища, шейки матки и в эндометрии вне беременности у трех групп женщин: при привычном невынашивании явно инфекционного генеза (хориоамнионит, эндометрит, инфицированный плод), при неразвивающейся беременности без явных признаков инфекции и у здоровых фертильных женщин.

Микробиологические исследования ленточных соскобов эндометрия у женщин трех групп показали, что бессимптомная персистенция микроорганизмов в эндометрии обнаружена у 67,7% женщин с инфекционным генезом невынашивания, у 20% женщин с неразвивающейся беременностью в анамнезе и не обнаружена в контроле. Более 20 видов микроорганизмов условно-патогенной группы были обнаружены в эндометрии. Всего выделено 129 штаммов, в том числе облигатные анаэробы составили 61,4% (бактероиды, эубактерии, пептострептококки и др.), микроаэрофилы - 31,8% (преобладали генитальные микоплазмы и дифтероиды), факультативные анаэробы - 6,8% (стрептококки группы Д, В, эпидермальный стафилококк). Только у 7 женщин выделены монокультуры, у остальных обнаружены ассоциации 2-6 видов микроорганизмов. При количественной оценке роста микроорганизмов показано, что массивное обсеменение (10 3 -10 5 КОЕ/мл) эндометрия имело место только у 6 из 50 женщин с положительными результатами посева эндометрия. У всех этих женщин высевались аэробно-анаэробные ассоциации и микоплазмы с преобладанием колиформных бактерий или стрептококков группы Д. Эти пациентки имели наиболее отягощенный анамнез по количеству самопроизвольных выкидышей. У остальных женщин количество микрофлоры в эндометрии находилось в пределах 10 2 -5х10 5 КОЕ/мл гомогената эндометрия.

При сопоставлении результатов параллельного гистологического и микробиологического исследования эндометрия, полученного в I фазу менструального цикла, установлено, что в случаях выделения микроорганизмов из эндометрия гистологические признаки воспаления обнаружены в 86,7% случаев. В то же время при гистологическом диагнозе хронического эндометрита стерильные посевы эндометрия были у 31,6%женщин. Эти результаты свидетельствуют, с одной стороны, о ведущей роли условно-патогенных микроорганизмов в персистенции воспалительного процесса в эндометрии, а с другой - о неполном выявлении нами возбудителей хронического эндометрита, в первую очередь, по-видимому, за счет вирусной и хламидийной этиологии, так как примерно 1/3 верифицированных гистологических диагнозов хронического эндометрита не были подтверждены выделением возбудителя.

Кроме того, установлено, что при персистенции микроорганизмов в эндометрии у 70% женщин обнаружены проявления дисбиоза в составе микроценоза влагалища. В то же время в группе женщин со стерильными посевами эндометрия у подавляющего большинства пациенток (73,3%) состав влагалищного микроценоза отвечал критериям нормы.

Дисбиотические проявления в микроценозе влагалища заключаются в резком снижении количества лактофлоры, преобладании микроорганизмов типа гарднерелл, бактероидов, фузобактерий, вибрионов, т.е., в этой группе женщин в микрофлоре влагалища преобладал облигатно-анаэробный компонент, тогда как в группе женщин со стерильными посевами эндометрия ведущим компонентом в составе влагалищного микроценоза были лактобактерии.

Что касается микрофлоры цервикального канала, то стерильные посевы отделяемого были относительно редки в обеих группах (у 8% и 37,8% женщин основной и сравнительной группы, однако статистически значимо реже в основной группе женщин). В тех случаях, где обнаруживается рост микроорганизмов в цервикальной слизи у женщин основной группы значительно чаще встречаются ассоциации нескольких бактериальных видов. Такие ведущие возбудители гнойно-воспалительных процессов как эшерихии, энтерококки, генитальные микоплазмы и облигатные анаэробы (бактероиды, пептострептококки) встречаются в 4 раза чаще в цервикальном канале женщин с персистенцией микроорганизмов в эндометрии. Гарднереллы, мобилункус, клостридии были обнаружены в цервикальном канале только у пациенток с персистенцией микроорганизмов в эндометрии.

Развитие дисбиотических процессов в микроценозе нижнего отдела полового тракта является ведущим патогенетическим звеном в механизме восходящего инфицирования эндометрия, особенно у пациенток с истмико-цервикальной недостаточностью. Учитывая, что состав вагинального микроценоза является гормонально зависимым состоянием, снижение уровня вагинальной колонизационной резистентности может быть связано с гормональной недостаточностью, которая имела место у большинства наших пациенток.

Исследования последних лет показали, что на фоне хронического эндометрита происходит изменение локального иммунитета. Если в эндометрии здоровых женщин вне беременности В-, Т-, NK-клетки, макрофаги представлены в незначительном количестве, то при хроническом эндометрите происходит резкая активация клеточных и гуморальных реакций воспаления на локальном уровне. Это выражается в увеличении лейкоцитарной инфильтрации эндометрия, количества Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов, в резком возрастании титров IgM, IgA, IgG. Активация локальных иммунных реакций может приводить к нарушению процессов плацентации, инвазии и развития хориона и, в конечном итоге, к прерыванию беременности в случае ее наступления на фоне хронического эндометрита.

