Цитомегаловирусная инфекция и выпадение волос
бывают
Вот позвоните узнайте можно ли попасть к инфекционисту (гепатолог он же у них)
Консультативная поликлиника (Волгоградская, 189). Регистратура: 240-15-89, 232-01-66.
А по поводу горла - у меня долго потом еще болело, лечение назначали симптоматическое, тантум верде или стрепсилс, ну короче что то простое, ну и раз я в больнице лежала (а положили так как беременной категорически нельзя цмв болеть) то мне еще промывание лакун делали.
Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.
•
Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявляется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый явный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.
•
Острая врождённая ЦМВ-инфекция.
•
На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.
•
При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.
•
Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.
•
Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.
•
Приобретённая ЦМВ-инфекция.
•
У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хроническим течением.
•
Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.
•
У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наиболее часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтероколиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отличает тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто неблагоприятный.
Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.
Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.
Наиболее простые методы исследования - цитоскопия слюны и мочи, а также материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфических цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достоверный диагностический тест).
Серологические методы (ИФА, РИА, РИФ и иммуноблоттинг) направлены на выявление антител различных классов. При первичной ЦМВ-инфекции обнаруживают IgM, при реактивации процесса - одновременно IgM и IgG. Поскольку при врождённой ЦМВ-инфекции титры IgM быстро снижаются, уже на втором году жизни ребёнка они могут отсутствовать.
Вирусологические методы (изоляция вируса на культуре фибробластов человека, определение антигена вируса в исследуемом материале с помощью моноклональных антител) в клинической практике не получили распространения из-за сложности.
Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения заболевания.
Лечение представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало результативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отягощенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).
Направлен на оценку широты распространённости инфекции среди населения, выявление групп и факторов риска инфицирования.
Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови следует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже относится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфекции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больными, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года.
Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Беречикидзе Т. Т., Ломоносов К. М.
Представлены данные по вирусной теории патогенеза гнездной алопеции. Приведены данные об этиологической роли вирусов в возникновении многих заболеваний человека, в том числе и заболеваний кожи. Также приведены данные авторов, полученные по результатам обследования 40 пациентов с гнездной алопецией и здоровых доноров на носительство у них таких распространенных вирусов как цитомегаловирус, вирус краснухи, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов, вирус Эпштейна—Барр, аденовируса, герпес-вирусов человека 6-го и 8-го типов.
Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Беречикидзе Т. Т., Ломоносов К. М.
CONTRIBUTION OF VIRUSES TO THE PATHOGENESIS OF ALOPECIA AREATA (THEORY OF PATHOGENESIS)
The viral theory of the pathogenesis of alopecia areata is discussed. Data on the etiological role of viruses in the development of many human diseases, including skin diseases, are presented. Forty patients with alopecia areata and donors were tested for carriership of such prevalent viruses as cytomegalovirus, rubella, varicella and varicella zoster, herpes simplex 1 and 2, Epstein-Barr virus, adenovirus, human herpes 6 and 8 viruses .
5. Марголина А.А., ЭрнандесЕ.И., Зайкина О.Э. Новая косметология. — М.: ИД "Косметика и медицина"; 2002.
6. Панова О.С., Губанова Е.И., Лопатина Н.Г. // Вестн. дерма-тол. и венерол. — 2009. — № 4. — С. 80—87.
7. Потёмкина М., Лукьянов Н. // Вестн. эстет. мед. — 2010. — № 1. — С. 34—37.
8. Руководство по косметологии / Под ред. Е.Р. Аравийской, Е.В. Соколовского. — СПб.: Фолиант; 2008.
9. ТубинисЕ. //Вестн. эстет. мед. — 2005. — № 2. — С. 41—45.
10. Хабаров В., Михайлова Н., Селянин М. // Эст. мед. — 2010. — Т. 9, № 2. — С. 125—134.
11. Чайковская ЕА. // Nouvelles Esthet. —2007. — № 2. — С. 80—92.
12. Эрнандес Е.И. Увлажнение кожи. — М.: Фирма Клавель, Школа косметических химиков; 2007.
13. ЭрнандесЕ., ГубановаЕ., ПарсагашвилиЕ. // Инъекционные методы в эстетической медицине. — М.: ИД " Косметика и медицина"; 2010. — С. 133—144.
