Цитомегаловирусные инфекции при спиде

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК содержащий цитомегаловирус человека из семейства герпесвирусов . Хотя вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, HCMV чаще всего ассоциирован со слюнными железами. В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами : для ВИЧ-инфицированных , реципиентов трансплантатов, новорождённых. После заражения HCMV может очень долго латентно персистировать в организме. HCMV обнаружено во всех местах земного шара и во всех социально-экономических группах. Во всем мире заражено примерно 40 % людей, на что указывает наличие антител у большей части населения в целом.

Взаимоотношения между ЦМВ и ВИЧ очень сложны, но главное то, что эти вирусы активируют действие друг друга. Считается, что проявления ЦМВ-инфекции у больных СПИДом — следствие активации эндогенной ЦМВ-инфекции.

Механизм передачи вируса от человека к человеку до конца ещё не известен, однако считается, что передача происходит через слюну, мочу, сперму и другие биологические жидкости. Так или иначе, процесс передачи требует близкого, интимного контакта с человеком, выделяющим вирус.

Инфекционное заболевание - цитомегалия - относится к одному из самых тяжелых оппортунистических заболеваний при СПИДе. Эта болезнь встречается у 20-50% больных СПИДом и у многих из них является причиной смерти.

ЦМВ-инфекция у больных СПИДом протекает с поражением легких, пищеварительного тракта, ЦНС, глаз. В большинстве случаев заболевание развивается незаметно, исподволь. Сначала у больных возникают повышенная утомляемость, слабость, ухудшается аппетит, затем начинает повышаться температура, появляется потливость. Увеличение печени и лимфатических узлов бывает почти закономерно при любом варианте течения ЦМВ-инфекции у больного СПИДом. Поражение дыхательных путей чаще всего проявляется клиникой пневмонии (обычно интерстициальной). Больных беспокоят слабость, кашель, одышка, усиливающаяся по мере прогрессирования заболевания и нарастания гипоксии. Поражение пищеварительного тракта может возникать на любом уровне — от пищевода до прямой кишки. У больных на фоне лихорадки, прогрессирующего истощения, а часто и диареи появляются признаки эзофагита (затруднение при глотании, боль при прохождении пищи по пищеводу; при эзофагоскопии выявляются эрозии и даже язвы на слизистой оболочке пищевода), гастрита, язвы желудка, колита (боль в животе, эрозии и язвы на поверхности слизистой оболочки). Эрозии и язвы могут быть причиной кровотечений и даже перфораций с развитием перитонита. При поражении кишечника особенно быстро развивается прогрессирующее истощение. При поражении ЦНС развивается энцефалит, приобретающий хроническое течение и относительно быстро (уже через несколько месяцев или даже недель) приводящий к деменции. У 20 — 25 % больных СПИДом выявляют хориоретинит, обусловленный ЦМВ-инфекцией (сначала повреждение бывает односторонним, затем поражается и второй глаз). Процесс на начальных стадиях может протекать незаметно, но, прогрессируя, приводит к слепоте.

В лабораторных условиях можно определить как наличие самого вируса или его ДНК в исследуемом материале (мокрота, слюна), так и антител в крови. Для диагностики вируса эффективно провести исследование мазка, бакпосев исследуемого материала больного. Так как ЦМВ имеет ДНК, при тяжелой форме болезни назначают ПЦР-исследование. Для выявления антител к цитомегаловирусу исследуется сыворотка крови. Присутствие антител IgG говорит о перенесенном заболевании и наличии иммунитета, наличие антител IgM к ЦМВ-инфекции вызывает тревогу, так как такой результат говорит о текущей инфекции, что опасно для пациентов групп риска.

Профилактические меры помогут защитить людей с ослабленным иммунитетом свой организм от заражения инфекцией цитомегаловируса, а также герпеса и других заболеваний. Ничего сверхъестественного выполнять не придется, достаточно проявить элементарные правила заботы о своем здоровье и вирус не подступится:

• 
  Использование презерватива при контактах с малознакомым партнером независимо от того, какой вид секса практикуется (вагинальный, оральный, анальный).
  
