Что такое выходные ворота инфекции

Инфекционный процесс-сложный процесс взаимодействия микроорганизма (возбудителя) и макроорганизма (индивидума) в определённых условиях внешней и внутренней среды, включающий в себя развивающиеся патологические, защитно-приспособительные и компенсаторные реакции.

Сущность инфекционного процесса важно понимать для правильной организации профилактики и контроля ВБИ. Все инфекционные болезни являются следствием последовательных событий (цепочка инфекционного процесса).

- возбудитель - резервуар - выходные ворота инфекции - способ передачи инфекции - входные ворота - восприимчивый хозяин-

Резервуар (источник инфекции) – место естественного обитания возбудителя, из которого может происходить передача возбудителя восприимчивому организму (коллективу).

Резервуар во внешней среде (неживой): мед. оборудование (аппараты ИВЛ, эндоскопы, катетеры) жидкости для в/в вливаний; вода; резервуары для воды; дез. средства (неправильно применяемые); поверхности, вблизи инфицированных пациентов; водяные системы кондиционирования воздуха; загрязнённые респираторы; предметы ухода за больными; спецодежда мед. персонала; бельё, постельные принадлежности, матрацы; перевязочный и шовный материал.

Резервуар живой: мозговые оболочки; нос; глотка; секрет дыхательных путей; руки; мочевыводящие пути; кишечник; рвотные массы.

Способ передачи – это эволюционно сложившаяся способность передачи возбудителя от источника (резервуар) – восприимчивому коллективу.

Входные ворота инфекции – место внедрения возбудителя.

Восприимчивый хозяин – организм, способный отвечать определенными реакциями на внедрение возбудителя.

Способы передачи инфекции:

· прямой контакт - при непосредственном соприкосновении и внесении возбудителей на поверхность кожи и слизистых (венерические заболевания, чесотка, ВИЧ-инфекция, ВГВ, микозы и др.);

· непрямой контакт (контактно-бытовой) - через промежуточный объект, включая загрязнённое оборудование или мед. принадлежности, белье, посуду, руки… (кишечные инфекции, гепатит А, раневая инфекция, цистит, абсцесс и др.);

· воздушно-капельный - при разговоре, чихании или кашле (ветряная оспа, грипп, туберкулёз и др.);

· воздушно-пылевой - распространение по воздуху возбудителей инфекции, содержащихся в частицах пыли, в том числе взвешенных в воздухе, проходящем через вентиляционные системы (дифтерия, пневмония, туберкулёз и др.);

· пищевой – через продукты (кишечные инфекции);

· водный – через воду;

4. Артифициальный (искусственный) - при проведении различных манипуляций (постинъекционные осложнения, послеоперационные, послеродовые, посттравматические инфекции);

5. Трансмиссивный - перенос через живого переносчика (малярия, сыпной тиф, геморрагическая лихорадка, клещевой энцефалит и др.);

6. Трансплацентарный – от матери к плоду (токсоплазмоз, краснуха, сифилис, ВИЧ-инфекция).

Система профилактических и противоэпидемических мероприятий и средств. Студент должен уметь: - анализировать проявления эпидемического процесса; Группировка мероприятий по направленности их действия. Группа - планировать комплекс профилактических мероприятий и проводитьмероприятий, направленных на резервуар возбудителя (источник возбудителя первичные противоэпидемические мероприятия в очаге.инфекции): клинико-диагностические, изоляционные, лечебные и режимно-ограничительные мероприятия при антропонозах. Ветеринарно-санитарные и дератизационные мероприятия при зоонозах. Кишечные антропонозы Группа мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи: Общая характеристика группы. Фекально-оральный механизм передачи, санитарно-гигиенические, дезинфекционные и дезинсекционные. и передачи. Устойчивость возбудителей во внешней среде. Сроки Группа мероприятий, направленных на повышение специфического заразительности источников возбудителей инфекции. Общая характеристикаиммунитета у населения. Плановая и экстренная иммунопрофилактика. проявления эпидемического прцесса. Конкретные проявления элементов

|	следующая лекция ==>
Тема: «ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ.	|	Организация профилактики ВБИ.

Дата добавления: 2017-10-09 ; просмотров: 4465 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Инфекционный и эпидемиологический процесс. Профилактика инфекционных заболеваний

Вид занятий: лекция.

Время: 2 часа.

