Что такое злокачественная лихорадка

Что такое лихорадка? Стадии этого состояния, причины возникновения и симптомы будут рассмотрены ниже. Также мы расскажем вам о том, как лечить заболевание.

Определение медицинского термина

Неспецифические патологические процессы, характеризующиеся временным повышением температуры тела из-за динамической перестройки терморегуляционной системы под воздействием пирогенов (то есть элементов, вызывающих жар), называются лихорадкой. В медицине считается, что такое состояние возникло, как защитно-приспособительная реакция человека или животного на инфекцию. Нельзя не отметить и то, что лихорадка, стадии которой будут перечислены ниже, сопровождается не только повышением температуры тела, но и другими явлениями, характерными для инфекционного заболевания.

Суть лихорадочного синдрома

Ни для кого не является секретом, что многие инфекционные и вирусные болезни сопровождаются подъёмом температуры тела больного. Более того, раньше все заболевания, которые протекали таким образом, называли лихорадкой. Однако специалисты утверждают, что в современном научном понимании такое состояние не является болезнью. Но, несмотря на это, в некоторых названиях нозологических единиц термин всё же присутствует (например, геморрагическая лихорадка Эбола, лихорадка паппатачи, пятнистая лихорадка Скалистых гор и прочее).

Почему поднимается температура при тех или иных заболеваниях? Суть лихорадки состоит в том, что аппарат терморегуляции человека и высших гомойотермных животных отвечает на специфические вещества, называемые пирогенами. В результате этого происходит временное смещение установочной точки гомеостаза (температурного) на более высокий уровень. При этом механизмы терморегуляции сохраняются. В этом и состоит принципиальное отличие гипертермии от лихорадки.

Причины возникновения лихорадки

Почему поднимается температура у человека или животного? Причин развития лихорадки существует великое множество. Однако наиболее распространёнными являются следующие:

1. Микробы, инфекционно-патогенные вирусы, паразиты. Их продукты жизнедеятельности и составные части представляют собой пирогено- химические вещества, которые воздействуют на центр терморегуляции.
2. Неинфекционные причины. Среди них выделяют экзогенные белки: вакцины, сыворотки, яд змей, переливаемая кровь и прочее. Сюда же относятся собственные белки живого организма, которые изменили свои свойства в результате ожога, травмы, распада опухоли, кровоизлияния в ткани.

Другие причины развития лихорадочного синдрома

Почему возникает лихорадка? Болезнь, провоцирующая повышение температуры тела, может быть связана с расстройством теплообмена при нарушении вегетативной работы у подростков, детей и молодых женщин (то есть с термоневрозом). Также лихорадка может возникнуть под влиянием следующих факторов:

• Приём некоторых лекарственных средств. Специалисты утверждают, что ряд медикаментов может влиять на центр терморегуляции, вызывая незначительный подъём температуры тела.
• Наследственное нарушение в процессе терморегуляции. Например, некоторые вполне здоровые дети уже рождаются с температурой 37,2-37,4 градуса. Для них такое состояние является нормой.
• Субфебрильная температура нередко возникает вследствие перегрева, регулярных физических нагрузок, нахождения в душном помещении и сильной жары.
• Эмоциональное перенапряжение и стрессовые ситуации очень часто сопровождаются повышением теплопродукции и активацией гипоталамуса, что способствует возникновению лихорадки.
• Увеличение гормона прогестерона у беременных женщин также вызывает незначительное повышение температуры. При этом другие признаки вирусного или инфекционного заболевания полностью отсутствуют. Такое состояние может удерживаться до конца первого триместра. Однако некоторых представительниц слабого пола субфебрильная температура сопровождает практически всю беременность.

Что такое пирогены?

Как было сказано выше, инфекционные и вирусные болезни очень часто способствуют повышению температуры тела. Происходит это под воздействием пирогенов. Именно эти вещества, попадающие в организм извне или же образуясь прямо внутри, вызывают лихорадку. Чаще всего экзогенные пирогены представляют собой элементы инфекционных возбудителей. Самыми сильными из них являются термостабильные капсульные липополисахариды бактерий (грамотрицательных). Такие вещества действуют опосредованно. Они способствуют смещению установочной точки в терморегуляционном центре гипоталамуса. Большинство из них имеет лейкоцитарное происхождение, что напрямую влияет и на другие важные симптомы заболевания. Источником пирогенов являются клетки иммунной системы человека, а также гранулоциты.

Лихорадка: стадии

В процессе развития лихорадка проходит три основные стадии. На первой – у человека повышается температура, на второй — она удерживается некоторое время, а на третьей — постепенно уменьшается, достигая исходной. О том, как происходят такие патологические процессы, и какие симптомы им присущи, мы расскажем далее.

Подъём температуры

Первая стадия лихорадки связана с перестройкой терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает значительно превышать теплоотдачу. Ограничение последнего происходит за счёт уменьшения притока тёплой крови в ткани и сужения сосудов на периферии. Больше значение при таком процессе имеет спазм кожных сосудов, а также прекращение потоотделения под влиянием симпатической нервной системы. Признаки лихорадки на первой стадии следующие: побледнение кожи и понижение её температуры, а также ограничение теплоотдачи за счёт излучения. Снижение образования пота не даёт теплу уходить через испарение.