14. Bazin R., DoubletE. Skin Aging Atlas. T. 1: Caucasian Tyme. — Paris: Ed. Med Com; 2007.
15. TammiR, TammiM. // J. Invest. Dermatol. — 2009. — Vol. 129, N 8. — P. 1858—1860.
16. Williams S., Tamburic S., Stensvik H., Weber M. // J. Cosmet. Dermatol. — 2009. — Vol. 8, N 3. — P. 216—225.
Вирусная гипотеза патогенеза гнездной алопеции (теория патогенеза)
Т. Т. Беречикидзе, К. М. Ломоносов
Кафедра кожных и венерических болезней (зав. — проф. О. Л. Иванов) лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России
Представлены данные по вирусной теории патогенеза гнездной алопеции. Приведены данные об этиологической роли вирусов в возникновении многих заболеваний человека, в том числе и заболеваний кожи. Также приведены данные авторов, полученные по результатам обследования 40 пациентов с гнездной алопецией и здоровых доноров на носительство у них таких распространенных вирусов как цитомегаловирус, вирус краснухи, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов, вирус Эпштейна—Барр, аденовируса, герпес-вирусов человека 6-го и 8-го типов.
Ключевые слова: вирусы, вирусный патогенез заболеваний кожи, вирусы и гнездная алопеция
CONTRIBUTION OF VIRUSES TO THE PATHOGENESIS OF ALOPECIA AREATA (THEORY OF PATHOGENESIS). T.S.Berechikidze, K.M.Lomonosov
The viral theory of the pathogenesis of alopecia areata is discussed. Data on the etiological role of viruses in the development of many human diseases, including skin diseases, are presented. Forty patients with alopecia areata and donors were tested for carriership of such prevalent viruses as cytomegalovirus, rubella, varicella and varicella zoster, herpes simplex 1 and 2, Epstein-Barr virus, adenovirus, human herpes 6 and 8 viruses.
Key words: viruses, viral pathogenesis of skin diseases, viruses and alopecia areata
Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы, проявляется в виде круговидного, не-рубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова [1, 2]. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, до сегодняшнего дня нет единого мнения об этиологии и патогенезе ГА.
Существуют различные теории патогенеза ГА, однако большинство исследователей склоняются к аутоиммунной природе этого заболевания, что базируется на нескольких фактах. При ГА обнаруживают увеличенное количество антител, специфических к
Сведения об авторах:
Беречикидзе Т.Т. — аспирант; Ломоносов К.М.
антигенам волос, увеличение количества пигментированных волосяных фолликулов, высокое содержание антител ко многим структурам фолликулов стадии анагена, появление антигенпредставляющих клеток Лангерганса внутри и около луковицы, что является прямым подтверждением существования аутоиммунного ответа [1, 2, 8]. Описаны случаи сочетания ГА с другими аутоиммунными болезнями (витилиго, тиреоидит Хашимото, миастения, сахарный диабет, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, витилиго и др.) [14].
Вместе с тем в развитии ГА доказано участие нервной системы, нейроэндокринных иммунных
— д-р мед. наук, проф. ([email protected]).
нарушений, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственных и инфекционных факторов. Эмоциональный стресс или психическая травма являются триггерными (пусковыми) факторами в развитии ГА.
Нередко ГА связана с очагами хронической инфекции (синусит, гайморит, тонзиллит и др.). Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [16]. Таким образом, в связи с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос о его этиопатогенезе [8]. Патогенез ГА гипотетичен, и все рассматриваемые точки зрения имеют равное право на существование.
Обсуждалась возможная роль Helicobacter pilori в патогенезе ГА, выявлено повышенное содержание антител к этому возбудителю у лиц с ГА в сравнении с таковым в контрольной группе [16]. По данным некоторых авторов [1, 11, 12], в биоптатах кожи у больных ГА, исследуемых методом полимеразной цепной реакции, обнаруживают ген, кодирующий цитомегаловирус. Присутствие цитомегаловируса в волосяных луковицах вызывает ответ иммунной системы, что может привести к повреждению окружающих волосяную луковицу тканей.