Место проведения: лекционный зал университета.

Основные вопросы:

1. Введение. Клинико-статистическая характеристика инфекционных заболеваний.

2. Понятие о патогенах, инфекционной цепи, течении инфекционного процесса, инкубационном и продромальном периодах, манифестации и реконвалесценции.

3. Механизмы защиты от инфекционных заболеваний.

5. Аутоиммунные заболевания.

6. Борьба с инфекционными заболеваниями.

Введение. Клинико-статистическая характеристика инфекционных заболеваний.

Статистика. В 1998 году в Хабаровском крае было зарегистрировано около 340 тысяч случаев инфекционных и паразитарных заболеваний. Остаётся высоким уровень заболеваемости вирусным гепатитом, он составил 104 случая на 100 тыс. Населения. На фоне неудовлетворительного санитарного состояния отдельных населенных пунктов на 63 % выросла заболеваемость дизентерией, превысив в 2,5 раза средний уровень по стране. В крае сохраняется напряжённая эпидемическая ситуация по туберкулёзу. Заболеваемость в целом по краю составила 87 на 100 тыс. Населения, т.е. Возросла на 12 %. Уровень заболеваемости сифилисом на 100 тыс. Населения составлял 422, а гонореей 179. Показатели по гонорее значительно опережают заболеваемость по стране (114 на 100 тыс.). Весьма “неприятным” фактом является резкое “омоложение” сифилиса, за истёкший год заболело сифилисом детей в возрасте до 15 лет 90 человек. В г. Хабаровске заболели сифилисом 46 детей, т.е. Большая часть заболевших. По-прежнему сохраняется высокая заболеваемость сифилисом среди неработающих людей ( 60 %) .

На протяжении всей истории человечества инфек­ционные заболевания угрожали жизни людей, а в некоторых случаях эпидемии даже изменяли ход развития цивилизаций. Микроскопические возбудители чумы, малярии, оспы, про­казы, сифилиса, полиомиелита и синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) могут вершить судьбами тысяч людей.

Понятие о патогенах, инфекционной цепи, течении инфекционного процесса, инкубационном и продромальном периодах, манифестации и реконвалесценции.

Организмы, вызывающие инфекционные заболевания, называют патогенами, однако более широко распространен термин патогенные возбудители. Большинство патогенов имеют микроскопические размеры и относятся к микроорга­низмам, или микробам. Относительно небольшое число микроорганизмов вызывают заболевания человека, многие, напротив, приносят людям реальную пользу, в то время как некоторые служат причиной болезней растений и животных.

Основные группы патогенных возбудите­лей.

1. Вирусы: ультрамикроскопические, простые, “полужи­вые” частицы Примеры вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусы гриппа, простуды и герпеса.

2. Бактерии: одноклеточные микроорганизмы.

Приме­ры возбудители острого фарингита, гонореи и тубер­кулеза.

3. Грибы (плесени и дрожжи), одноклеточные или мно­гоклеточные, растительноподобные организмы.

Примеры: возбудители кожных заболеваний ног и кандидозов.

4. Простейшие: микроскопические, одноклеточные животные организмы.

Примеры: возбудитель малярии и трихомониаза.

5. Гельминты (паразитические черви): многоклеточные организмы, “истинные” животные.

Примеры: ленточ­ные черви, острицы и печеночные двуустки.

Последовательность событий, необходимую для распространения болезни, эпидемиологи называют инфек­ционной цепью. По существу эти события заклю­чаются в передаче возбудителя от одного хозяина к другому. Выделяют следующие звенья инфекционной цепи:

Резервуар (источник) возбудителя - выходные ворота инфекции — передача возбудителя новому хозяину — вход­ные ворота инфекции —заражение восприимчивого хозяина.

Если хотя бы одно из звеньев этой цепи разорвать, рас­пространение инфекции прекратится.

Резервуар — это источник патогенного организма (человек либо здоровый носитель). Источником патоген­ного возбудителя могут быть животные, почва или вода.

“Выходные ворота” инфекции

“Выходными воротами” могут быть, например, сли­зистые оболочки (венерические болезни), фекалии (кишеч­ные инфекции), сперма и выделения из влагалища (СПИД, гепатит В), кровь (СПИД и вирусные гепатиты), слюна (эпи­демический паротит и мононуклеоз), а также отделяемое слизистой носа и глотки (простудные заболевания и грипп).