Персистируя длительное время, вирусно-бактериальная инфекция может приводить к изменению антигенной структуры инфицированных клеток за счет собственно инфицированных антигенов включаемых в структуру поверхностных мембран, так и образования новых клеточных антигенов, детерминированных клеточным геномом. При этом развивается иммунный ответ на гетерогенезированные аутоантигены приводящий к появлению аутоантител, который, с одной стороны, оказывает разрушающее действие на клетки собственного организма, но, с другой стороны, является защитной реакцией, направленной на сохранение гомеостаза. Аутоиммунные реакции, вирусно-бактериальная колонизация эндометрия относится к наиболее частым этиологическим факторам, вызывающим развитие хронической формы ДВС-синдрома.

В случае наступления беременности аутоиммунные реакции и активация инфекции могут приводить к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания, возникновению локальных микротромбозов в области плацентации с образованием инфарктов с последующей отслойкой плаценты.

Таким образом, хроническая смешанная вирусно-бактериальная инфекция у пациенток с привычным невынашиванием, персистируя длительное время в организме и оставаясь при этом бессимптомной, приводит к активации системы гемостаза и иммунитета на локальном уровне, которые непосредственно участвуют в процессах гибели и отторжения плодного яйца.

В условиях хронического эндометрита в течение гестационного процесса иммунная система, эволюционно детерминированная для распознавания и элиминации чужеродных антигенов, может служить причиной неадекватного ответа организма матери на развитие беременности.

Исследования последних лет показали, чтоу более чем 60% женщин с привычным невынашиванием клетки крови (лимфокины и моноциты) после инкубации с трофобластическими клетками in vitro вырабатывают растворимые факторы, которые оказывают токсическое действие на процессы развития эмбриона и трофобласта. У женщин с ненарушенной репродуктивной функцией и у кого выкидыши были обусловлены генетическими или анатомическими причинами, этот феномен не выявляется. При биохимическом исследовании было выявлено, что эмбриотоксические свойства принадлежат цитокинам, продуцируемым CD4+ клетками 1 типа и, в частности, интерферону.

Система интерферона сформировалась в филогенезе одновременно с иммунной, однако она отличается от последней. Если иммунная система направлена на сохранение постоянства белковой среды организма, ее функция - распознавание и уничтожение проникших в организм чужеродных субстратов, в том числе, вирусов, бактерий, то интерферон защищает организм от распространения чужеродной генетической информации и собственный генетический материал от разрушающих воздействий. В отличие от системы иммунитета система интерферона не имеет специализированных органов и клеток. Она существует в каждой клетке, так как каждая клетка может быть инфицирована и должна иметь систему распознавания и элиминации чужеродной генетической информации, включая вирусные нуклеиновые кислоты.

В зависимости от источника продукции интерфероны подразделяются на

• I тип - неиммунный (сюда относят а-ИФН и бета-ИФН). Этот тип интерферона продуцируется всеми ядерными клетками в том числе и неиммунокомпетентными;
• II тип - иммунный -у-ИФН - продукция его является функцией иммунокомпетентных клеток и реализуется в процессе иммунного ответа.

Для каждого типа интерферона существует свой ген. Гены интерферона локализуются на 21-й и 5-й хромосомах. В норме они находятся в зарепрессированном состоянии и для их активации необходима индукция. Секретируемый в результате индукции ИФН, выделяется клетками в кровь или окружающую межклеточную жидкость. Первоначально считалось, что основная биологическая роль интерферона сводится к его способности создавать состояние невосприимчивости к вирусной инфекции. К настоящему времени установлено, что действие интерферонов намного шире. Они активируют клеточный иммунитет путем усиления цитотоксичности естественных киллеров, фагоцитоза, антигенпрезентации и экспрессии антигенов гистосовместимости, активации моноцитов и макрофагов и др. Противовирусный эффект интерферона связан с индукцией им внутри клетки синтеза двух ферментов - протеинкиназы и 2-5' олигоаденилат-синтетазы. Эти два фермента ответственны за наведение и поддержание состояния невосприимчивости к вирусной инфекции.

В процессе физиологической беременности происходит сложная перестройка системы интерферона, зависящая от срока беременности. В 1 триместре ряд авторов отмечает активацию интерферонгенеза с последующим его снижением во II и III триместрах. Во время беременности интерферон продуцируется не только клетками крови матери, но и клетками и тканями плодового происхождения. По своим физическим и биологическом свойствам трофобластический интерферон относится к ИФН-а и определяется в крови матери и плода. В (триместре трофобласт продуцирует интерферон в 5-6 раз больше, чем в III триместре. Под действием вирусов трофобласт выделяет смесь интерферонов.

Одна из функций интерферона во время беременности - предотвращать трансплацентарное распространение вирусной инфекции. При вирусной инфекции содержание интерферона возрастает как в крови матери, так и в крови плода.