• 
  Выработать привычку никогда не пользоваться чужими вещами. Особо неприятно и опасно бывает использовать принадлежащие другим полотенца, мочалки.
  
• 
  Нельзя использовать в личных целях чужую посуду, постельное белье, бритвенные приборы.
  
• 
  Не контактировать близко даже с хорошо знакомыми людьми, если знаете, что они могут оказаться носителями вирусов.
  

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — М. М. Баходирханов, Р. И. Касимова

Поражение нервной системы цитомегаловирусом представляет собой серьезное осложнение ВИЧинфекции. ЦМВ может поражать головной и спинной мозг, спинные нервные корешки или периферические нервы. Наиболее частой клинической формой является диффузный энцефалит , проявляющийся деменцией с неврологическими симптомами.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — М. М. Баходирханов, Р. И. Касимова

THE LESION OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM BY CYTOMEGALOVIRUS AT HIV INFECTION

The defeat of the nervous system by cytomegalovirus is a serious complication of HIV infection . CMV can affect the brain, spinal cord, spinal nerve roots or peripheral nerves. The most common clinical form is diffuse encephalitis manifested by dementia with neurological symptoms.

ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

М.М. БАХОДИРХАНОВ1, Р.И. КАСИМОВА2,

THE LESION OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM BY CYTOMEGALOVIRUS AT HIV INFECTION

M.M. BAKHODIRKHANOV, R.I. KASIMOVA

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи1, Научно-исследовательский институт вирусологии2

Поражение нервной системы цитомегаловирусом представляет собой серьезное осложнение ВИЧ-инфекции. ЦМВ может поражать головной и спинной мозг, спинные нервные корешки или периферические нервы. Наиболее частой клинической формой является диффузный энцефалит, проявляющийся деменцией с неврологическими симптомами.

Ключевые слова: энцефалит, цитомегаловирус, ВИЧ-инфекция, диагностика, лечение.

The defeat of the nervous system by cytomegalovirus is a serious complication of HIV infection. CMV can affect the brain, spinal cord, spinal nerve roots or peripheral nerves. The most common clinical form is diffuse encephalitis manifested by dementia with neurological symptoms. Key-words: encephalitis, cytomegalovirus, HIV infection, diagnostics, treatment.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) цитомегаловирусом (ЦМВ) представляет собой серьезное осложнение ВИЧ-инфекции, которое может вызвать паралич или быстрый фатальный энцефалит. До внедрения высокоактивной антиретровирусной терапии (АРТ) поражение ЦНС ЦМВ наблюдалось у 2% пациентов со СПИДом [1], главным образом, у пациентов с количеством СР4 100 клеток/мл при АРТ.

Диагностика ЦМВ-энцефалита основана на клинической картине и обычно подтверждается результатами магнитно-резонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) и/или наличия ДНК ЦМВ в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) или выявления антигена рр65.

На КТ или МРТ головного мозга изменения могут быть незаметными, но часто выявляется перивентрику-лярное воспаление. При ЦМВ-энцефалите обычно наблюдается неспецифическое усиление сигнала T2/FLAIR в белом веществе. При наличии вентрикулита может наблюдаться также усиление эпендимальной поверхности и гидроцефалия. Масс-эффект не характерен [17]. Анализы крови для выявления ДНК или антигена ЦМВ имеют низкую чувствительность и специфичность для всех форм заболевания ЦНС ЦМВ, связанных со СПИДом, и не пригодны для диагностики [18].

В ЦСЖ больных ЦМВ-энцефалитом воспалительные изменения выявляются не часто. Количество клеток в большинстве случаев в пределах нормы, но может наблюдаться незначительный нейтрофилез, может незначительно повыситься концентрация белка. Уровень глюкозы не изменен [19].

ДНК ЦМВ (методом ПЦР) или антиген ЦМВ в ЦСЖ высокочувствительна и специфична (более 90%) для ЦМВ-энцефалита. При обследовании 13 пациентов с подтвержденной ЦМВ вентрикулоэнцефалитом ме-тодомаутопсии у 12 была выявлена ДНК ЦМВ в ЦСЖ [20,21,22].