Классификация способов передачи патогенного воз­будителя новому хозяину.

А. Контактная передача

1. Прямой контакт (передача от лица к лицу). В этот процесс не вовлекается промежуточный объ­ект. Примеры включают передачу возбудителя при соприкосновении, поцелуе или половом кон­такте.

2. Непрямой контакт. Патогенный возбудитель передается из резервуара инфекции к хозяину посредством неживого объекта. Примеры вклю­чают передачу возбудителя через полотенца, постельное белье, салфетки, шприцы и иглы, посуду и столовые приборы.

3. Капельная инфекция: капли слюны, слизи и мокроты, содержащие инфекционных возбудите­лей, рассеиваются в воздушной среде на рассто­яние не более одного метра (при кашле, чихании. Смехе или разговоре).

Б. Передача из общего резервуара:

Инфицирование мно­гих людей через такие общераспространенные нежи­вые объекты, как пища, вода или лекарства.

В. Воздушная передача:

Распространение инфекцион­ного агента в воздушной среде на расстояние более одного метра. Источником возбудителя может слу­жить инфицированный человек или зараженная почва.

Г. Передача с помощью переносчика:

В роли перенос­чика могут выступать насекомые, клещи и другие виды животных.

“Входные ворота” инфекции

“Входными воротами” называют ткани, через которые патогенный возбудитель проникает в организм нового хозяина — ими могут быть кожа, слизистые обо­лочки носа, пищеварительного тракта, дыхательных путей и др.

Течение инфекционного процесса

Во многих (но не во всех) случаях при развитии инфекцион­ного процесса наблюдается определенная последователь­ность событий. Эта последовательность особенно заметна при острых инфекциях, для которых характерны: стремительное начало и непродолжительность. Хронические инфекции, напротив, развиваются медленно, длятся долго, и для них изложенная ниже последовательность стадий выра­жена не так ярко.

С момента проникновения возбудителя в организм и до раз­вития первых признаков заболевания проходит определен­ный промежуток времени, получивший название инкубационного периода. В течение этого периода возбудитель раз­множается, адаптируется в новом организме и иногда пере­мещается в определенные органы и ткани.

Продолжительность инкубационного периода может составлять как несколько часов (пищевые отравления), так и несколько лет (СПИД, проказа).

За инкубационным наступает продромальный период (или период предвестников). Большинство людей во время продро­мального периода продолжают работать или учиться, что крайне нежелательно, поскольку при многих заболеваниях именно поздняя фаза инкубационного периода и продромальный период представляют наибольшую опасность в плане распространения инфекции.

Период основных проявлений болезни (манифестации)

В период основных проявлений болезни патоген­ный возбудитель и защитные силы организма ведут борьбу “не на жизнь, а на смерть”.

Период выздоровления (реконвалесценции)

После любого заболевания необходимо восстанавливать нормаль­ную активность постепенно, давая возможность защитным силам организма полностью уничтожить возбудителя.

Завершение инфекционного процесса

Период выздоровления заканчивается формированием какого-либо одного из трех состояний: восприимчивости, носительства и состояния иммунитета.

Иммунитет — это невосприимчивость к повторному заражению соответ­ствующим возбудителем; он может сохраняться в течение нескольких месяцев или нескольких лет, в некоторых слу­чаях — пожизненно.

Выздоровление, не сопровождающееся формированием иммунитета, означает, что в результате любого другого кон­такта с возбудителем индивидуум может быть инфицирован вновь. Такая ситуация, например, характерна для гонореи, перенесение которой обычно не приводит к развитию иммун­ного состояния.

В некоторых случаях после выздоровления возбудитель сохраняется в организме человека, который становится активным носителем инфекции. Носительства возможно при многих заболеваний, в том числе при гепатите В, инфекционном мононуклеозе и брюшном тифе. Во многих случаях, например при гонорее, спиде и хламидиозе гени­талий, заражение патогенным возбудителем может сразу сделать человека носителем (без переживания им стадии видимых клинических проявлений).

3. Механизмы защиты от инфекционных заболеваний

Каждый из нас ежедневно подвергается воздействию потен­циально опасных для жизни возбудителей инфекций. Более того, многие из них постоянно присутствуют в нашем орга­низме, однако благодаря защитным силам мы все-таки остаемся здоровыми.

