Цитомегаловирусная инфекция что это у ребенка мононуклеоз

К одной из форм герпетического заболевания относится мононуклеозоподобный синдром. Он характеризуется увеличением лимфатических узлов, паренхиматозных органов, изменением состава крови и сильной лихорадкой. В основном такое инфекционное заболевание поражает сексуально активную молодежь. После полного выздоровления в организме человека вырабатывается пожизненный иммунитет к возникновению мононуклеоза, вызванного цитомегаловирусом.

Причины заболевания и пути заражения

Возбудителем заболевания является вирус герпеса 5 типа. Болезнь обуславливается активацией патогенного вируса, который, передвигаясь по нервным тканям, вызывает мононуклеозный синдром. Главной причиной развития цитомегаловирусного мононуклеоза является переход вируса из латентного состояния в активное при ослаблении защитных свойств организма. К основным причинам развития мононуклеоза, вызванного цитомегаловирусом, относятся:

• половой акт с носителем вируса;
• кожно-венерические заболевания;
• осложнения после гриппа, ОРВИ;
• сильное переохлаждение организма;
• психологическое перенапряжение.

Вернуться к оглавлению

Основными путями заражения являются:

• прямой контакт — поцелуи, половые акты;
• прием пищи из одних столовых приборов;
• переливание крови;
• внутриутробно;
• грудное молоко при лактации.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика заболевания

От момента попадания цитомегаловируса в организм до появления первых симптомов мононуклеоза может проходить от 5-ти дней до 2-х месяцев.

Патология характеризуется поэтапным развитием симптоматики. Болезнь длится от 2-х до 6-ти недель. На начальном этапе ее развития появляются признаки общетоксического действия инфекции:

• появляется заложенность носа и гнусавость голоса;
• возникает лихорадочное состояние, слабость;
• при глотании в горле ощущается боль и жжение;
• наблюдается покраснение слизистой рта;
• на миндалинах образуется рыхлый налеты желтого цвета;
• уплотняются затылочные, заднешейные и подчелюстные лимфоузлы.

Клиническая картина второй стадии болезни усложняется:

• на кожном покрове образуются герпетические высыпания;
• лихорадочное состояние и боль в горле усиливаются;
• увеличивается печень и селезенка;
• затрудняется дыхание;
• на слизистой неба образуется герпесный налет или сыпь;
• задняя стенка глотки краснеет, на ней образуются гиперплазированные фолликулы;
• увеличиваются лимфатические узлы.

В следствии дисфункции печени появляется желтоватый цвет кожных покровов.

Через 14—20 дней герпетический признак мононуклеоза, вызванного цитомегаловирусом, стихает, симптомы ослабевают, человек постепенно выздоравливает. Рецидивы недуга не появляются, но инфицированный человек является носителем инфекционного заболевания всю жизнь. Отличия развития цитомегаловирусного мононуклеоза у взрослых и у детей незначительные. У детей наблюдается более сильное увеличение и болезненность лимфатических узлов. У взрослых в патологический процесс вовлекается печень, что провоцирует развитие желтушного синдрома.

Лабораторные анализы

Диагностика заболевания проводится на основе лабораторных анализов на определение возбудителя болезни. Чтобы определить наличие цитомегаловируса, вызвавшего мононуклеоз, проводят:

1. Исследования крови, мочи, спермы, слюны на наличие в них патологических изменений, вызванных наличием вирусной инфекции в организме.
2. Иммуноферментный анализ, выявляющий наличие в крови человека антител к вирусу герпеса.
3. Анализ полимеразной цепной реакции, определяющий ДНК вируса в биологическом материале.

При мононуклеозе, вызванном цитомегаловирусом, проба на гетерофильные антитела всегда отрицательная.

Лечение патологии

Мононуклеозоподобный синдром лечится медикаментозной терапией. Ее назначает врач-инфекционист после получения результатов диагностических исследований. Главными целями лечебной терапии являются уничтожение цитомегаловируса, ликвидация симптомов патологии и мобилизация внутренних сил человеческого организма. Действенные медпрепараты для лечения такого недуга представлены в таблице:

Последствия мононуклеоза, вызванного цитомегаловирусом

Инфекционный мононуклеоз, вызванный цитомегаловирусом, может вызвать следующие негативные для человеческого организма последствия:

• развитие синдрома Гийена-Барре;
• ухудшение проводимости нервных окончаний;
• серьезные нарушения в развитии плода;
• нарушения в работе мозга и ЦНС;
• расстройство функционирования внутренних органов и систем;
• возникновение пневмонии, гепатита, миалгии;
• генерализация вирусного поражения;
• разрыв селезенки;
• развитие печеночной недостаточности или гемолитической анемии.