При проведении кожно-аллергических проб (КАП) у больных ГА выявлена высокая сенсибилизация к эпидермальному стафилококку, золотистому стафилококку, гемолитическому стрептококку, групповому плесневому аллергену [7]. Результаты, полученные на основании КАП, полностью подтверждались реакцией бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) и реакцией пассивной гемагглюти-нации (РПГА). Установлено, что 40% больных ГА имеют бактериальную сенсибилизацию к одному или нескольким микроорганизмам, причем у 21% совпадают результаты всех трех методов исследования (КАП, РБТЛ, РПГА). Сенсибилизация может быть немедленного (гуморального) и замедленного (клеточного) типа. Авторы подтверждают гипотезу о том, что заболевание возникает, вероятно, на почве бактериальной сенсибилизации организма с последующим развитием аутоиммунных процессов в коже и повреждением волосяного фолликула [1].
Установлена связь между вирусом Эпштейна— Барр и началом ГА [13].
В своей работе мы провели обследование 40 больных ГА на наличие у них антител класса IgG качественным и количественным иммуноферментным анализом к таким вирусам, как цитомегаловирус (anti-CMV-IgG), вирусы краснухи (anti-Rubella-IgG), ветряной оспы и опоясывающего лишая (anti-VZV-IgG), простого герпеса 1-го и 2-го типов (anti-HSV-IgG), Эпштейна—Барр (anti-EBV-IgG-VCA), аденовирус (anti-аdenovirus-IgG), герпес-вирус человека 6-го и 8-го типов IgG (anti-HHV6-IgG и anti-HHV8-IgG). В контрольную группу вошло 40 относительно здоровых лиц без облысения, сопоставимых по полу и возрасту с больными ГА.
В результате исследований выявили статистически значимое повышение содержания антител класса IgG к вышеперечисленным вирусам у боль-
Средние значения содержания антител класса 1§С у больных гнездной алопецией
Вид антител Больные ГА (n = 40) Здоровые лица (n = 40)
Anti-CMV-IgG, ЕД/мл 148,65 ± 14,5 114 ± 10,8
Anti-Rubella-IgG, ЕД/мл 30,9 ± 10,2 9,80 ± 6,2
Anti-VZV-IgG, мЕД/мл 1215,43 ± 17,6 1024 ± 15,8
Anti-HSV-IgG, инд. поз. 46,35 ± 12,9 30,70 ± 8,2
Anti-EBV-IgG-VCA (капс.бел.), ЕД/мл 165,05 ± 12,9 134,73 ± 13,4
Anti-adenovirus-IgG, инд.поз. 3,86 ± 0,35 2,77 ± 0,15
Примечание. инд. поз. — индивидуальная позиция, капс. бел. — капсидный белок.
ных ГА по сравнению с таковыми у здоровых лиц (см. таблицу). Учитывая, что указанные больные и здоровые лица находились в более или менее равных жизненных условиях (климатические зоны, бытовые условия, наличие сопутствующей патологии и т.д.), можно предположить наличие более выраженной вирусной атаки у больных ГА, нежели у здоровых лиц. Дело в том, что ГА и многие вирусные инфекции имеют такие сходные особенности, как связь с аутоиммунными заболеваниями, неврологические отклонения, генетическая предрасположенность и большое количество нарушений клеточного и гуморального иммунитета [9]. На основании полученных нами данных можно говорить о повышенной экспрессии вирусных антител на мембране клеток волосяных фолликулов у больных ГА, что и провоцирует развитие данного заболевания, а также может способствовать его дальнейшему прогрессированию посредством запуска абберантных иммунных реакций. Результаты дополнительных исследований у больных ГА клеточного и гуморального противовирусного иммунитета (система интерферонов, КК-лимфоциты, фактор некроза опухоли а и др.), проводимых нами в настоящее время, возможно, внесут ясность в вопрос о прямой или косвенной роли вирусов в патогенезе ГА и дадут новые терапевтические и профилактические мишени для будущих подходов к лечению и профилактике этого заболевания.
1. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д., Тихоновская И.В. Алопеция. — М.: Медицина; 2001. — С. 150—164.
2. Верхогляд И. В. Иммуноморфологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М.; 2010.
3. Данилов В. В., Бахмистрова А. А. Роль герпесвирусов в этиопатогенезе красного плоского лишая // Тезисы докладов IV научно-практической конф. "Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии". — М.; 2004. — С. 47—48.
4. Кэйн К. Ш., Лио П. А., Стратигос А. Д., Джонсон Р. А. Детская дерматология: Цветной атлас-справочник. — М.: Изд-во Панфилова; 2011. — С. 209—212.