Удержание температуры

Вторая стадия лихорадки начинается после достижения установочной точки. Она может протекать несколько часов или дней, а также быть длительной. При этом теплоотдача и теплопродукция уравновешивают друг друга. Дальнейшего повышения температуры тела не происходит.

Кожные сосуды на второй стадии расширяются. Также уходит их бледность. При этом покровы становятся горячими на ощупь, а озноб и дрожь пропадают. Человек на этой стадии испытывает жар. В таком состоянии суточные колебания температуры сохраняются, но их амплитуда довольно резко превышает нормальную.

В зависимости от степени подъёма температуры тела лихорадка во второй стадии подразделяется виды:

• субфебрильная температура – до 38 градусов;
• слабая лихорадка – до 38,5;
• фебрильная или умеренная – до 39 градусов;
• пиретическая или высокая температура – до 41;
• гиперпиретическая или чрезмерная – свыше 41 градуса.

Следует отметить, что гиперпиретическая лихорадка крайне опасна для жизни человека, особенно для маленьких детей.

Падение температуры

Снижение температуры тела может быть резким или постепенным. Эта стадия лихорадки начинается после исчерпания запаса пирогенов или же прекращения их образования под воздействием естественных или лекарственных факторов. При падении температуры установочная точка достигает нормального уровня. Это приводит к расширению сосудов на коже. При этом избыточное тепло начинает постепенно выводиться. У человека происходит обильное потоотделение, усиливается перспирация и диурез. Теплоотдача на третьей стадии лихорадки резко превышает теплопродукцию.

Виды лихорадок

В зависимости от изменений суточной температуры тела больного, лихорадка подразделяется на несколько видов:

• Постоянная — это длительное и устойчивое повышение температуры, суточные колебания которой не превышают 1 градус.
• Ремитирующая — заметные суточные изменения могут находиться в пределах 1,5-2 градуса. При этом температура не достигает нормальных цифр.
• Перемежающаяся — такая патология характеризуется быстрым и значительным подъёмом температуры. Она держится в течение нескольких часов, после чего сменяется довольно быстрым падением до нормальных значений.
• Изнуряющая или гектическая — при таком типе суточные колебания могут достигать 3-5 градусов. При этом подъёмы с быстрым спадом повторяются несколько раз на протяжении дня.
• Извращённая — для такой лихорадки характерно изменение суточного ритма с высокими подъёмами в утренние часы.
• Неправильная — характеризуется колебаниями температуры тела в течение дня без определённой закономерности.
• Возвратная — при таком типе чередуются периоды повышения температуры тела с периодами нормальных значений, что длятся в течение нескольких суток.

Следует также отметить, что температура – 35 градусов – не способствует появлению лихорадки. Для выяснения причин такого состояния следует обратиться к доктору.

Общие симптомы лихорадки

Низкая температура (35 градусов) не вызывает лихорадку, так как для неё характерен подъём более 37 градусов. Общими признаками такого патологического состояния являются:

• чувство жажды;
• покраснение кожи лица;
• учащённое дыхание;
• ломота в костях, головная боль, немотивированное хорошее настроение;
• плохой аппетит;
• озноб, дрожь, интенсивное потоотделение;
• бред (делирий) и спутанность сознания, особенно у пожилых пациентов;
• раздражительность и плач у детей.

Также следует отметить, что иногда подъём температуры может сопровождаться отёчностью и болевыми ощущениями в суставах, сыпью и появлением волдырей тёмно-красного цвета. В этом случае необходимо сразу же обратиться к доктору.

Лечение

Как избавиться от такого состояния, как лихорадка, стадии которой были перечислены выше? Для начала доктор должен установить причину подъёма температуры тела, после чего назначить соответствующую терапию. Если требуется, то врач может отправить пациента на дополнительное обследование. При подозрении на серьёзную патологию специалист рекомендует больному госпитализацию. Также для устранения лихорадки пациенту советуют соблюдать постельный режим. При этом запрещается одеваться слишком тепло.

[Coruza gangraenosa, Rhitis gangraenosa (лат.), Malignat Catarrhal fever, Bovine catarrhal fevet (англ.), Coruza gan- Greneux, Mai de tete de contagion, Flevre catarrhale magigne (итал.), Bosartige Kopfkrankheit, Bosartiges Katarrhalfieber Des Rindes (нем.)]

Злокачественная катаральная лихорадка (ЗКЛ) — острая инфекционная болезнь КРС и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизитых оболочек головы, поражением глаз и нервной системы. Болезнь встречается повсеместно. В 1972 г. тяжелая эпизоотия ЗКЛ наблюдалась в штате Колорадо. Из 235 заболевших животных 87 (37 %) пало.