В большинстве случаев цитомегаловирусный мононуклеоз отличается благоприятным прогнозом. Во время лечебной терапии рекомендуется придерживаться специальной диеты, увеличить употребление воды до 2-х л в день и вести здоровый образ жизни. Для предупреждения развития болезни необходимо пользоваться средствами личной гигиены, использовать средства контрацепции и своевременно лечить инфекционные заболевания.

[youtube.player]

Герпес- это инфекционное заболевание вирусного генеза, основными проявлениями которого являются поражения кожи и слизистой в виде сгруппированных пузырьков с жидкостью.

Наиболее часто герпетические высыпания поражают слизистые оболочки (нос, глаза), кожу и наружные половые органы.

Более тяжелые формы протекают по типу поражения ЦНС с последующим развитием герпетического менингита и энцефалита.

Заболеванию более всего подвержены люди со слабым иммунитетом (после переохлаждений и других инфекционных процессов).

Организм человека подвержен атакам 8 типов герпесвирусов:

• 1 тип представлен вирусом простого герпеса — проявляется под видом высыпаний на губах;
• 2 тип – генитальный герпес- поражаются половые органы;
• 3 тип - варицелла зостер (вирус ветряной оспы и опоясывающий лишай);
• 4 тип - Вирус Эпштейна — Барр — считается причиной развития болезни Филатова;
• 5 тип представлен цитомегаловирусом(ЦМВ).
• 6 тип- появление внезапной экзантемы (детской розеолы);
• 7 тип - розеоловирус, причина синдрома хронической усталости. Часто встречается с вирусом герпеса 6 типа;
• 8 тип- герпесвирус, ассоциируют с саркомой Капоши.

Если говорить о патогенезе герпесвирусов, то передаются они контактным путем (через предметы обихода). Данный вирус может передаваться и воздушно-капельным путем.

Вирус герпеса обладает способностью проникать сквозь слизистые оболочки, к примеру:

• половые органы;
• ротовая полость;
• верхние дыхательные пути.

Через кожные покровы вирус попадает в кровь, затем стремительно разносится и оседает в органах и системах. Одно из его любимых мест - чувствительные нервные волокна, таким образом он встраивается в генетический аппарат ЦНС. Попав в ЦНС, он остается в ней навсегда, выдалить его оттуда никоим образом невозможно.

Для защиты от вирусных атак иммунная система вырабатывает специфические антитела, которые блокируют циркулирующие в крови вирусные частицы, таким образом вирус хранится в нервной системе в спящем состоянии. Момент активации вируса- ослабление иммунитета при ОРВИ, а также гиповитаминозе.

На сегодняшний день гарантированного излечения от герпеса не разработано. Существуют, однако, специальные противовирусные препараты (Ацикловир, Валавир, Гропринозин, Циклоферон), которые могут подавлять дальнейшее размножение вируса, таким образом возможно повышение качества жизни больных.

Под таким медицинским термином, как инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) необходимо понимать острое вирусное заболевание, для которого характерна такая клиническая симптоматика:

поражение зева, лихорадочное состояние, увеличение регионарных лимфоузлов, печени и селезенки (вплоть до разрыва). В ходе диагностических мероприятий у больных обнаруживаются характерные изменения в составе крови- мононуклеары.

В большинстве случаев носителем инфекции считается больной человек (в том числе скрытые формы, в таких случаях вирусоноситель). Путь передачи заболевания – воздушно-капельный, наиболее часто со слюной, к примеру, при поцелуях, использовании предметов общего обихода, существуют случаи передачи инфекционных агентов при переливании крови.