При ЦМВ-энцефалитах рекомендуется комбинированная терапия с внутривенным введением ганцикло-вира и фоскарнета. Использование двойной терапии основано на результатах рандомизированного исследования, при котором больные с рецидивирующим ЦМВ-ретинитом, получавшие комбинацию ганцикловира и фоскарнета, имели лучшие результаты по сравнению с теми, кто получал монотерапию с любым из этих препаратов [23]. Учитывая неблагоприятные исходы, наблюдаемые при ЦМВ-энцефалите, применяется также двой-

ная терапия, хотя проспективные рандомизированные исследования не проводились.

Для лечения могут использоваться несколько режимов двойной терапии. Выбор режима приема зависит от риска побочных реакций:

- ганцикловир (5 мг/кг каждые 12 ч) в/в плюс foscarnet (90 мг/кг в день)

- ганцикловир (5 мг/кг в день) в/в плюс foscarnet (90 мг/кг каждые 12 ч)

- ганцикловир (5 мг/кг каждые 12 ч) в/в плюс foscarnet (90 мг/кг каждые 12 ч) [18,24]

Монотерапию следует применять лицам, которые не могут переносить двойную терапию: ганцикловир (5 мг/ кг каждые 12 ч) в/в или foscarnet (90 мг/кг каждые 12 ч).

После завершения первоначальной схемы лечения анти-ЦМВ пациенты должны быть переведены на поддерживающую терапию до тех пор, пока количество лимфоцитов CD4 не увеличится до >100 клеток/л в течение как минимум 6 месяцев. Пациентам следует начинать антиретровирусные препараты примерно через 14 дней после начала терапии анти-ЦМВ, поскольку иммунное восстановление является важным дополнением к противовирусной терапии при лечении ЦМВ-энцефалита [6,25].

1. Gallant J.E., Moore R.D., Richman D.D. et al. Incidence and natural history of cytomegalovirus disease in patients with advanced human immunodeficiency virus disease treated with zidovudine. The Zidovudine Epidemiology Study Group. J Infect Dis 1992; 166: 1223.

2. Baril L., Jouan M., Caumes E. et al. The impact of highly active antiretroviral therapy on the incidence of CMV disease in AIDS patients (abstract №I-31). 37th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Toronto (Canada) 1997.

3. Hammer S.M., Squires K.E., Hughes M.D. et al. A controlled trial of two nucleoside analogues plus indinavir in persons with human immunodeficiency virus infection and CD4 cell counts of 200 per cubic millimeter or less. AIDS Clinical Trials Group 320 Study Team. New Engl J Med 1997; 337: 725.

4. McCutchan J.A. Cytomegalovirus infections of the nervous system in patients with AIDS. Clin Infect Dis 1995; 20: 747.

5. Neuenburg J., Brodt H., Herndier B. et al. HIV-related neuropathology, 1985 to 1999: Rising prevalence of HIV encephalopathy in the era of highly active antiretroviral therapy. J Acq Immun Def Syndr 2002; 31: 171-7.

6. Silva C.A., Oliveira A.C., Vilas-Boas L. et al. Neurologic cytomegalovirus complications in patients with AIDS: retrospective review of 13 cases and review of the literature. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2010; 52: 305.

Вестник экстренной медицины, 2017, XI (3)

М.М. Баходирханов, Р.И. Касимова

8. Rook A.H., Manischewitz J.F., Frederick W.R, et al. Deficient, HLA-restricted, cytomegalovirus-specific cytotoxic T cells and natural killer cells in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. J Infect Dis 1985; 152: 627.

9. Walter E.A., Greenberg P.D., Gilbert M.J. et al. Reconstitution of cellular immunity against cytomegalovirus in recipients of allogeneic bone marrow by transfer of T-cell clones from the donor. New Engl J Med 1995; 333: 1038.

10. Jacobson M.A., Maecker H.T., Orr P.L. et al. Results of a cytomegalovirus (CMV)-specific CD8+/interferon-gamma+cytokine flow cytometry assay correlate with clinical evidence of protective immunity in patients with AIDS with CMV retinitis. J Infect Dis 2004; 189: 1362.