Различают неспецифические меха­низмы защиты (они функционируют в отношении широкого спектра патогенных возбудителей и составляют то, что мы обычно называем резистентностью) и специфические факто­ры, которые предохраняют нас от определенных видов пато­генных организмов и составляют основу иммунитета. Эффективность работы этих двух групп защитных механиз­мов зависит от нас самих. Она ослабляется, когда мы нахо­димся в состоянии стресса, не уделяем должного внимания правильному питанию и отдыху, а также злоупотребляем восстановительными препаратами. Сегодня одна из наиболее существенных угроз для иммунной системы человека — это инфекция ВИЧ, которая может привести к развитию спида.

Неспецифические механизмы защиты: резистентность

Неспецифические механизмы защиты организма включают барьерную функцию кожи и слизистых оболочек, актив­ность ресничек дыхательных путей, бактерицидные свойства желудочного сока, функционирование лейкоцитов, действие интерферона и воспалительную реакцию.

Специфические механизмы защиты: иммунитет

Иммунитет — это важный фактор в предотвращении инфек­ционных болезней человека. Нарушение иммунитета лежит в основе таких заболеваний, как артрит, аллергия и рак. Нормальное функционирование определенных механизмов иммунной системы нарушается при спиде,

Задача иммунной системы — предотвратить проникновение в орга­низм опасного чужеродного агента и уничтожить или инактивировать его.

Аллергия, — это иммунная реакция на какое-либо вещество, которое в других случаях безвредно. Причины возникновения аллергии до конца не выяснены, хотя определенную роль здесь играют стресс и наследственность. Характерные симптомы аллергии — это нарушения дыхания, например развитие астмы и сенной лихорадки; кожные реакции — крапивница, сыпь, зуд; крас­ные слезящиеся глаза, а также редкие, нетипичные симпто­мы, скажем головная боль и артрит, которые не всегда можно отнести к проявлениям аллергических реакций.

Для выявления аллергенов часто используются кожные пробы, лабораторные исследования и экспериментальные диеты, из которых на определенный промежуток времени исключены какие-либо продукты. Если природа аллергена такова, что избежать контакта с ним невозможно, для лече­ния аллергии используют антигистаминные и другие лекар­ственные препараты. В крайних случаях прибегают к десен­сибилизации — последовательному введению небольших количеств аллергена. Курс может включать несколько сотен инъекций и стоить очень дорого, однако вероятность дости­жения положительного результата чрезвычайно высока.

Аллергические реакции на укусы насекомых и определен­ные лекарственные препараты могут вызвать тяжелейшее состояние, называемое анафилаксией или анафилактичес­ким шоком. В этом случае необходимо немедленное терапев­тическое вмешательство. При отсутствии адекватных мер помощи может наступить смерть. Обычно применяют инъекцию или ингаляцию (адреналина), который людям с аллергическими реакциями на яд насекомых реко­мендуется всегда иметь при себе. При анафилаксии обычно краснеет и отекает лицо, развивается одышка, пульс стано­вится частым и слабым.

5. Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания развиваются в том случае, когда иммунная система перестает различать “свое” и “чужое” и атакует ткани собственного организма. Примерами аутоиммунных заболеваний служат системная красная вол­чанка, ревматоидный артрит, диабет типа 1 и некоторые заболевания почек и щитовидной железы. Терапия аутоиммунных болез­ней, как правило, основана на подавлении (супрессии) иммунного ответа. Существующие методы лечения скорее замедляют течение болезни, а не способствуют полному выз­доровлению.

Входные ворота инфекции – определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания.

Факторы, влияющие на возникновение и развития инфекционного заболевания:

• инфицирующая доза – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;
• входные воротаинфекции – ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции различны у микроорганизмов и бывают:

• строго определенные входные ворота (вирус кори, гриппа – верхние дыхательные пути, энтеробактерии – желудочно-кишечный тракт).
• различные – вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания. Например, стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры – гнойные уретриты.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания, как это имеет место при сибирской язве:

Соответственно входные ворота инфекции (сибирской язвы) – это кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах.

Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера.

Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях:

– если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

– если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

– индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Токсины. Распространение по организму

Инвазивность – это способность патогенных микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Сохранение целостности кожных покровов животного, предупреждение воспалительных процессов слизистых оболочек предотвращает проявление инвазивных свойств возбудителя.