Возбудитель мононуклеоза - ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр из семейства Herpesviridae. Основное отличие от других герпесвирусов- способность реплицироваться в клетках крови В-лимфоцитах, он не приводит к гибели клеток, а наоборот, способствует пролиферации. Возбудитель болезни Филатова во внешней среде неустойчив, он быстро погибает от высоких температур, дезинфицирующих средств и при высыхании. Вирус Эпштейна- Барр, кроме мононуклеоза, является возбудителем таких серьезных патологий, как карцинома носоглотки и лимфома Беркитта. На сегодняшний день роль Эпштейна-Барр в возникновении ряда других патологических состояний не полностью изучена.

Говоря о клинических признаках болезни Филатова, следует отметить тот факт, что инкубационный период в среднем достигает 21 дня, но может наступать и ранее (около 7 дней).

Период от начала заболевания до полной ремиссии составляет примерно 2 месяца.

Принято различать следующие симптомы мононуклеоза (они могут возникать как комплексно, так и выборочно (в разные временные отрезки)):

• Чувство слабости и разбитости;
• увеличение и болезненность лимфоузлов;
• Бронхит, трахеит;
• Болевые ощущение в суставах и мышцах (вследствие лимфостаза);
• Субфебрильные температурные значения;
• повышенная потливость;
• тонзиллит (гнойный налет на миндалинах);
• увеличение размеров печени и селезенки;
• изменения состава крови: повышенное количество лейкоцитов, присутствие большого количества одноядерных клеток(мононуклеаров), которые по своему строению имеют схожесть с моноцитами и лимфоцитами;
• Повышенная восприимчивость к ОРВИ и другим инфекциям на фоне ослабления иммунной защиты;
• поражения кожных покровов (губы, слизистая носа) вирусом простого герпеса.

При диагностировании болезни Филатова следует провести дифференциацию от ВИЧ, дифтерии, ангины, краснухи, ОРВИ, листериоза, туляремии, псевдотуберкулёза, вирусного гепатита, болезни Ходжкина и острого лейкоза. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатов лабораторных тестов.

Данная болезнь протекает в двух формах: острая и хроническая. Болезнь Филатова может иметь и атипичную форму, для которой характерно отсутствие или чрезмерная выраженность одного из признаков, к примеру: наличие желтухи - желтушная форма. Если говорить о прогнозе заболевания, то заканчивается оно полным выздоровлением, осложнения, как правило возникают редко (не считая разрыва селезенки при несвоевременной постановке диагноза. Специфической терапии нет, в качестве лечения применяют противовирусные препарата (ацикловир, валавир, гропринозин, циклоферон, в некоторых случаях необходима антибиотикотерапия (при присоединении бактериальной флоры), для снятия отечности применяют антигистаминные препараты. Всем пациентам на весь период болезни необходима полная изоляция.

Цитомегаловирус является представителем семейства Herpesviridae и относится к роду герпесвирус человека типа 5 (Human herpesvirus 5). Данный вирус поражает человека и может спровоцировать развитие цитомегалии.

Если говорить о путях передачи цитомегаловируса, то инфицирование происходит таким образом:

• воздушно-капельным путем;
• половым путем;
• при медицинских манипуляциях;
• при внутриутробном развитии или при прохождении сквозь инфицированные половые пути матери;
• в период грудного вскармливания.

Инкубационный период варьируется в пределах от 20 до 60 дней, тогда как острый период длится 2 - 6 недель. Острая фаза характеризуется следующими проявлениями:

• субфебрильные температурные значения;
• озноб;
• головная боль;
• общая интоксикация;
• ломота и боль в мышцах;
• признаки бронхита.

В последствии, с целью борьбы с ЦМВ наблюдается перестройка иммунитета. Когда организм ослаблен, острая фаза переходит в скрытое течение, при котором наблюдается поражение внутренних органов и развитие вегетативно-сосудистых дисфункций. В таких случаях клинические проявления могут протекать в трех вариантах:

• Генерализованная форма цитомегаловируса — воспаление внутренних органов (ткани печени, почек, селезенки, надпочечников и поджелудочной железы). При данной форме ЦМВ может развиваться бронхит или пневмония (в таких случаях антибиотикотерапия не дает видимых результатов). Внешние проявления генерализованной формы ЦМВ – кожная сыпь.
• ОРВИ: для нее характерна следующая симптоматика – головная боль, субфебрильные температурные значения, слабость, ринит, воспаление слизистой ротовой полости (чаще всего сиаладенит, белый налет на языке), в отдельных случаях возникает воспаление глоточных миндалин.
• Цитомегаловирусное поражение мочеполового аппарата: основным признаком является периодическое воспаление органов малого таза, которое также трудно поддается лечению с помощью традиционных антибиотиков.