11. Steininger C., Schmied B., Sarcletti M. et al. Cytomega-lovirus genotypes present in cerebrospinal fluid of HIV-infected patients. AIDS 2005; 19: 273.

12. Arribas J.R., Storch G.A., Clifford D.B., Tselis A.C. Cytomegalovirus encephalitis. Ann Intern Med 1996; 125: 577.

13. Morgello S., Cho E.S., Nielsen S. et al. Cytomegalovirus encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: an autopsy study of 30 cases and a review of the literature. Hum Pathol 1987; 18: 289.

14. Said G., Lacroix C., Chemouilli P. et al. Cytomegalo-virus neuropathy in acquired immunodeficiency syndrome: a clinical and pathological study. Ann Neurol 1991; 29: 139.

15. De Gans J., Portegies P. Neurological complications of infection with human immunodeficiency virus type I. A review of literature and 241 cases. Clin Neurol Neuro-surg 1998; 91: 199-219.

16. McCutchan J.A. Cytomegalovirus infections of the nervous system in patients with AIDS. Clin Infect Dis 1995; 20: 747.

17. Smith A., Smirniotopoulos J., Rushing E. Central Nervous System Infections Associated with Human Im-

munodeficiency Virus Infection: Radiologic-Pathologic Correlationl. Radiographics 2008; 28 (7): 2033-58.

19. Tan I.L., Smith B.R., von Geldern G. et al. HIV-associat-ed opportunistic infections of the CNS. Lancet Neurol 2012; 11: 605-17.

20. Revello M.G., Percivalle E., Sarasini A. et al. Diagnosis of human cytomegalovirus infection of the nervous system by pp65 detection in polymorphonuclear leukocytes of cerebrospinal fluid from AIDS patients. J Infect Dis 1994; 170: 1275.

21. Arribas J.R., Clifford D.B., Fichtenbaum C.J. et al. Level of cytomegalovirus (CMV) DNA in cerebrospinal fluid of subjects with AIDS and CMV infection of the central nervous system. J Infect Dis 1995; 172: 527.

22. Flood J., Drew W.L., Miner R. et al. Diagnosis of cytomegalovirus (CMV) polyradiculopathy and documentation of in vivo anti-CMV activity in cerebrospinal fluid by using branched DNA signal amplification and antigen assays. J Infect Dis 1997; 176: 348.

23. Combination foscarnet and ganciclovir therapy vs monotherapy for the treatment of relapsed cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS. The Cytomega-lovirus Retreatment Trial. The Studies of Ocular Complications of AIDS Research Group in Collaboration with the AIDS Clinical Trials Group. Arch Ophthalmol 1996; 114: 23.

24. Biron K.K Antiviral drugs for cytomegalovirus diseases. Antiviral Res 2006; 71: 154-63.

ОИВ-ИНФЕКЦИЯДА МАРКАЗИЙ АСАБ ТИЗИМИНИНГ ЦИТОМЕГАЛОВИРУС САБАБЛИ ШИКАСТЛАНИШИ М.М. Баходирханов1, Р.И. Касимова2 Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази Республика вирусология илмий маркази

ОИВ инфекцияни жиддий асоратларидан бири асаб тизими цитомегаловирус томонидан зарарланиши. ЦМВ бош мия, ор°а мия, нерв тугунларини ёки периферик нервларни шикастлаши мумкин. Энг куп учрайдиган клиник формала-ридан бири бу - неврологик симптомлар ва деменция билан намоён буладиган диффуз энцефалит. Калит сузлар: энцефалит, цитомегаловирус, ОИВ-вируси, ташхислаш, даволаш.

Контакты: Баходирхонов Мухаммадшокир Мухамедкабирович

Есть ещё один представитель семейства герпесвирусов - цитомегаловирус (ЦМВ, лат. Cytomegalovirus, CMV) — вирус герпеса человека 5 типа.