5. Олисова О.Ю., Верхогляд И. В., Гастроверхова И.П. // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2010. — № 1. — С. 48 — 51.
6. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы. — М.: Медицина; 1985. — С. 277—285.
7. Тонкин Н., Пеструнов Б., Константинова Д. // Вестн. дерма-тол. и венерол. — 1982. — № 6. — С. 37—41.
8. Hair Growth and Disorders / Eds U. Blume-Peytavi, A. Tosti, D.A. Whiting, R. Trueb. — Heidelberg: Springer-Verlag; 2008. — IP 132—140.
9. Ho M. Cytomegalovirus: Biology and Infection. — New York: Plenum Publishing; 1991. — P. 127—300.
10. Kalish R., Hordinsky M.R. // J. Dermatol. — 1992. — Vol. 128. — P. 1072—1077.
11. McElwee K.J., Boggess D., Burgett B. et al. // J. Invest. Dermatol. — 1998. — Vol. 110, N 6. — Р. 986—987.
12. Offidani A., Amerio P., Bernardini M.L. et al. // J. Cutan. Med. Surg. — 2000. — Vol. 4, N 2. — Р. 63—65.
13. Rodriguez T.A. // J. Am. Acad. Dermatol. — 200. — Vol. 59, N 1. — P. 137—139.
15. Skinner R.B. Jr., Light W.H., Bale G.F. et al. // J.AMA. — 1995. — Vol. 273, N 18. — Р. 1419—1420.
16. Tosti A., Pretolani S., Figura N., Poloni N. Helicobacter pilori and alopecia areata / Posters Abstracts of First World Hair Research Congress, 12—14 Nov, Seville, Spain, 1997. — P. 64 (14)
14. Sharma V.K., Dawan G., KumarB. // Int. J. Dermatol. — 1996. — Vol. 35. — P. 22—27.
Лечение рубцовых алопеций
М.В. Воронкова1, И.В. Кошелева2, О.Л. Иванов1, Е.Б. Мареева1, М. А. Перминова3
'Кафедра кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова (зав. — проф. О.Л. Иванов) лечебного факультета ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоц-развития России; 2Клиника кожных и венерических болезней Университетская клиническая больница №2 Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России; 3Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер, г. Югра
Описаны современные представления о методах терапии первичных рубцовых алопеций. Рассматриваются перспективы использования метода кислородно-озоновой терапии в комплексном лечении данной патологии.
Ключевые слова: рубцовая алопеция, кислородно-озоновая терапия, озонотерапия, лечение TREATMENT OF CICATRICIAL ALOPECIA
Voronkova M.V., Kosheleva I.V., Ivanov O.L., Mareyeva E.B., Perminova M. A.
Describes modern ideas of methods of therapy ofprimary scarry алопеций. Discussed prospects of the use of the method of oxygen-ozone therapy in the complex treatment of this pathology.
Key words: cicatricial alopecia, oxygen-ozone therapy, amplipulse therapy, treatment
менее общность клинических проявлений — рубцовая алопеция — подразумевает некоторые общие терапевтические подходы.
РА не приводят к потере трудоспособности, и обычно пациенты предпочитают лечиться дома, поэтому вначале целесообразно провести анализ препаратов для местного применения — как наиболее доступных и легко применимых в амбулаторной практике. Наиболее часто, согласно современным концепциям этиологии и патогенеза РА, назначают топические кортикостероиды. Их применение основано на реализации противовоспалительного эффекта, где основную роль играет механизм, опосредованный цитозольными рецепторами, с которыми соединяются кортикостероиды. Проникновение гормон-рецепторного комплекса в ядро клеток-мишеней кожи, в том числе клеток воспалительного инфильтрата, ведет к увеличению экспрессии генов, кодирующих синтез пептидов, которые ингибируют активность фосфолипазы А2, что вызывает уменьшение образования медиаторов воспаления — эйкозаноидов (простагландины, лейкотриены). Также топические стероиды опосредованно стабилизируют тонус и проницаемость сосудов, уменьшая симптомы воспаления. Важным механизмом действия кортикостероидов является и иммунотропный, суть которого состоит в ингибировании выработки интерлейкинов (ИЛ), фактора некроза опухолей (ФНО) а. Это во многом определяет функционирование Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, что в конечном счете приводит к торможению воспалительных реакций [5, 7, 9, 10].