Диагноз ставится на основании лабораторных исследований

• ПЦР;
• Наличие штаммов вируса в биологических жидкостях.
• ИФА (обнаружение специфических антител в плазме крови).

Терапевтическое лечение ЦМВ имеет комплексный характер и должно быть направлено на укрепление иммунного статуса, антибактериальная терапия сопутствующих заболеваний, назначение противовирусных и общеукрепляющих препаратов с целью перехода заболевания в латентное течение.

Статью подготовила врач Тютюнник Дарья Михайловна

[youtube.player]

Актуальность проблемы обусловлена высокой инфицированностью взрослого и детского населения планеты герпес-вирусами (ГВ). По мнению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в настоящее время речь идёт о пандемии герпес-вирусных инфекций (ГВИ): от 65% до 90% взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами (антитела к вирусу Эпштейна – Барр (ВЭБ) у 85–95%, к цитомегаловирусу (ЦМВ)– у 60–85%), причём у 50% из них отмечают рецидивирующее течение заболевания. ГВИ относятся к оппортунистическим инфекциям, манифестация клинических проявлений которых и характер тече­ния часто обусловлены развитием иммуносупрес­сии у инфицированных людей.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы. На современном этапе сохраняет свои типичные, классические черты. ИМ преимущественно болеют дети. Максимальная заболеваемость при­ходится на возраст от 4 до 8 лет. Основным фак­тором передачи при ИМ является контаминирован­ная слюна. Факторами передачи могут стать кровь, сперма, секрет цервикального канала, грудное молоко. К источникам заражения относятся и доноры органов и тканей.

В большинстве случаев этиологию связыва­ют с вирусом герпеса IV типа – вирусом Эпштей­на – Барр (ВЭБ), однако его могут вызывать дру­гие вирусы семейства Нerpesviridae (ЦМВ, ВГЧ-6). Поэтому, по мнению многочисленного количества исследователей, в настоящее время ИМ следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание, вызываемое различными герпесвирусами. ЦМВ является цитолитиче­ским вирусом, отличающимся циклом реплика­ции. ВЭБ не вызывает цитолиз, а способствует раз­множению поражённых клеток – В-лимфоцитов. ВГЧ VI типа инфицирует преимущественно CD4+Т-лимфоциты и угнетает их функцию, а также дру­гие Т-лимфоциты, моноцитарно-макрофагальные и мегакариоцитарные клетки. К ошибкам диагностики приводит представление многих клиницистов об инфекционном монону­клеозе как о заболевании, вызванном только виру­сом герпеса IV типа (ВЭБ).

Основной особенностью ВЭБ является способность инфицировать В-лимфоциты, после внедрения в геном которых вирус длительно персистируетв организме человека, в связи с этим различают первичную ВЭБ-инфекцию (ВЭБИ) и ее реактивацию. Вирус Эпштейна – Барр может перси­стировать в ротоглотке пациентов ИМ до 18 месяцев после клинического выздоровления. Известно, что вирус Эпштейна-Барр является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов и диапазон онкологических заболеваний, ассоциированных с ним, постоянно увеличивается: доказано участие ВЭБ в развитии лимфомы Беркитта (BL), назофарингиальной карциномы (NPC), волосатой лейкоплакии. Достижения лабораторной и, в первую очередь, молекулярной диагностики повысили вероятность выявления данной инфекции и свидетельствуют о неуклонном росте числа инфицированных среди взрослого и детского населения. К 6-летнему возрасту 38% детей переносят пер­вичную манифестную или бессимптомную ВЭБ-инфекцию. В 60–80% случаев первичная ВЭБ-инфекция протекает асимптомно.

Почти у 95% населения старше 40 лет выявляются специфические антитела, около 50% населения переносят инфекционный мононуклеоз в детском или подростковом возрасте в манифестной форме, другая часть – в атипичной (стертой или бессимптомной).