Действие токсинов ведет к изменению обменных процессов в организме хозяина на самых различных уровнях и нарушению физиологических функций организмов и тканей. Например, бутулинистический токсин подавляет выделение медиатора ацетилхолина, который передает импульсы с нерва на мышцу (он образуется в окончаниях двигательного нерва). Это ведет к отклонению и расслаблению мышц.

Токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. При обработке экзотоксинов 0,3-0,5%-м раствором формалина получают анатоксин, обладающий свойствами вакцины. Перечень и действие ферментов патогенности разнообразны.

Агрессины – это токсины, подавляющие фагоцитоз и бактериолиз. Утрата агрессинов приводит к переходу из S в R форму бактерий. Агрессины в чистом виде обладают иммуногенной активностью. При добавлении агрессинов к живым патогенным микробам повышается их вирулентность. Они обладают специфичностью.

Немаловажную роль в возникновении и развитии инфекции играют так называемые "входные ворота инфекции", т.е. место проникновения болезнетворного микроба в организм. Например, возбудитель столбняка постоянно обитает в пищеварительном тракте некоторых животных, не причиняя вреда организму. Однако, попадая в мышцы при ранениях, вызывает тяжелую болезнь. Таким образом, в одном месте микроб может быть индифферентным, а в другом (в том же количестве) – губительным для организма.

Из "ворот инфекции" микробы с кровью и лимфой, другими жидкостями распространяются по организму, но концентрируются там, где условия для них наилучшие.

Решающим моментом определяющим место концентрации микроба, является его органотропность. Например, при бруцеллезе у беременных животных возбудитель концентрируется в матке, благодаря наличию в ней вещества эритрола, являющегося для бруцелл лимитирующим фактором роста. Местом локализации возбудителя определяются пути его выделения из организма.

Например, сальмонеллы выделяются с фекалиями (при кишечной форме), при септицемии возбудитель выделяется с молоком, мочой, слюной. Возбудители дерматомикозов разносятся с чешуйками кожи, волосами. Знание путей выделения возбудителя при той иди иной инфекции определяет направленность санитарных мер.

Для уяснения сущности инфекции, важное значение также, имеет изучение поведения возбудителя в организме инфицированного животного и ответные реакции со стороны организма на поселившегося в нем микроба.

Читайте также: I. Возникновение опеки и попечительства I. Возникновение родительской власти над законными детьми I. Колебания цен сырья, непосредственное влияние их на норму прибыли II. Брачный союз и возникновение брака II. Возникновение родительской власти над детьми: внебрачными, узаконенными и усыновленными V. Влияние изменения цен XI. Течение болезни и лечение. Азиатский способ производства и возникновение государств на Др.Востоке (восточно-деспотических государств) Аллергические диагностические пробы при инфекционных болезнях. Анализ факторов оказывающих влияние на выбор методов управления Ангины при инфекционных заболеваниях Атипичное течение острого среднего отита.

Входные ворота инфекции - место проникновения патогенных микроорганизмов в организм хозяина через определенные ткани.

Входными воротами мб:

-слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, ангина, скарлатина)

-слизистые оболочки пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф)

-половые органы (гонорея, сифилис)

-кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа).

-некоторые возбудители могут проникать в организм различными путями (туберкулез, вирусный гепатит А, ВИЧ-инфекция и др.).
Из входных ворот возбудитель распространяется по органам и тканям по лимфатическим сосудам (лимфогенный путь распространения) или по кровяному руслу (гематогенный путь распространения).

В месте проникновения- первичный очаг поражения. Проникновение и циркуляция бактерий в крови называется бактериемия, вирусов- вирусемия, паразитов- паразитемия (малярия), избирательное поражение отдельных органов – септицемия, всех – сепсис.

От места входных ворот зависит клиническая картина (при чуме через кожу – кожная форма, кожно-бубонная, через дыхательные пути – легочная форма), локализация возбудителя в организме.

При различных инфекционных заболеваниях могут быть одни (холера, грипп) или несколько (бруцеллёз, туляремия, чума) входных ворот.

Микроорганизм при внедрении в макроорганизм мо­жет оставаться в месте входных ворот, и тогда на макро­организм действуют преимущественно продуцируемые токсины→ токсинемия (дифтерия, скарлатина, стол­бняк, газовая гангрена, ботулизм).