Используют также топические иммуномодуляторы. Такролимус [6, 13] представляет собой высокоактивное иммуносупрессивное ве-
Волосы являются своеобразным индикатором состояния здоровья. Если очагов проблем в организме нет, то они густые и блестящие, но с появлениям болезней или ослаблением работы одной из систем локоны начинают выпадать. Необходимо как можно подробнее знать, при каких заболеваниях выпадают волосы, чтобы принять экстренные меры по улучшению их состояния и устранить основную причину. Большое количество шевелюры, оставшейся на расческе, является сигналом, что в организме происходят изменения. Важно учитывать, что волосы могут выпадать не только в результате неправильного ухода. В самом начале можно попробовать смену уходовой косметики – шампуня и бальзама, но если положительного результата не будет, нужно обращаться к врачу.
Красивые волосы – крепкий организм
Многие заболевания ведут сначала к легкому облысению, затем к выраженной плешивости, поэтому при первых признаках и симптомах проблемы необходимо провести комплексное обследование всего организма, чтобы найти источник негативного воздействия. Активно выпадать волосы могут в любом возрасте, что также нужно учитывать. По данным статистики и обследований, в 83% случаев проблемы с волосами являются следствием проблем с системой органов или с каким-то одним из них. Рекомендуется в процессе диагностики пройти комплексное обследование, включающее в себя сдачу анализов, прохождение специалистов (эндокринолог, невролог и для женщин гинеколог), а также УЗИ – аппаратная диагностика позволит получить точные сведения и узнать, при каких болезнях выпадают волосы в определенном случае.
Болезни и выпадение шевелюры
Связанные с проблемой выпадения волос заболевания многообразны – они могут быть хроническими или иметь временный характер, требовать простых терапевтических вмешательств или постоянного лечения, объединяет их необходимость в медицинском контроле и своевременном прохождении обследования. Стрессовые состояния и различные ограничения по продуктам питания влияют на состояние локонов не лучшим образом, поэтому прежде чем выбирать диету, нужно проконсультироваться со специалистом, а в случае постоянных или частых нервных напряжений пройти курс лечения, направленного на достижение спокойствия и душевной гармонии.
Потеря волос наблюдается, если имеет место ослабление иммунной системы, недостаток витаминов – все эти проблемы решаются достаточно просто. Специальный курс терапии, медикаментозные препараты (витаминные комплексы) в 95% случаев успешно решают поставленную перед ними задачу. Гораздо сложнее избавиться от облысения, если оно вызвано сложными заболеваниями. Стать причиной утраты красоты волос могут:
- Проблемы с почками;
- Гинекологические болезни (для женщин/девушек);
- Гормональные сбои;
- Анемия;
- Заболевания эндокринной системы (щитовидка);
- Болезни печени (на разных стадиях);
- Панкреатит;
- Язва желудка;
- Проблемы онкологии;
- Сахарный диабет (любого типа).
Утратить силу и красоту локоны могут и при других проблемах, имеющих место в организме. Спровоцировать проблему могут:
- Остеохондроз (поражение шейного отдела);
- Сифилис;
- Псориаз;
- Себорея;
- Лучевая болезнь.
Также в клинической картине может присутствовать брадикардия, последствия воздействия инфекций, токсинов или нервные расстройства.
Слабые локоны как сигнал для обследования
Увеличению числа выпавших волос способствуют сбои, произошедшие в работе эндокринной системы. Поврежденная щитовидная железа и выпадение волос тесно связаны. Процесс утраты локонов при гипертиреозе может быть достаточно сильным, так как гормоны щитовидной железы вырабатываются активно, нарушая нормальный фон, что приводит к появлению проблемы. Они также контролируют выработку меланина, воздействуют на процесс роста волоса и препятствуют ослаблению и последующей гибели волосяных клеток. Эндокринная система задействована в процессе деления волосяных луковиц, поэтому сбои способствуют облысению. Шевелюра становится ослабленной и ломкой, так как ей недостаточно питания и минеральных веществ, если гормонов вырабатывается небольшое количество. Если же имеет место избыточное количество гормонов, то наблюдается выделение кожного сала в большом количестве. В результате также нарушается процесс питания шевелюры, она становится тонкой, ломкой и жирной.