Наиболее ранним и постоянным симптомом ИМ является поражение ротоглотки, которое характеризуется гиперемией разлитого характера, бугристостью задней стенки глотки, зернистостью мягкого неба, гипертрофией небных миндалин до III-й степени в сочетании с острым тонзиллитом, который при ИМ является результатом вирусно-микробного процесса при ведущей роли вирусов. Герпесвирусы тропны к клеткам эпителия носо- и ротоглотки, приводят к снижению местной иммунологической реактивности миндалин, участвующих в выработке антител. В результате развивается дисбиоз ротоглотки, выражающийся в подавлении собственной микрофлоры, активации грибковой флоры и патологической колонизации слизистой ротовой полости золотистым стафилококком, β-гемолитическим и эпидермальным стрептококками, гемофильной палочкой, пневмококком и др. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с обра­зованием фибринозных плёнок, что требует про­ведения дифференциальной диагностики с дифте­рией ротоглотки. На фоне умеренной гиперемии глотки отмечается увеличение миндалин за счёт их пастозности, отёка и инфильтрации с наличием белых, бело-жёлтых или сероватых налётов, преи­мущественно исходящих из лакун. Налёты на миндалинах сохраняются значительно доль­ше, чем при бактериальной ангине.

Практически у всех больных выявляется увеличение размеров печени, что чаще сопровождается развитием реактивного гепатита (повышение активности печеночно-клеточных ферментов в биохимическом анализе крови) и увеличение размеров селезенки.

Иногда имеет место экзантема. Появление сыпи у больных ИМ чаще наблюдают при использовании антибактериаль­ной терапии (ампициллином, пенициллином, азитромицином), что связано с избыточным синтезом антител гетерогенной специфичности, в основном, класса IgM. Причина – адсорбция образующихся цикли­ческих иммунных комплексов (ЦИК) на стенках малых артериол. Сыпь, как правило, носит полиморфный характер (пятнисто-папулезная, может быть петехиальная). Сыпь не имеет какой-либо излюбленной локализации.

В ОАК в разгар ИМ характерны гематологические изменения в виде умеренного лейкоцитоза (до 15-30х109/л), повышения СОЭ (до 20-50 мм/час), обнаружения атипичных мононуклеаров (АМ). АМ появляются на 2-й нед. заболевания, сохраняются в течение 1-2 недель, иногда до 4-12 нед. АМ выявляются в крови детей с ИМ различной этиологии. Принято считать гематологическим признаком заболевания увеличение числа АМ свыше 10% (если менее 10%, исследование крови в динамике. При исследовании биохимического анализа крови в остром периоде заболевания наблюдается повышение активности трансаминаз: АЛТ, АСТ, на фоне нормального уровня билирубина, повышения активности щелочной фосфатазы и гамма-ГТП.

Цитомегаловирус занимает второе место по частоте в этиологической структуре ИМ. Частота регистрации ЦМВ-мононуклеоза составляет 10–33% от всех случаев инфекционного мононуклеоза. Наибольший уровень инфицированности детей выявлен в первые 5 лет жизни. Сочетанную ВЭБ+ЦМВ инфекцию у детей ре­гистрируют в 23–63% случаев. Для ЦМВ мононуклеоза характерна высокая лихорадка до 39–40° с продолжительностью больше 2 недель, признаки общей интоксикации, миалгия. Тонзиллит характеризуется отсутствием налётов, лимфаденопатия реже носит генерализованный характер, увеличение печени сопровождается не­большим повышением активности трансаминаз, лимфоцитоз с АМ при ЦМВИ менее выражены. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем моно­нуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна – Барр, а разрешается медленнее. Доказано, что до 30% ге­патитов неясной этиологии обусловлены пораже­нием печени ГВ, преимущественно цитомегалови­русом и вирусом простого герпеса. ЦМВ-гепатиты протекают тяжело с высокой активностью и явле­ниями холестаза. Осложнения ЦМВ- мононуклеоза встречаются относитель­но редко и могут проявляться в виде интерстици­альной или сегментарной пневмонии, плеврита, миокардита, артрита, энцефалита, синдрома Гийе­на – Барре, которые сопровождаются гепатоспле­номегалией и панцитопенией. Реактивация ЦМВИ приводит к развитию сиалоаденита, гепатита с хо­лестатическим компонентом, интерстициальной пневмонии, эзофагита, энтероколита, в том числе язвенно-некротического. При ЦМВ характерными особенностями являются: значительный лейкоцитоз со сдвигом влево, возможны нейтропения, лимфоцитоз, эритроцитоз, гипохромная анемия, тромбоцитопения, выраженное снижение гематокрита. Обращает на себя внимание высокая частота встречаемости атипичных мононуклеаров в периферической крови у больных ЦМВ‐инфекцией (чаще, чем при ВЭБ инфекции). СОЭ при ЦМВ‐инфекции чаще соответствует возрастной норме.