Возбудитель болезни (герпесвирус КРС 3) широко распространен среди жвачных животных. Так, в Африке латентная инфекция зарегистрирована у голубого гну, коровьей антилопы и др. видов, которые являются резервуаром вируса. Вирус ЗКЛ впервые был выделен Пирси в 1953 г. В 1964 г. Армстронг описал его и отнес к герпесвиру-сам. Аналогичный вирус выделил Плоурайт с сотрудниками (1963 г.) в Кении из лейкоцитов и ткани селезенки антилопы-гну. В 1967 г. от животного с клиникой ЗКЛ выделен шт. Rims.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. После высокой температуры в течение 1—2 дней развивается острое воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Из носа появляется истечение сначала слизистого, а затем гнойно-кровяного секрета. Иногда изъязвляется слизистая оболочка и происходит сужение носовых ходов. Могут поражаться также глотка, язык и глаза. Наблюдается угнетение, иногда возбуждение. Смерть может наступить через 24 ч. Иногда болезнь длится до 2 недель и больше. Летальность достигает 90 %. Спорадические случаи болезни заканчиваются гибелью животного. У телят болезнь чаше протекает тяжело. У овец — инаппарантно. У животных, чувствительных к вирусу, развивается ЗКЛ, которая характеризуется лихорадкой, обширным лимфаденитом, язвенным поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, эрозией слизистых мочевыводящих путей, тяжелым кератоконъюнктивитом, атаксией светобоязнью и агрессивностью. Предполагается симбиоз между вирусом и хозяином.

Подобную болезнь наблюдали и среди оленей. Инфекционный агент передавался от одного оленя к другому, телятам и кроликам. У 66 обследованных полосатых антилоп-гну, отловленных в Кении, обнаружены антитела к вирусу ЗКЛ. Вирус выделен из носового секрета шести животных и в одном случае из тканей миндалин путем заражения культуры клеток щитовидной железы телят. Наблюдался случай заражения быка при совместном содержании с антилопами. Очевидно, распространение вируса среди антилоп и заражение домашнего КРС происходит через носовой секрет.

Злокачественная катаральная лихорадка — обычно летальная инфекция, которая была описана у большого числа видов жвачных. На основе этиологии было выделено две главных формы ЗКЛ, европейская, вызываемая вирусом герпеса 2 овец, и африканская, вызываемая A1HV-1. A1HV-1 принадлежит к подсемейству Gammaher-pesvirinal семейства Herpesviridae, род Radinivirus.

Патологоанатомические изменения характеризуются деструктивными нарушениями респираторного и верхнего интестинального тракта. Иногда можно наблюдать бронхопневмонию, а в головном мозге признаки менингоэнцефалита. Цитоплазматические включения обнаруживают в различных тканях инфицированных животных, а внутриядерные — в клетках культуры.

Морфология и химический состав. Детально не изучены. При электронной микроскопии вируссодержащих культур клеток обнаруживают внутриядерные, цитоплазматические и экстрацеллюлярные герпесподобные частицы. Вируссодержащая бесклеточная суспензия содержит частицы двух типов: вирионы диаметром 140—220 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом и вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида.

Вирус не стабилен к физико-химическим воздействиям. В гепаринизированной крови телят при 4 °С он сохраняется активным 10—12 дней. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Известны два штамма вируса ЗКЛ — WC-11 и 707К, которые нейтрализуются с различной скоростью с гомологичными и гетерологичными AT. У живот-ных-реконвалесцентов образуются ВНА, титр которых колеблется в пределах 1:6—1:60. Вероятно, образуются КСА и ПА. В двух стадах антилоп исследовали распространение ВНА к герпесвирусу-возбудителю ЗКЛ (лимфопролиферативного и не-кротизирующего заболевания КРС). ВНА к вирусу ЗКЛ были обнаружены в сыворотках крови 50 обследованных антилоп со средним геометрическим титром 1Q1'23 у 42 взрослых особей и 101-54 у двух телят 2-недельного возраста. Когда последние достигали возраста 2 месяцев, средний титр ВНА начал снижаться до достижения животными возраста 9 месяцев, после чего наблюдалось постепенное повышение уровня ВНА. Однако, несмотря на широкое распространение ВНА к вирусу ЗКЛ, он не был выделен из крови или носового секрета животных в культуре клеток щитовидной железы телят и после инокуляции кроликам.

ВНА к вирусу ЗКЛ частично чувствительны к 2-меркаптоэтанолу и, вероятно, имеют полупериод жизни 7—8 дней, тогда как AT к вирусу чумы КРС вырабатываются в 3—5 раз медленее, чем к возбудителю ЗКЛ, и нечувствительны к 2-меркаптоэтанолу. По-видимому, вирус ЗКЛ КРС индуцирует образование глобулинов класса IgG.

Антигенная вариабельность и родство. Детально не изучены. Считают, что данный вирус обладает некоторым сходством с подгруппой вирусов ветряной оспы Herpes zoster и цитомегаловирусами. Гемагглютинирующими свойствами не обладает.