Своё название (от греч. цитос - клетка и мегас - большой) этот вирус, открытый в середине 20-го века, получил за способность проникать в клетки организма , вызывая их мегалию (патологическую увеличенность, например, клеток крови). Он повреждает цитоскелет клеток, после чего последний раздувается. О том, какое это имеет значение поговорим в этой статье, но позже.

Данный вирус, как и ВЭБ широко распространён среди всей человеческой популяции, во всех расовых группах и точках земного шара. Около 60% детей старше 6 лет и всех взрослых имеют антитела к нему, обеспечивающие защиту. Теоретически возможен воздушно-капельный путь передачи, но как правило доминирует путь тесного контакта с заражённым. Вирус лимфотропен, хотя и способен проникать в кровь, минуя лимфу. Кроме того, может поражать железы (особенно слюнные), мышечные волокна и очень многие внутренние органы (при слабом контроле над ним со стороны иммунной системы). Основной источник заражения - биологические жидкости заражённого: сперма, вагинальный секрет, кровь, слюна. Особенную опасность для плода представляет заражение матери ЦМВ во время беременности или его активация у беременной женщины (правда, во втором случае риск заражения ребёнка ниже, чем при первичном инфицировании матери). Способен вызывать серьёзные пороки развития у плода в случае его заражения: врождённые пороки сердца, поражения ЦНС, гепатиты и врождённые циррозы печени. Как правила данные изменения необратимы и имеют неблагоприятный прогноз.

После попадания в организм, инкубационный период длится от трёх недель до двух месяцев, после чего наступает острая фаза заболевания, которая длится от 2 до 6 недель. При этом появляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах и бронхит. Может возникать мононуклеозоподобный синдром с сыпью, но все серологические тесты (поиск специфических антител) на ВЭБ отрицательны. Далее, иммунная система готовится к отражению атаки и старается обуздать названного гостя (чаще всего, успешно. Во всяком случае ранее, когда причин для снижения иммунитета было меньше, это было так. Сейчас же ситуация несколько поменялась в силу факторов, рассматриваемых в статье о ВЭБ). В случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму (стёртое либо подострое течение) которая проявляется вегето-сосудистыми расстройствами и постепенными поражениями внутренних органов. В данном случае возможны три сценария проявления заболевания, разворачивающиеся в долговременной перспективе.

1)ОРВИ-сценарий (острая респираторная вирусная инфекция) — представлены все симптомы ОРВИ — слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, повышение температуры тела носит субфебрильный характер (37,2 - 37,5), головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин, симптомы чем-то напоминают тонзиллит, но антибиотики не эффективны. ОРВИ сценарий может длится долго, периодически затихать и возникать вновь. Человек может при этом думать, что постоянно “подхватывает” простуду. Эта форма может со временем пройти, либо привести к более серьёзному течению и/или осложнениям.

2)Форма генерализованной инфекции (самая тяжёлая, потенциально летальная) — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани - ЦМВ-гепатит, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы, сосудов, сердца, лёгких). ЦМВ в этом случае может стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и ещё сильнее повышает нагрузку на (и без того) ослабленную иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии, чаще и вовсе неэффективным. Снижая противовирусный иммунитет и местные иммунные функции, антибиотики могут даже способствовать ухудшению состояния! Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферической крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы (энцефалиты, менингиты с риском ослабления мозговых функций и расстройств умственной деятельности - цмв-энцефалопатия у взрослых. Заболевание способно прогрессировать до состояния деменции). Вирус способен поражать эндотелиальные клетки сосудов, способствуя их дисфункции и в конечном итоге - развитию атеросклероза. Кроме того, находясь в клетках почек он способствует выделению ими излишков гормона ренина, что в сочетании с повреждением сосудистой выстилки и дисфункцией сосудистого тонуса может приводить к артериальной гипертензии. Но сердечно-сосудистые эффекты ЦМВИ имеют отдалённый и постепенный характер (то-то В.Покровский и Ко пытались “вич” прицепить к повышенному риску ССЗ в перспективе!).