ВГЧ-6-инфекцию в этиологической струк­туре ИМ диагностируют в 6–14,5% случаев. Более 90% случаев приходится на возраст до 2 лет, максималь­ную частоту клинической манифестации инфекции регистрируют у детей в возрасте от 7 до 13 месяцев. Ин­фекционный мононуклеоз, вызванный ВГЧ VI типа, имеет сходную клиническую картину с ВЭБ- и ЦМВ-индуцированным мононуклеозом. Однако лихорадка носит кратковременный характер, с умеренно выра­женным интоксикационным синдромом. Тонзиллит выявляют у всех больных, при этом лишь в 50% слу­чаев с наложениями. Лимфаденопатия в виде множе­ственных мелких ЛУ всех групп определяется прак­тически во всех случаях. У половины детей имеется увеличение печени и селезёнки, в каждом третьем случае выявляют экзантему. С меньшей частотой выявляются такие симптомы, как ангина и спленомегалия, и реже отмечается повышение печеночных трансаминаз и появление атипичных мононуклеаров. При ВЭБ-инфекции в большей степени и чаще выражена гипертрофия лимфоидных органов, при герпети­ческой и цитомегаловирусной – лимфопролифе­ративная реакция менее выражена.

Этиологическая верификация: ИФА (обнаружение антител острой фазы (IgM) к ВЭБ, ЦМВ в сыворотке крови), а также ПЦР (обнаружение ДНК ВЭБ, ЦМВ, вирусов герпеса 6 типа) в слюне, моче, крови). В последние годы участились случаи сочетанной микст-инфекции (ВЭБ и ЦМВ, ЦМВ и ВГЧ-6, ВЭБ+ЦМВ+ВГЧ-6).

Литература:

1. Шарипова Е.В., Бабаченко И.В. Герпес-вирусные инфекции

и инфекционный мононуклеоз (обзор литературы) // Журн.

инфектологии. – 2013. – Т. 5 , № 2. – С. 5–13.

1. Шарипова Е.В. Клинико-лабораторная характеристика и

возрастные особенности инфекционного мононуклеоза у

детей : автореф. дисс. канд. мед. наук : 14.01.09 / Шарипова

Елена Витальевна. – СПб., 2012. – 26 с.

1. Цитомегаловирусный мононуклеоз у ребёнка / Г.И. Кожевина [и др.] // Журн. инфектологии. – 2010. – Т. 2, № 3. – С. 100–101.
2. Новосад Е.В., Шамшева О.В. [и др.] Инфекционный мононуклеоз,

ассоциированный с вирусом герпеса 6 типа // Детские инфекции. – 2008. № 1. – С. 36–38.

1. Тюняева Н.О., Софронова Л.В. Инфекционный мононуклеоз: этиологические факторы, проблемы диагностики и лечения (научный обзор) // Вестник новых медицинских технологий.– 2014. – Т. 21, № 3 – С. 185
2. Kocak ED, Sherwin JC, Anthony J Hall. Cytomegalovirus disease in immunocompetent adults // Med. J. Aust. – 2015. – Vol. 202, № 8. – Р. 419. doi: 10.5694/mja14.01704

[youtube.player]

Особенности течения мононуклеоза у детей

Основная причина заболевания – вирус Эпштейна-Барр, который проникает в организм через предметы ежедневного обихода (тарелки, полотенца), через поцелуи. Реже диагностируется патология цитомегаловирусной этиологии.

Вирус начинает развиваться на поверхностных слоях ротоглотки, откуда проникает в кровеносное русло и с током крови разносится по всему организму, поражая сердечную мышцу, лимфоузлы, печень и другие органы.