После внутривенного заражения вирус обнаруживают в тканях через 8—17 дней, а у некоторых телят в течение 31-36 недель. В наибольшем количестве его (больше, чем в крови) находили в лимфоузлах. Трансплацентарная инфекция не доказана. Вопрос о длительности вирусоносительства при ЗКЛ не решен. Описан случай, когда корова, страдающая инаппарантной инфекцией, через 44 месяца (от начала инфицирования) родила теленка, в щитовидной железе которого (в клеточном монослое) выявлено большое количество патогенного вируса ЗКГ.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на телятах, овцах и кроликах.

8 качестве инокулята берут кровь больных животных. Клеточносвязанный вирус удавалось выделить из крови КРС и естественно больных мулов. У телят вирус вызывал заболевание на протяжении пяти последовательных пассажей. Инкубационный период у зараженных телят продолжался 15—49 дней. Через 4—5 дней от начала заболевания зараженное животное погибало. К экспериментальному заражению чувствительны кролики, морские свинки, кошки. Клинически экспериментальная инфекция у телят проявлялась лихорадкой, помутнением роговицы, нарушением лимфатической системы и панофтальмией. У некоторых животных наблюдались диарея и нервные явления. Вируссодержащая кровь больных мулов не вызывала заболевания ни у телят, ни у кроликов.

При парентеральном введении телятам вирус вызывал ЗКЛ. При введении телятам культурального вируса 30-го пассажа (не связанного с клетками) животные не заболевали, однако у них появились ВНА. Поданным Плоурайта (1953 г.), вирус ЗКЛ вызывал лихорадку у зараженных кроликов и оставался патогенным для телят после

9 серийных пассажей животных этого вида. Впервые описаны данные о трансмиссибельности, патогенезе, клинике ЗЛК, вызванной африканской формой вируса ЗКЛ у белохвостых оленей (Odocoileus viginianus) в Северной Америке. Животных заражали внутривенно кровью от зараженных антилоп Tragelaphus stepsiceros no 50 мл или вирусом, изолированным из культуры клеток почек эмбрионов КРС. Инкубационный период болезни у оленей равнялся 13-18 дням. Болезнь заканчивалась смертью. Инфекция не распространялась контактным путем — незараженные животные, находившиеся в тесном контакте с больными остались здоровыми.

Культивирование. Вирус ЗКЛ можно непродолжительное время культивировать на КЭ. Он размножается в культуре клеток щитовидной железы или надпочечников телят, формируя синцитий и тельца-включения типа А Коудри. По мере созревания включения становились все более базофильными. ЦПД в зараженной культуре развивалось через 5-9 дней и ингибировалось 5-йод-2 диоксиуридином. Данный вирус можно культивировать в культуре клеток щитовидной железы овцы, бычьих тестикул и почки кроликов. Вирус хорошо размножается в культурах клеток почки, селезенки, легких, тимуса и надпочечников эмбрионов коровы, овцы, в клетках Vero, вызывая образование синцитиев, постепенное уменьшение и округление клеток.

Штаммы вируса ЗКЛ в культуре клеток щитовидной железы, почек и легкого КРС вызывают разное по характеру ЦПД. Так, шт. К-30 образовывал синцитий и внутриядерные включения во всех клеточных системах, а шт. WC11 — внутриядерные включения. Однако синцитий формировался только в клетках щитовидной железы. В качестве вируссодержащего материала брали лейкоциты. Клеточносвязанный вирус в культуре клеток образовывал поликарионы. Вирус размножался в культуре клеток щитовидной железы, в которых он оставался связанным с клетками до 19-го пассажа. После 26 пассажей выявляли вирус, уже не связанный с клетками. Вирус размножается в первичной культуре и клеточных линиях жвачных, образуя синцитии, которые содержат включения типа А. Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Вероятно, механизм вирус клеточной ассоциации аналогичен таковому при болезни Марека. В пораженных клетках появляются ДНК-содержащие внутриклеточные включения и развивается синцитий. По мере созревания базофильность включений возрастает. ЦПД Ингибируется 5-йод-2-диоксиуридином.

Источники и пути передачи инфекции. Злокачественная катаральная лихорадка (MCF) — часто летальная вирусная инфекция животных, вызываемая овечьим герпе-свирусом 2 (OGV-2) и передаваемая овцами другим видам животных. Случаи MCF у свиней без идентификации агента сообщались из разных европейских стран. Анализировались случаи MCF свиней изучением парафиновых срезов тканей больных животных. Показано, что ДНК OGV-2 в мозге свиней превышала количество ДНК, найденное в мозге овец порядками злокачественности. Антилопа гну является латентным носителем A1HV-1, который детален для большого числа видов жвачных (домашний скот, зебу, африканский буйвол, американский бизон, лошади, овцы, ослы, жирафы и т. д.) и безопасен для его природного хозяина. Вирус передается вертикально и горизонтально.