Внешне генерализованная форма проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью, возможны присоединения других кожных расстройств. Чем не развёрнутая клиника СПИДа?? Повсеместно в медицинских источниках говорится о том, что такая форма ЦМВИ (цитомегаловирусной инфекции) возможна только при сильном ослаблении иммунной системы. Перечисляются такие факторы риска как: возрастной - недоношенность и грудничковый возраст (когда иммунная система ещё не окрепла), старость (когда защитные функции слабеют и угасают); образ жизни - частое употребление алкоголя; регулярное недоедание, постоянное несбалансированное питание (об этом, правда, речь идёт всегда реже всего, ибо согласно политике двойных стандартов, уровень жизни нормальный и с питанием у людей проблем нет. Реалии прохимиченных и лишённых всякой пользы продуктов со счетов сбрасываются и умалчиваются); химический фактор: терапия цитостатиками, иммуносупрессорами, глюкокортикостероидами, употребление наркотиков; фактор анамнеза - наличие других ослабляющих иммунитет заболеваний, операции, пересадка органов и конечно же (угадали. ) – ВИЧ-инфекция! Куда же без неё то родимой, никуда ж теперь ведь. Причём по значимости, её ставят чаще на первое место. Ведь это просто клондайк для мошенничества - антибиотики не работают, иммунитет больного ослаблен и продолжает слабеть из-за деятельности ЦМВ. А если раскинуть мозгами, то изначальные причины ослабления иммунного ответа, изменения в цитокиновой обстановке, делающие иммунный ответ вялым, запаздывающим и неполноценным рассмотрены в предыдущей статье и других моих статьях.

Посему - повторяться не буду. Снова ситуация как у “Миши” и снова её последствия. И что самое то главное, ведь будет же ИФА и иммуноблот плюсовать, т.е давать положительную реакцию в тесте на вич. И никто, никак и нигде не заподозрит фальсификации. Тяжёлое течение ЦМВ приобретает у лиц с ослабленным иммунитетом? Да. Тесты на ВИЧ дают +? Дают. Состояние прогрессирует? А как же! Снова шито-крыто. Конечно, зная наперёд эти варианты, можно в одну из вариаций развернувшегося СПИДа внести описание клиники генерализованной ЦМВИ. Тем более, что он способен ещё и приводить к снижению уровня тромбоцитов, ослабленность организма приводит со временем к анемии. А это выдают за действие вируса иммунодефицита на костный мозг и всё. Примечательно и то, что при изначально ослабленном иммунитете и генерализованной форме ЦМВИ на этом фоне, присоединившиеся бактериальные инфекции ведут себя не так, как у лиц с изначально сильной иммунной системой. В частности, общеизвестен факт, что все вирусные инфекции открывают как бы “входные ворота” бактериям. На этом фоне развиваются бактериальные осложнения после гриппа и ОРВИ, например. Так вот, при генерализованной форме вирусной инфекции, попытки лечить вторичные бакт. инфекции почти не приносят результата: антибиотики глушат бактерии, но снижают противовирусный иммунитет ещё больше, вирус реплицируется и умножается, открывая входные ворота следующим бактериям и неизбежен рецидив только что перенесённой бактериальной инфекции или присоединение ещё одной. А силы организма ведь не бесконечны. Эта потенциально фатальная ситуация на фоне положительных тестов на ВИЧ приписывается ВИЧ и СПИДу, а на деле всё совсем иначе. Для того, чтобы обман был удобен, есть целая проторенная калея. Заключается она вот в чём.

Согласно постановлению ВОЗ, чтобы получить диагноз “вич-инфекция” нужно, чтобы в иммуноблоте была реакция антител с двумя либо тремя из так называемых “белков оболочки ВИЧ”. Если такая реакция есть - то независимо от наличия положительной или отрицательной реакции с другими антигенами вич, человек признаётся вич-позитивным. Если реакция только с одним из “белков оболочки”, то тогда результат сомнительный (и надо проверяться каждые 3 мес,чтобы когда организм ослабнет и появится более сильный аутоиммуный процесс, получить-таки свой “подарочек” в виде вич-позитивности). Если же к “белкам оболочки вич” антитела не найдены, то будь они найдены хоть ко ВСЕМ остальным антигенам вич, человек признаётся вич-негативным. Представляете. Чудеса да и только. Вспомним о белках оболочки вич, что они из себя представляют: gp160, gp120 и gp41 - где g сокр. от “глико-” , а р- протеин. Гликопротеин (гликопротеид) это белок с включением сахара (уровень сахара в крови еще называют гликемией, от такого же “глико”) в своей молекуле, это если по простому. Эти gp нам известны как компоненты актина. Мы говорили в начале статьи о цитоскелете, пришло время остановиться на этом понятии подробнее.