Инфекционный мононуклеоз у детей лечится под контролем врача

Мононуклеоз у детей протекает с выраженной клинической картиной. Вызывает осложнения только при присоединении бактериальной или грибковой микрофлоры на фоне снижения иммунитета, проявляющиеся в виде воспаления легких, среднего уха, верхнечелюстных пазух или других органов.

Длительность инкубационного периода зависит от иммунитета ребенка и колеблется от 5 дней до 3 недель, после чего наступает острая фаза (от 2 до 4 недель), которая сопровождается развитием выраженной симптоматики. При отсутствии корректного лечения переходит в хроническую форму, для которой характерно распространение инфекции и поражение других органов. Ребенок после выздоровления становится носителем вируса Эпштейна-Барр.

Формы мононуклеоза у детей

Мононуклеоз у детей бывает типичным и атипичным. Для первой формы характерно развитие выраженной симптоматики с лихорадкой, воспалением миндалин, увеличением селезенки и печени. При этом в крови диагностируется рост особой разновидности лейкоцитов – мононуклеаров.

Атипичная форма вирусной инфекции не имеет характерных признаков заболевания. Редко могут диагностироваться висцеральные поражения ЦНС, сердечной мышцы, бронхолегочной системы.

В зависимости от тяжести течения патологии мононуклеоз может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой степени течения.

Клиническая картина мононуклеоза

Симптомы мононуклеоза у детей – температура, покраснение горла

После окончания инкубационного периода развиваются первые симптомы заболевания:

• катаральные проявления в виде отечности и покраснения слизистых носовых проходов, ротоглотки;
• субфебрильная температура тела;
• общее недомогание.

В острой фазе патологии состояние ребенка ухудшается, вместе с описанными признаками начинают беспокоить следующие симптомы:

• лихорадка;
• озноб;
• головокружение;
• отечность лица;
• обильное отделение пота;
• рост температуры тела до критических отметок (до 39°С);
• мышечные и головные боли;
• бессонница;
• болевой синдром и дискомфорт в горле, которые усиливаются при глотании или разговоре.

Особенностью мононуклеоза у детей является увеличение затылочных, подчелюстных, заднешейных лимфатических узлов. В ходе пальпации пациент испытывает боль и дискомфорт. Также у ребенка развиваются признаки тонзиллита: отечность и покраснение миндалин, зернистость поверхностных слоев ротоглотки, болевой синдром. При присоединении бактериальной флоры возможно образование белого или желтого налета.

У взрослых пациентов отмечается увеличение размеров печени и селезенки.

Характерным симптомом болезни является мононуклеозная сыпь, которая появляется на 3–5-е сутки острого периода. Представляет собой пятна розового, красного или бордового окраса, которые распространяются по всему телу. Не сопровождаются появлением зуда, его присоединение свидетельствует об аллергической реакции на медикаменты. При корректной терапии проходит самостоятельно.

Кроме этого, возможно присоединение симптомов бронхита, пневмонии, желтухи, отравления и других заболеваний, развитие которых зависит от устойчивости иммунитета ребенка. Выздоровление наступает на 2–4-й неделе, реже переходит в хроническую форму, которая длится до полутора лет.

Диагностика

Диагностику и лечение мононуклеоза у детей проводит врач, самолечение опасно

Сложность диагностики заключается в схожей клинической картине с ОРВИ, ангиной, бронхитом и другими заболеваниями. В грудном возрасте болезнь сопровождается симптомами ОРВИ с кашлем, чиханием, ринитом и хрипами при дыхании. Наиболее выражена клиническая симптоматика у пациентов от 6 до 15 лет.

Для постановки диагноза назначается исследование крови.

• Общеклинический анализ для выявления воспалительного процесса в организме. При мононуклеозе происходит рост СОЭ, лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов. Атипичные мононуклеары в крови появляются только на 2–3-й неделе после инфицирования.
• Биохимический анализ для выявления уровня сахара, протеинов, мочевины и других показателей, по которым оценивается функционирование почек, печени и других внутренних органов.
• Иммуноферментный анализ на мононуклеоз для определения антител к герпесвирусам, появление которых помогает подтвердить диагноз. Является обязательным и позволяет дифференцировать мононуклеоз и ВИЧ.
• Полимеразная цепная реакция назначается для определения ДНК возбудителей.