При непосредственном контакте болезнь не передается. Предполагают, что главными носителями возбудителя ЗКЛ служат животные других видов (главным образом овцы), а КРС — эпизоотологическим тупиком. Отсутствие сезонности заболевания исключает участие кровососущих насекомых в качестве переносчиков. Передача вируса происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой. Перезаражение КРС между собой бывает редко. От больных животных выделяют вирус, как правило, клеточносвязанный. В 1967 г. Гордон и Плоурайт обнаружили вирус ЗКЛ в крови телят (у 40 %) 1—2-месячного возраста и косуль в период виремии. Некоторые животные были заражены внутриутробно. Они могут передавать инфекцию КРС при контакте.

Важной характеристикой ЗКЛ является отсутствие контагиозной инфекции среди КРС при общности жилищных и пастбищных условий. Тот же феномен обнаружен в эксперименте на кроликах. Среди дикоживущих гну ВЗКЛ легко распространяется и даже случайно переносится на КРС, что объясняется наличием свободного от клеток вируса в секретах этих животных. Исследовали причину отсутствия контагиозно-сти ВЗКЛ у КРС. Пять быков-производителей были инокулированы внутривенно тироидными клетками быка (Bin), культивируемыми в ассоциации с вирусом ЗКЛ, изолированными из носового секрета гну. В результате из неосветленных назальных и окулярных секретов всех быков в культуре клеток щитовидной железы был изолирован ВЗКЛ. Средний инфекционный титр вируса в назальных и окулярных секретах быков был Ш'.i3_ioi,6S соответственно. Слюна инфицированных быков вируса не содержала. Из надосадочной жидкости секретов вьщелить вирус не удавалось, он весь осаждался вместе с эпителиальными клетками при легком центрифугировании. Отсутствие свободного от клеток вируса в носовых и окулярных секретах у инфицированного КРС является главной причиной неспособности вируса ЗКЛ распространяться путем контакта среди этих животных. Полосатые гну Cannochaetes taurinus являются носителями герпетического вируса, вызывающего ЗКЛ. Инфекция распространяется среди гну горизонтально и вертикально. Если коровы или буйволы заражаются ЗКЛ от овец, то они могут инфицировать плоды, однако контактная передача вируса происходит очень редко.

Проведен анализ динамики проявлений эпизоотического процесса ЗКГ в неблагополучных регионах РФ за последние 20 лет. Выявлена тенденция постоянного снижения числа регистрируемых неблагополучных пунктов. Соответствующий среднегодовой показатель по стране в целом сократился с 573 (1976—1984 гг.) до 362 (1992—1996 гг.). Летальность варьировала в пределах от 86,4 до 96,1 %. Учитывая современную структуру животноводства (преобладание мелких хозяйств с совместным содержанием крупного рогатого скота и овец) трудно надеяться на дальнейший спад интенсивности эпизоотического процесса ЗКГ. Можно предположить вероятное сохранение опасности вспышек на всех стационарно-неблагополучных территориях.

В США во время эпизоотии ЗКЛ, кроме КРС, болели мулы и бизоны. В Африке встречается ЗКЛ, возбудитель которой паразитирует у диких коров; болезнь клинически не проявляется. От этого скота был изолирован клеточносвязанный герпесвирус. Домашний скот заболевает при контакте с диким скотом. В трех стадах бизонов в Колорадо наблюдали высокую смертность от ЗКГ. В отличие от крупного рогатого скота у бизонов отмечали более быстрое развитие заболевания с менее выраженными клиническими симптомами. Заболевание было вызвано овечьим герпесвирусом 2-го серотипа (ОГВ-2). Из 17 животных 15 пало от острой формы ЗКГ. Бизоны до заболевания имели с овцами прямой контакт. У бизонов заболевание протекало молниеносно (8—48 ч). У бизонов всех трех стад обнаружен геморрагический цистит и множественные изъязвления в пищеварительном тракте.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. Телята-реконва-лесценты после экспериментальной инфекции приобретают иммунитет продолжительностью не менее 4 лет. У телят обнаружен пассивный иммунитет, полученный через молозиво. Однако колостральные антитела не защищают животного от экспер-ментального заражения, особенно в первые 3 месяца жизни теленка. Длительная пер-систенция вируса ЗКЛ КРС на фоне специфических AT объясняется недоступностью действия последних на вирус, находящийся в клеточносвязанном состоянии. Попытки создания живой и инактивированной вакцин против ЗКЛ КРС оказались безуспешными. Неэффективность вакцины объясняют тем, что гуморальные факторы иммунитета не обеспечивают устойчивости к данному вирусу.

Лихорадка — неспецифическое проявление целого ряда заболеваний, которое возникает под воздействием пирогенных веществ и представляет собой повышение температуры тела, не зависящее от температуры внешней среды. Этот защитно-адаптационный механизм сформировался в ходе эволюции. Он чаще всего активизируется в ответ на инфекционное поражение. При этом подъем температуры тела сопровождается другими явлениями интоксикации — ознобом, миалгией, артралгией, головной болью, слабостью, тахикардией, учащенным дыханием. Эти признаки стереотипны: они не зависят от этиологического фактора. Данный факт позволяет отнести лихорадку к типовым патологическим процессам.