Цитоскелет — это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме каждой живой клетки. Это динамичная, изменяющаяся структура, в функции которой входит поддержание и адаптация формы клетки к внешним воздействиям, обеспечение движения клетки как целой единицы, внутриклеточный транспорт веществ и клеточное деление. Цитоскелет образован белками, несколько основных его систем называют либо по основным структурным элементам, заметным при электронно-микроскопических исследованиях (микрофиламенты, промежуточные филаменты, микротрубочки), либо по основным белкам, входящим в их состав (актин-миозиновая система, кератины, тубулин-динеиновая система).

Микрофиламенты это две цепочки из белка актина, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней мембраны клетки, так как отвечают за форму клетки и способны образовывать выступы на поверхности клетки (микроворсинки). Также они участвуют в межклеточном взаимодействии (образовании адгезивных контактов - слипаний клетки с чем-либо), передаче сигналов и, вместе с миозином — в мышечном сокращении (как скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, так и гладкой мускулатуры сосудов, кишечника, дых.путей и других органов с гладкомышечными клетками). Как мы помним, ЦМВ повреждает цитоскелет клеток, встраиваясь в них. Суть аутоиммунной реакции (после того, как иммунные барьеры пропустили много вирионов вируса внутрь организма) состоит в том, что вместе с антителами к антигенам вируса, синтезируются антитела и к пораженным компонентам клеток, к тем же микрофиламентам! Иммунная система старается уничтожить как можно больше пораженных клеток и антител к микрофиламентам становится много. Т.е для того, чтобы стать вич-позитивным, достаточно просто иметь снижение иммунитета и на его фоне заразиться тем же ЦМВ, вынужденно впустив много его вирионов в свой организм, или же получить реактивацию уже имеющегося в организме (он ведь у многих есть), а дальше, возникает аутоиммунная реакция и вич-положительность обеспечена. Чем больше вирионов было внедрено в организм, тем больше клеток они повредили и тем больше будет антител к их компонентам, в частности, актину. Когда иммунная система изначально сильна, то вирионы вторгнутся в меньшее кол-во клеток и аутоиммунная реакция (уничтожение инфицированных клеток иммунной системой) будет не такой масштабной.

Ещё один, третий сценарий течения ЦМВИ при сниженном иммунитете -поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления (пиелонефрит, цистит). При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данных заболеваний антибиотиками. У мужчин могут возникать уретриты (воспаление мочеиспускательного канала, сопровождается острой сильной болью при мочеиспускании) и орхиты (воспаления яичка); у женщин цервициты (воспаления и эрозии шейки матки), эндометрит, воспаления яичников.