Места проникновения и пути распространения возбуди­телей, особенности их действия на ткани, органы и мак­роорганизм в целом и ответные его реакции составляют основу патогенеза инфекционного процесса и заболе­вания.

?5.Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней.

1.Бактериемия - проникновение и циркуляция микроорганизмов в крови. Бактерии могут проникнуть в кровь из пораженных органов (например, кишечника), путем заноса их кровососущими паразитами либо непосредственно при травме. Прорыв микробов в кровь наблюдается в определенные периоды некоторых болезней (например, бактериемия при брюшном тифе, паратифах). При ряде инфекционных болезней (лептоспирозы, сыпной и возвратный тифы, туляремия) развитие бактериемии связано с инвазией возбудителей через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Бактериемия характерна для таких кишечных инфекционных болезней, как брюшной тиф, паратифы и другие сальмонеллезы, бруцеллез, ботулизм, в патогенезе которых она играет важную роль, обусловливая генерализацию инфекции, образование вторичных очагов, поражение различных органов и систем.

Важная особенность бактериемии — микроорганизмы циркулируют в кровотоке, но не размножаются в нём. Однако ↓ микробицидных свойств крови даёт возможность микроорганизмам размножаться в кровотоке, что приводит к развитию тяжёлых генерализованных состояний→ сепсис.

2.Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия (может привести к ИТШ). Характерна для таких заболеваний, как дифтерия, столбняк, газовая анаэробная инфекция, ботулизм и др., вследствие чего эти болезни называют токсинемическими.

Токсинемия: отравление крови токсинами бактерий, размножающихся в инфекционном очаге, в результате чего у человека ↑t , возникают понос и рвота.

Первый путь:токсинемия возникает тогда, когда при работе органов человека в организме полноценно не выводятся естественные продукты распада.

Второй путь: токсинемия возникает тогда, когда человек сознательно или бессознательно вносит в свой организм продукты, которые являются токсичными для тканей, или в результате метаболизма которых возникают токсичные метаболиты.

Третий путь:токсинемия возникает тогда, когда в крови накапливаются продукты распада от жизнедеятельности микроорганизмов, населяющих наше тело.

Понятие об инфекционном процессе. Механизмы, пути и факторы передачи

инфекции. Входные ворота инфекции.

Инфекционный процесс ― представляет собой совокупность физиологических и

патологических реакций, развивающихся в макрооранизме в процессе инфекции (процесса взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды). Инфекционное заболевание ― одна из форм инфекционного процесса. Развитие инфекции обусловлено такими факторами, как состояние защитных сил организма, свойства возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условия внешней среды, пути передачи и входные ворота инфекции.

Механизм передачи возбудителя инфекции ― способ перемещения возбудителя

инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый.

Включает последовательную смену трех стадий:

• выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду;

пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды;

внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

Пути передачи возбудителя инфекции:

2) Фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении инфицированных продуктов питания или воды.

3) Трансмиссивный. Возбудитель передаётся членистоногими, через укусы животных, шприцы.

4) Контактный. Инфицирование происходит от больного человека, бактерионосителя, при

непосредственном контакте или через инфицированные предметы обихода.

6) От матери к ребёнку. Заражение происходит через плаценту или во время родов.

7) Ятрогенный путь. Использование для лечения и диагностики медицинскими работниками нестерильных шприцев, систем для переливания крови или медицинских инструментов и приборов.

Факторы передачи возбудителя инфекции ― элементы внешней среды (объекты неживой

природы), участвующие в передаче возбудителя инфекции от источника восприимчивым

животным, но не являющиеся естественной средой обитания возбудителя. В совокупности Ф. п. в. и. представляют собой пути передачи (распространения) заразного начала. К Ф. п. в. и. относятся: воздух, вода, почва, корма, посуда, предметы ухода за животными и т. д. Воздух играет особую роль как Ф. п. в. и. воздушно-капельным путём . Его темп-pa, влажность и направление движения обусловливают возможность сохранения возбудителя, скорость его передачи. Вода при отдельных болезнях (лептоспироз) служит главным Ф. п. в. и. Почва как Ф. п. в. и. может стать при гельминтозах и особенно при анаэробных инфекциях (эмфизематозный карбункул, столбняк, злокачеств. отёк ) и сибирской язве. Возбудители этих болезней, попадая в почву, длительно сохраняют жизнеспособность. Инфицир. корма могут быть факторами передачи возбудителей почвенных инфекций (сибирской язвы), сальмонеллёзов , ящура, чумы свиней и мн. др. болезней, в т. ч, гельминтозов. Предметы ухода за животными, животноводч. помещения служат факторами передачи возбудителей грибковых и др. эктопаразитарных заболеваний.