Температура тела у здоровый людей непостоянна. Она колеблется в течение суток под воздействием внешних и внутренних факторов — физической активности, приема пищи. Вечером температура тела выше, чем ночью. Эта разница в среднем составляет 0,6°С. При внедрении в организм патогенных агентов происходит динамичное изменение системы терморегуляции, результатом которого становится резкий скачок температуры тела. Активная задержка тепла обусловлена воздействием пирогенов, которые синтезируются лейкоцитарными и иммунными клетками.

Лихорадка — это не отдельная нозология, а признак борьбы макроорганизма с бактериями, паразитами и вирусами. Лихорадочный синдром может возникать при неинфекционной патологии — при аутоиммунных и онкологических процессах, острой коронарной недостаточности, травмах, обезвоживании. Прием некоторых медикаментов нередко вызывает подъем температуры. Гормонотерапия, антибиотикотерапия, лечение гипертонии — частые причины лихорадки. Когда в организме нарушается баланс между выработкой и отдачей тепла, повышается температура тела. Это случается при тепловом ударе.

Лихорадка бывает субфебрильной – 37,2 – 37,9 °С, фебрильной – 38,0 – 38,9 °С, пиретической – 39,0 – 40,9 °С, гиперпиретической – 41 °С и выше. Температуру до 38,0 °С не рекомендуют сбивать. Все остальные случаи требуют применения жаропонижающих лекарственных препаратов.

Биологическое значение лихорадки очень велико. Она помогает организму бороться с инфекцией путем усиления фагоцитоза и стимуляции выработки антител. При лихорадке активизируются Т- и В-лимфоциты, усиливается синтез интерферона, замедляется размножение микробов, снижается их резистентность к антибиотикам, повышается защитное и дезинтоксикационное влияние печени. Лихорадка — тревожный сигнал, являющийся порой единственным проявлением патологии.

Этиопатогенез

Лихорадка — полиэтиологический процесс и обязательный клинический признак любой острой инфекции.

К заболеваниям, проявляющимся лихорадкой, относятся:

• ОРВИ и ОРЗ,
• Заболевания ЛОР-органов — отит, синусит, тонзиллит, фарингит,
• Патология бронхолегочного аппарата — бронхит, пневмония, плеврит,
• Стоматологические болезни — стоматит, дентальный абсцесс,
• Дисфункция ЖКТ — гастрит, энтерит, колит, аппендицит,
• Мочеполовые расстройства — пиелонефрит, цистит, уретрит,
• Поражение ЦНС — менингит, энцефалит,
• Специфическая инфекция, вызванная спирохетами, риккетсиями, микобактериями, грибками,
• Септические состояния — абсцессы, остеомиелит, сепсис,
• Детские вирусные инфекции — корь, краснуха, ветрянка,
• Паразитозы — трипаносомозы, шистосомозы, лейшманиозы.

Лихорадка нередко возникает при неинфекционной патологии. Чаще всего ее причинами становятся:

1. Злокачественные опухоли,
2. Аутоиммунные болезни — системная красная волчанка, васкулит, склеродермия, ревматоидный артрит,
3. Тиреотоксикоз — дисфункция щитовидной железы, приводящая к токсическому поражению организма,
4. Наличии в тканях очагов некроза — инфаркт миокарда, инфаркт кишечника,
5. Аллергия,
6. Внутренние кровоизлияния,
7. Гемолитическая анемия,
8. Асептическая травма,
9. Последствия переливаний крови и трансплантации органов.

Лихорадка развивается под воздействием пирогенов. Они образуются в организме или проникают в него из внешней среды. Эндопирогены синтезируются клетками-лейкоцитами. К ним относятся цитокины — интерлейкины, фактор некроза опухоли, интерфероны. Они оказывают воздействие на центр терморегуляции гипоталамуса, в результате которого у больных повышается температура тела. Кроме данной способности эти биологически активные вещества обладают целым рядом иных эффектов. Клетки иммунной системы также продуцируют пирогены. Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии выделяют пирогенные вещества при воспалении любой этиологии.

механизмы действия пирогенов

Экзогенные пирогены – компоненты возбудителей инфекции. Это сложные биополимеры, построенные из гликолипида и полисахарида клеточной стенки бактерий, а также белки и нуклеиновые кислоты микроорганизмов. Поступая извне, они воздействуют сначала на эндогенные пирогены. Это происходит благодаря активации защитных иммунных клеток, которые, связываясь с патогенами, способствуют высвобождению пирогена. При неинфекционной лихорадке экзопирогенами являются: продукты метаболизма здоровых и поврежденных тканей, комплексы из антител, антигенов и компонентов системы комплемента.