Как поёт Елена Ваенга “а я узнала интересный момент, что и Ван Гог и Матис и Дали…” - антигены ЦМВ снова похожи с некоторыми антигенами ВИЧ в иммуноблоте! Как и больной ВЭБ-инфекцией на фоне снижения иммунитета из-за нарушения цитокинового ответа, больной ЦМВИ будет иметь антитела и к актиновым гликопротеидам и к некоторым другим антигенам, якобы вич, в иммуноблоте. Больные же ВЭБ и/или ЦМВИ без нарушения цитокинового ответа этих нарушений (антител к актину) иметь не будут, и вич-положительными по результатам блота не станут. При том их диагностировать гораздо легче, всё типично для мононуклеоза ВЭБ или для ЦМВИ. А те больные, что имеют неспецифические супрессии иммунитета, сниженную или изменённую продукцию цитокинов, редко бывают диагностированы как больные ВЭБ или ЦМВИ (диагностика их представляет огромные сложности - поражения внутренних органов нередко протекает под маской иных заболеваний [изначально вызванных ЦМВИ, например] и все диагностические и лечебные мероприятия сконцентрированы вокруг этих вторичных заболеваний. Выявленные при этом антитела igG класса интерпретируются как неактивное носительство, коим могут “похвастаться” очень многие, а анализы на igM к ЦМВ могут зачастую и вовсе не назначаться. Ещё одна сложность, что при ЦМВ поражении внутренних органов наиболее точной диагностической процедурой является взятие биопсии [кусочка ткани] из органа, что тоже не делается, т.к ЦМВ поражение не является обычно “главным подозреваемым”. Альтернатива биопсии - тщательный и скрупулёзный сбор анамнеза и детальное рассмотрение очень многих анализов - в рутинном конвейерном обследовании этого не делается, в формате рутинных обследований оцениваются лишь следствия, а положительные результаты антител на ЦМВ, если и приходят, то снова бывают оценены в качестве “имеющихся у всех”) но вот протестированы на ВИЧ все эти больные очень даже бывают…

Вот антигены ЦМВ

Хочу обратить внимание читателя на то, что цифра в обозначении антигена означает его молекулярную массу в килодальтонах (кДа). кДа = 1000 дальтонов или масса 1000 атомов водорода. При использовании разных тестовых систем и методик один и тот же белок может быть идентифицирован по своей мол.массе с погрешностью в 5000 атомов водорода или 5кДа. Т.е скажем, антиген р70, может быть обозначен в другой тест-системе как р66 или р72. Это касается всех вирусных антигенов.

Углубление в полиорганное поражение

Поражение внутренних органов при ЦМВИ включает в себя сочетание таких составляющих, как прямое поражение клеток самим вирусом, уничтожение иммунными клетками заражённых клеток (аутоиммунный процесс), присоединение бактериальной инфекции. Вариации доминирующей составляющей из этих трёх компонентов, обуславливают разное течение заболевания. В вариабельность вносятся ещё большие коррективы тем, что цитокиновый ответ, его скорость у всех людей различна (но одинаково не адекватна при дефиците важнейших веществ; длительных изматывающих болезнях; химических отравлениях хронического характера, как у лиц, злоупотребляющих спиртным и наркопотребителей, а также у всех , кто питается прохимиченными продуктами из магазина, особенно полуфабрикатами).

Так, у одного человека поражение почек при ЦМВИ приведёт к трудноподдающемуся лечению пиелонефриту , а у другого будет доминировать аутоиммунный комплекс и сформируется гломерулонефрит. У одного будет мягкий гепатит , у другого дойдёт до цирроза и печеночной недостаточности.

У одного разовьётся цмв-пневмония, у другого на этом фоне альвеолит, лёгочный фиброз и тд.

Наиболее частые поражения НЕ аутоиммунного характера при ЦМВИ это:

Цитомегаловирусный гепатит;
Цитомегаловирусный ретинит (воспаление сетчатки глаза) - способен привести к полной потере зрения;
Цитомегаловирусный колит (воспаление толстой кишки. Часто с перианальными язвами, в некоторых случаях с кровавыми включениями);
Цитомегаловирусный пневмонит (воспаление сосудов в альвеолах лёгких с развитием лёгочного фиброза и дыхательной недостаточности);
Цитомегаловирусный эзофагит (боль при глотании, мучительное чувство “комка в горле”, вплоть до потери возможности принимать пищу);
Полирадикулопатия (корешковый синдром, разновидность радикулита), поперечный миелит, и подострый энцефалит (в ряде случаев приводящий к медленно-прогрессирующей деменции).

Аутоиммунные:
Формирование реакции, которую затем идентифицируют в качестве гепатитов В и С;

Тяжёлая бронхиальная астма, ХОБЛ, лёгочный фиброз;

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (б.К).

Читайте также:

• Структура областной инфекционной больницы
• Инфекционный артрит коленного сустава у детей лечение
• К кому обратиться для сдачи анализа на инфекции
• Лихорадка в америке в каких штатах
• Диета после мышиной лихорадки у мужчин