Место проникновения возбудителя в макроорганизм называют входными воротами инфекции. Заражение человека происходит через повреждённую кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему. Заражениечерез неповреждённую кожу встречается крайне редко (лептоспироз).

2. Формы инфекционного процесса и стадии инфекционного заболевания.
Формы инфекции. В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

• экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

• эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.

Существуют понятия моноинфекция, (микст)-инфекция, реинфекция, вторичная инфекция, аутоинфекция. В зависимости от количества видов микроорганизмов, вызывающих заболевание, различают моноинфекцию или смешанную (микст)-инфекцию. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма, смешанная инфекция – двумя или несколькими видами.

Реинфекция – это заболевание, вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до его полного выздоровления.

Рецидив – возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения микроорганизмами, за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.

Вторичная инфекция – к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.

Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих.

Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается.

Периоды инфекционного процесса.

Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.

- Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизм окажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.

- Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.

- Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.

Больной в этот период является наиболее опасным для окружающих, вследствие выделения возбудителя из организма в окружающую среду.

Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, состояния иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения и других условий.

- Период угасания болезни – выздоровление. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления. Выздоровление характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма.

Выздоровление может быть полным, при котором все нарушенные функции восстанавливаются или неполным, если сохраняются остаточные явления (мышечная атрофия при полиомиелитах, клещевом энцефалите, дефекты кожи при натуральной оспе и т.п.). Клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов, а также полное освобождение организма от возбудителя. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет.

Понятие о патогенности микробов. Вирулентность. Факторы патогенности. Адгезия, колонизация и инвазия. Определение ферментов патогенности (лецитиназы, плазмокоагулазы, гиалуронидазы и гемолизина).

Патогенность - это потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. Патогенность представляет собой видовой признак, появившийся в ходе эволюции микроорганизма и приспособления его к паразитированию в организме человека. Для патогенности характерна специфичность, т.е. способность вызывать патоморфологические и патофизиологические изменения в определенных тканях и органах.

Для количественной оценки степени патогенности микроорганизма используют термин вирулентность, которая измеряется в условно принятых единицах - DLM , DcL , DL 50 . DLM (Dosis letalis minima) - минимальная смертельная доза микроорганизмов, которая вызывает гибель 95% восприимчивых лабораторных животных.

DL 50 вызывает гибель 50% зараженных животных, DcL - смертельная доза, вызывающая гибель всех животных.

Степень патогенности микроорганизма зависит от многих факторов и обусловлена как наличием ферментных систем, обеспечивающих существование возбудителя в макроорганизме , так и его способностью противостоять факторам защиты организма, направленных на уничтожение возбудителя. По степени патогенности различают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Патогенные микроорганизмы способны, в большинстве случаев, вызывать инфекционный процесс, а условно-патогенные, часто являются естественными обитателями организма человека, вызывают заболевания только при снижении иммунитета и достаточно большой инфицирующей дозе. Степень патогенности микроорганизма связана с его способностью к адгезии , колонизации, инвазии, подавлению фагоцитоза и др. факторов.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам ( адгезия ), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды , и др.

Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно , так и генерализовано .

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.

Гемолизины -вещества, способные освобождать гемоглобин из эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или окружающей жидкости и кровь (или взвесь эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кровь). Г. — продукты жизнедеятельности многих бактерий (стафилококков, стрептококков и др.), паразитических червей, насекомых, скорпионов, некоторых ядовитых змей (лизолецитины). Г. могут присутствовать в сыворотке крови (нормальные Г.) и лизировать собственные эритроциты (аутогемолиз); однако чаще они появляются после внутривенного введения эритроцитов, полученных от животных того же вида (изолизины) или др. вида (гетеролизины). Гемолитические свойства сывороток теряются при нагревании до 56°С в течение 30 мин, что зависит от присутствия в них комплемента, необходимого для действия гетеролизинов крови на эритроциты.