Выработка пирогенов фагоцитами происходит после их взаимодействия с различными микробами, отмершими клетками, продуктами распада белковых молекул и соединительнотканных волокон. Пирогены стимулируют секрецию простагландинов в нервных клетках центра терморегуляции, локализованного в гипоталамусе головного мозга. Передний отдел гипоталамуса воспринимает информацию от периферических и центральных терморецепторов. Центр теплопродукции располагается в ядрах заднего отдела гипоталамуса. Отсюда по волокнам симпатической нервной системы идут импульсы к органам и тканям. При этом в организме ускоряется метаболизм, сужаются сосуды кожи, активизируется работа скелетных мышц. Медиаторы повышают активность фермента аденилатциклазы, что приводит к гиперпродукции циклической АМФ и перестройке всех обменных реакций. Угнетение теплоотдачи и стимуляция теплопродукция – причины избыточного накопления тепла. Этот процесс реализуется посредством работы желез внутренней секреции и периферических отделов нервной системы.

Патофизиологические особенности

Изменения обмена веществ, обусловленные лихорадкой:

механизм развития лихорадки под действием пирогенов

Активация окислительно-восстановительных реакций — увеличение основного обмена происходит параллельно повышению температуры тела. В изменившихся условиях организму требуется больше кислорода. Развивается гипокапния, вызывающая спазм мозговых сосудов и гипоксию органа.

Усиленный распад липидов и гликогена в печени — результат лихорадки, а также причина развития гипергликемии и глюкозурии. Жиры окисляются и становятся основным источником энергии.

Активизируется распад белка, и снижается его синтез. Эти процессы обусловлены гиперсекрецией кортизола. У лихорадящих больных обычно плохой аппетит. В организм поступает с пищей мало белка. Так формируется отрицательный азотистый баланс. Длительная лихорадка — причина похудения, связанная с усиленным липолизом и протеолизом.

Нарушается водно-солевой обмен. В тканях задерживаются соли и вода. В организме изменяется кислотно-основное состояние: сначала развивается газовый алкалоз, а затем метаболический ацидоз.

Особенности функционирования внутренних органов при лихорадке:

1. Со стороны нервной системы — головная боль, гипервозбудимость, бред, галлюцинации, потеря сознания, судороги.
2. Кардиоваскулярные изменения — тахикардия, увеличение минутного объема сердца, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности, колебания артериального давления вплоть до коллапса.
3. Застойные явления в легких, сужение ветвей легочной артерии, легочная гипертензия.
4. Увеличение диуреза в первую и третью стадии лихорадки, задержка жидкости в организме на второй стадии процесса. В моче появляются белки и гиалиновые цилиндры.
5. Изменения со стороны ЖКТ – снижение слюноотделения, сухость во рту, трещины на губах, налет на языке, неприятный запах изо рта, жажда, потеря аппетита. Подавление секреции пищеварительных соков приводит к нарушению переваривания пищи, а угнетение моторики – к рвоте, запорам, метеоризму.

Стадии, виды и типы

Стадии лихорадочного процесса:

• Первая – стойкое повышение температуры тела, обусловленное усилением теплопродукции и ослаблением теплоотдачи. По воздействием пирогенов спазмируются кровеносные сосуды, кровь оттекает в глубокое сосудистое русло, прекращается потоотделение, бледнеет кожа, падает температура эпителия. Эти изменения направлены на ограничение отдачи тепла и сохранение ресурсов для борьбы с патологией. У больных из-за снижения температуры кожи возникает озноб, появляется желание прилечь, укрыться одеялом и уснуть. Мышечная дрожь обусловлена влиянием ЦНС, ограничивающим физическую активность для сбережения запасов энергии.
• Вторая – удержание высоких значений. На этой стадии процессы отдачи тепла и ее продукции уравновешиваются. Благодаря такому балансу не происходит дальнейший рост или падение температуры. Кровеносные сосуды расширяются, кожа становится горячей, ее бледность сменяется нормальной окраской, познабливание и дрожь проходят, появляется волнообразный жар.
• Третья – восстановление температурных показателей. Падение температуры бывает резким и постепенным. Оно связано с ликвидацией причины лихорадки. Нормализация происходит самостоятельно или под воздействием жаропонижающих средств. Избыток тепла выводится из организма в виде чрезмерного пото- и мочеотделения. Этот процесс значительно превышает теплопродукцию.

три стадии лихорадки

Литическое снижение температуры считается безопасным для больного. Температурная кривая медленно опускается и достигает нормальных значений за 2-3 дня. Внезапное и быстрое падение температуры тела с гипергидрозом называется критическим. Это явления сопровождается дисфункцией сердца и сосудов: ослаблением сердечной деятельности, резкой дилатацией сосудов, падением кровяного давления, нарушением гемодинамических процессов. Исходом стремительного снижения температуры может стать опасное для жизни состояние — коллапс.

1. Постоянная — сохранение высоких показателей суточной температуры, колеблющихся на 1°C.
2. Ремитирующая — более широкие колебания температуры на 1-2°С.
3. Перемежающаяся — большие размахи температурных значений с их периодическим снижением до нормы.
4. Гектическая — колебания температуры на 3-5°, неоднократное чередование ее подъемов и резких падений.
5. Извращенная — снижение температуры вечером с пиками высоких отметок по утрам.
6. Атипичная — широкий диапазон температурных значений.
7. Возвратная – затяжные периоды подъема температуры и апирексии, длящиеся по несколько суток.