Другой патогенетический механизм противовирусной активности интерферона трофобласта связан с его способностью индуцировать экспрессию на трофобласте антигенов I класса главного комплекса гистосовместимости. Это приводит к усилению активности клеток, участвующих во взаимодействии с вирусами: цитотоксические Т-клетки, макрофаги, NК и тем, самым, к активации локальных воспалительных изменений, посредством которых предотвращается распространение вирусной инфекции от матери к плоду. Однако чрезмерная активация воспалительных цитокинов, включая интерфероны, большой дозой инфекции может приводить к развитию иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя с одновременным нарушением нормального развития и функции трофобласта, плаценты.

В последнее время интерферон-у рассматривают в качестве цитотоксического фактора у женщин с привычным невынашиванием. Известно, что в норме интерфероновый статус характеризуется низким содержанием в сыворотке (>4 Е/мл) и выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов продуцировать эти белки в ответ на индукторы. В условиях нормы все типы интерферона синтезируются в определенной пропорциональной зависимости. Диспропорция продукции различных типов интерферона может приводить к развитию патологического процесса. Острые вирусные инфекции приводят к резкому увеличению уровня сывороточного интерферона одновременно с этим происходит активация интерферон зависимых внутриклеточных противовирусных механизмов. При первичном эпизоде генитального герпеса скорость включения системы интерферона в противовирусной защите недостаточно высока, чтобы затормозить распространение вируса. Это, по-видимому, может явиться одной из причин хронизаци и этого заболевания.

При рецидивирующих вирусных инфекциях наблюдается подавление процессов интерфероногенеза, это выражается в фоновых показателях сывороточного интерферона в сочетании с резко подавленной способностью лимфоцитов и лейкоцитов продуцировать а-, бета- и у-интерферона. Такое состояние системы интерферона называют интерферон дефицитным.

При смешанной хронической вирусной инфекции ИФН-статус характеризуется практически полным отсутствием у-ИФН продуцирующей способности лейкоцитов.

При аутоиммунных нарушениях состояние системы иммунитета и интерферона наиболее часто характеризуется наличием обратных корреляционных связей: при нормальном или даже повышенном уровне, функционирования иммунной системы, отмечается угнетение интерферонгенеза.

Таким образом, и для аутоиммунных патологий и для хронических заболеваний вирусной природы характерно глубокое подавление интерферонгенеза – интерферон дефицитное состояние. Разница между ними заключается только в противоположной динамике со стороны сывороточного интерферона: при аутоиммунных состояниях последний повышен, при хронических смешанных вирусных инфекциях - остается в пределах фоновых значений.

Степень подавления продукции интерферона указывает на тяжесть хронического процесса, и необходимость адекватной терапии с учетом выявленных изменений параметров ИФН-статуса.

Как уже было сказано выше, Т-хелперы подразделяются на два типа в зависимости от экспрессируемых антигенов главного комплекса гистосовместимости, а также от вида секретируемых цитокинов: Тh1 и Th2. ТМ клетки выделяют IL-2, TNF-бета, ИФН-у, которые стимулируют процессы клеточного иммунитета. Клетки Th2 выделяют il-4, il-5, il-10, которые тормозят реакции клеточного иммунитета и способствуют индукции синтеза антител. При нормально развивающейся беременности, начиная с ранних сроков, в крови из цитокинов преобладают цитокины Тh2 - регуляторные. Они выделяются фетоплацентарным комплексом на протяжении всех трех триместров и определяются одновременно и в децидуальной ткани и в клетках плаценты. Th1 цитокины (ИФН-у и il-2) синтезируются в незначительных количествах по сравнению с количеством цитокинов в I триместре и едва определяются во II и III триместрах. Цитокины Th1 и Th2 находятся в антагонистических отношениях. Это объясняет наличие высокого уровня Th2 при нормальной беременности. Полагают, что Th2 цитокины блокируют реакции клеточного иммунитета, способствуют развитию и инвазии трофобласта, а также стимулируют стеоидогенез (прогестерон, ХГ). Одновременное наличие небольших количеств у-ИФН необходимо для ограничения инвазии трофобласта.

При клинической угрозе прерывания беременности цитокиновой профиль меняется в сторону преобладания у-ИФН и il-2, с минимальным содержанием Н-4и il-10. Большинство Т-хелперов в эндометрии женщин с привычным невынашиванием относится к Тh1 типу. Такой вариант цитокинового ответа сопровождается продукцией il-2, у-ИФН, и этот ответ не зависит от возраста, количества предшествующих беременностей.

Провоспалительные цитокины активируют цитотоксические свойства NK- клеток и фагоцитарную активность макрофагов, которые находятся в повышенном количестве в эндометрии и децидуальной ткани у пациентов с хроническим эндометритом и могут оказывать прямое повреждающее действие на трофобласт. Известно, что Th1 цитокины тормозят синтез хорионического гонадотропина. В сумме, процессы, которые индуцируют провоспалительные цитокины, тормозят и, в конечном итоге, могут остановить развитие беременности на ранних ее этапах участвуя, тем самым, в патогенезе привычного невынашивания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]