При необходимости перед лечением проводится ультразвуковое исследование внутренних органов.

Осложнения

Мононуклеоз у детей при отсутствии корректной терапии и у пациентов со слабым иммунитетом может стать причиной следующих осложнений:

• разрыв селезенки происходит при резкой смене положения тела, ударе или при сильном надавливании во время пальпации абдоминальной области;
• воспаление желез внутренней секреции: щитовидной, поджелудочной, слюнных, у мальчиков нередко поражаются яички;
• воспалительные процессы в сердечной мышце и сумке;
• аутоиммунные патологии;
• снижение уровня гемоглобина в крови;
• вторичные воспалительные процессы при присоединении бактериальной флоры в бронхолегочной системе, оболочках головного мозга, печени, почках и других внутренних органах;
• аутоиммунные реакции.

Также инфекционный процесс повышает риск образования лимфом – опухолей лимфатической системы при резком снижении иммунитета.

Чаще всего в медицинской практике встречаются последствия в виде повышенной утомляемости, поэтому детям в период реабилитации необходим продолжительный сон, частый отдых, минимальные физические и психоэмоциональные нагрузки, а также щадящая диета.

Лечение мононуклеоза у детей

Специфическая терапия в отношении возбудителя не разработана, поэтому применяется симптоматическая и поддерживающая терапия.

Лечение проводится амбулаторно. Госпитализация необходима в случае длительной лихорадки с температурой тела 40°С, обмороков, выраженных признаков интоксикации, развития осложнений или асфиксии.

При мононуклеозе строго противопоказано использование аспирина, который может ускорить процесс распространения вируса и развития осложнений со стороны печени и других внутренних органов.

Чем лечить заболевание:

• противовирусные средства с интерфероном;
• жаропонижающие препараты с ибупрофеном или парацетамолом;
• орошения горла растворами с хлоргексидином, ромашкой, фурацилином для купирования болевого синдрома и антисептического действия;
• антигистаминные средства при появлении признаков аллергических реакций;
• гепатопротекторы для восстановления функции печени и предупреждения осложнений;
• желчегонные для предупреждения осложнений со стороны печени;
• глюкокортикостероиды для снятия отечности глотки и предупреждения асфиксии;
• иммунотерапия неспецифическими средствами;
• витаминно-минеральные комплексы для укрепления иммунитета;
• пробиотики и пребиотики для восстановления микрофлоры кишечника.

При присоединении вторичной бактериальной инфекции и развитии осложнений лечение дополняется антибактериальными препаратами.

Детям нужно специальное щадящее питание в процессе и после лечения

Режим дня и особенности питания мононуклеоза у детей

Ребенку во время болезни необходимо соблюдать постельный режим с полным исключением физической активности и эмоциональных нагрузок.

Медикаментозное лечение можно дополнять средствами народной медицины, например, полезным будет использование отвара ромашки для орошения горла, листьев мелиссы для обработки сыпи или приема внутрь для седативного эффекта. Также необходимо соблюдать специальную диету. Следует исключить консервированные, острые, соленые, маринованные, жирные продукты, грибы и полуфабрикаты, которые раздражают кишечник и требуют больших энергетических затрат для переваривания. Рацион ребенка должен включать молочные продукты, каши, мясо птицы или нежирные сорта рыбы, овощные супы, крупяные супы на вторичном мясном бульоне. Также показано обильное питье (вода, натуральные соки и компоты, отвары шиповника, травяные чаи).

Профилактика мононуклеоза у детей

Профилактика заболевания заключается в укреплении защитных свойств организма при помощи следующих мероприятий:

• вакцинация в соответствии с календарем прививок;
• частые прогулки на свежем воздухе;
• умеренные физические нагрузки;
• закаливание;
• правильное питание;
• регулярная уборка и проветривания комнаты ребенка;
• профилактические осмотры у специалистов.

Вирусный мононуклеоз – заболевание, которое может протекать с выраженной или стертой симптоматикой. Характеризуется повышением температуры тела, воспалением лимфатических узлов, миндалин и ухудшением общего состояния. Лечение симптоматическое и направлено на уничтожение патогенной микрофлоры и купирование признаков болезни.

[youtube.player]