• Эфемерная – 2-3 дня,
• Острая — две недели,
• Подострая — шесть недель,
• Хроническая – более шести недель.

Тип, вид и стадия лихорадки учитываются врачами в процессе диагностики патологии. Эти данные очень важны в прогностическом отношении. Под воздействием лечебных мероприятий естественный ход развития лихорадочного процесса может изменяться. Огромное влияние на течение процесса оказывают возраст и иммунный статус больного. Маленькие дети, лица с кахексией и старики часто переносят инфекционные заболевания без лихорадки. Исход таких патологий, как правило, неблагоприятный.

Симптоматика

Лихорадка клинически проявляется целым комплексом симптомов. Клинические признаки появляются, когда температура поднимается выше 38,0°С. У больных появляется жар, головная боль, ломота во всем теле, озноб, мышечная дрожь, гипергидроз, учащенное дыхание и сердцебиение, жажда, тошнота, рвота, слабость, вялость, малоподвижность, сонливость. Визуально определяется гиперемия лица, сухость губ, налет на языке.

У пожилых лиц нарушается сознание, возникает бред, галлюциноз. Маленькие дети капризничают, плачут, раздражаются, плохо спят, отказываются от еды. У них может развиться судорожный синдром и токсическая энцефалопатия.

Проявлениям лихорадки часто сопутствуют симптомы причинного заболевания. Основные из них:

1. Ригидность затылочных мышц,
2. Сыпь,
3. Боль в животе,
4. Отечность суставов,
5. Кашель с мокротой,
6. Боль в ушах,
7. Спутанность сознания,
8. Болезненное мочеиспускание,
9. Рвота,
10. Боль при глотании.

Негативное влияние лихорадки на человеческий организм:

• Острая кардиоваскулярная дисфункция,
• Коллапс,
• Угнетение иммунитета,
• Судороги,
• Отек мозговой ткани,
• Резкое истощение организма,
• Летальный исход.

Диагностика

Лихорадка — важный диагностический критерий большинства заболеваний. Измерение температуры тела человека называется термометрией. Ее проводят с помощью медицинского ртутного термометра, представляющего собой стеклянный резервуар с впаянной шкалой и капилляром, который имеет на конце расширение, содержащее ртуть. При нагревании столбик ртути поступает в капилляр и остается там даже после охлаждения. Перед измерением ртутный столбик сбивают до 35°С, осматривают кожу подмышек на наличие повреждений, проверяют целостность и исправность прибора. Измерение длится 8-10 минут. Существуют также иные способы термометрии – ректальный и оральный. К ним прибегают крайне редко.

Чтобы вылечить больного, необходимо выяснить причину лихорадки. Для этого следует обратиться к врачу, который поставит диагноз и назначит лечение основного заболевания.

Диагностические мероприятия, позволяющие определить происхождение лихорадки:

1. Гемограмма — признаки бактериального или вирусного воспаления, аллергии, анемии,
2. Общий анализ мочи — патологические примеси в моче, указывающие на поражение органов мочевыделения,
3. БАК — изменение показателей функционирования внутренних органов,
4. Микробиологические исследование материала больного на микрофлору — выделение и идентификация возбудителя инфекции, определение его чувствительности к антибиотикам,
5. Иммунограмма — оценка иммунного статуса больного,
6. Рентгенография и томография органов грудной и брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства,
7. ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, эндоскопические исследования.

Лечебный процесс

Больным с лихорадкой показан строгий постельный режим, ограничивающий физическую активность, а также легкое и калорийное питание. Рекомендован дробный прием пищи — до 6 раз в сутки небольшими порциями. В рацион следует включать жидкие и пюреобразные блюда, ограничить острые, соленые, пряные продукты. Особое внимание необходимо уделить питьевому режиму. Употребление достаточного количества жидкости позволит нормализовать электролитный баланс, быстрее справиться с интоксикацией и предупредить дегидратацию. При подозрении на серьезное заболевание требуется госпитализация в стационар.

Медикаментозные средства, применяемые для борьбы с лихорадкой:

Физические методы борьбы с лихорадкой:

1. Обтирания больного уксусным раствором,
2. Уксусные обертывания,
3. Холодные компрессы на область крупных сосудов, затылок, лоб,
4. Обильное питье чистой воды, чая с лимоном, ягодных морсов, компота из сухофруктов.

В помещении, где находится лихорадящий больной, необходимо регулярно проводить влажную уборку, проветривать и увлажнять воздух. Поскольку человек сильно потеет, следует периодически менять постельное и нательное белье. Если лихорадка продолжается более трех суток, температура выше 40 градусов, имеются нарушения сознания и судорожные припадки с дыхательными расстройствами, следует немедленно обратиться к врачу.

Лихорадка — опасный признак, указывающий на наличие патологии в организме. Температура не поднимается просто так. Чтобы предупредить развитие осложнений, не стоит заниматься самолечением, лучше обратиться к врачу. Он проведет комплексное обследование и выявит причину проблемы. Возможно это не банальная простуда, а серьезное и тяжелое заболевание.

Видео: медицинская лекция о лихорадке