Важно! Поврежденная щитовидка и выпадение волос как процесс, связанный с эндокринной системой, нуждаются в медицинском контроле. По наблюдению специалистов, выпадают ослабевшие и тусклые волоски из-за щитовидной железы в 20% всех случаев обращений.
Проблемы эндокринологии негативно отражаются на шевелюре
Разнообразные болезни щитовидной железы не являются единственными источниками ослабления локонов. Сильное ослабление происходит, когда у человека присутствует диагноз сахарный диабет. Эта болезнь характеризуется значительным нарушением в области обменных процессов.
Основная проблема – повышение уровня сахара в крови. Дополнительные проблемы, которые негативно влияют на силу волос:
- Ухудшение процесса кровообращения;
- Недостаточное количество кислорода в крови;
- Снижение силы иммунной системы.
Активно волосы выпадают не только при диабете 2 типа. Не меньше проблем возникает у тех, кому поставлен диагноз, где сахарный диабет имеет 1 тип. Важно при инсулинорезистентности соблюдать все рекомендации врачей, чтобы поддерживать организм в хорошем состоянии. Так как наблюдается большой недостаток кислорода, то полезные вещества и витамины не могут в достаточном количестве добраться до волосяных фолликул. Полноценного питания нет, в результате чего волосы быстро слабеют, а затем выпадают.
Диабет, если не придерживаться составленной программы лечения и реабилитации, постоянно снижает иммунитет, организм становится уязвим к инфекциям, проявляются грибковые и воспалительные процессы, затрагивающие, в том числе и кожу на голове, что негативно сказывается на состоянии локонов. Активное выпадение или ослабление волос при заболевании сахарным диабетом отмечается в 25% случаев, когда требуется восстановительная терапия. Для диабета первого и второго типа также предусмотрены специальные программы питания, способствующие полноценному насыщению организма необходимыми микроэлементами.
Активное ухудшение состояния шевелюры наблюдается в ходе развития или течения специфических заболеваний. Сильное выпадение волос при сифилисе является проявлением вторичного периода, когда организм максимально ослаблен. Проблема с волосами в этом случае называется сифилитическая алопеция – локоны выпадают обильно вследствие недостатка питания и повреждений кожи на голове. Количество выпавших волос увеличивается, поэтому лечение должно начинаться незамедлительно.
Также заметные проблемы с шевелюрой отмечаются при ВИЧ – инфекции, когда организм испытывает серьезные нагрузки на все системы и органы. Если поставлен диагноз вирус иммунодефицита человека, то процесс терапии носит особенный характер, так как нужно все время поддерживать организм в хорошем состоянии, что требует длительного медицинского наблюдения.
Вызвать процесс ослабления и выпадения шевелюры может цитомегаловирус. Это заболевание относится к инфекциям герпетической природы. Проявляется оно в любом возрасте, поэтому важно внимательно относится к симптомам и своевременно обращаться к врачу. Волосы в случае цмв становятся ломкими, хрупкими и теряют свой блеск.
Также такое заболевание, как лямблии, и выпадение волос тесно связаны, так как на организм оказывают негативное влияние паразиты. Волосам в этом случае недостаточно для хорошего роста питательных веществ и витаминов.
Правильное и своевременное лечение возвращает волосам красоту
Сохранить красоту волос очень сложно. На их состояние влияют внешние факторы, экология и питание. Повредить локоны могут различные болезни. Так сильное выпадение волос при диабете является одним из симптомов заболевания, а сифилитическая алопеция – проявлением состояния человека. Страдают волосы при недостатке витаминов, кислорода или инсулина, им требуется особый режим кровообращения, чтобы всегда оставаться сильными и густыми. Именно поэтому диабетикам рекомендуется внимательно следить за количеством сахара в крови, так как он влияет на процессы выработки гормонов.
Важно знать, когда начинается сильное выпадение и ослабление волос, при каких формах заболеваний оно может быть остановлено своими силами, а когда требуется постоянная лекарственная терапия. Для того чтобы знать, что делать, как восстановить шевелюру, нужно обратиться за консультацией к врачу. Только результаты диагностики могут дать ответ на этот вопрос и помогут в составлении индивидуальной программы реабилитации. Таким образом, очень важно своевременно фиксировать все изменения, касающиеся здоровья, так как волосы первыми реагируют на все негативные процессы, происходящие в организме.
Видео
Читайте также: