Дегидратационный шок при инфекционных заболеваниях

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

• Дегидратационный, инфекционно-токсический шок.

• Кровянистая или тяжёлая диарея, тяжёлое состояние больного.

• Недоступность средств для регидратации пациента.

• Острая диарея у пациента из группы риска.

• Подозрение на острое хирургическое заболевание как причину острой диареи.

• Подозрение на неинфекционное заболевание как причину острой диа­реи.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ

• Обеспечить больному покой, щадящую диету.

• Обильное питье (регидрон*), принять смекту*.

• Следить за кратностью и характером стула.

• При ухудшении немедленно обратиться к врачу.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

• Неоправданное и нерациональное назначение антибактериальной терапии даже при лёгкой диарее.

• Недостаточный объём растворов, вводимых без учёта степени обезвоживания и массы тела больного.

• Использование для лечения неполиионных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, 5% р-р глюкозы и др.).

• Использование коллоидных растворов (гемодез-Н-Н*, реополиглюкин*, полиглюкин*) при обезвоживании.

• Применение полиионных, но не сбалансированных по солевому соста­ву растворов (раствор Рингера* и др.).

• Недостаточная объёмная скорость инфузии.

• Использование растворов для внутривенных вливаний температуры ниже 37 °С.

• Неадекватные ограничения объёма вводимой жидкости у лиц пожилого и старческого возраста, а также у больных, страдающих ИБС, гипертонической болезнью, хроническим алкоголизмом.

• Добавление к в/в вводимым растворам сердечных гликозидов, прессорных аминов, дыхательных аналептиков, глюкокортикостероидов.

• Передозировка и длительный приём лоперамида (не должен превышать 72 ч), назначение препарата при неспецифических воспалительных заболеваниях толстой кишки.

• Передозировка или длительный приём энтеросорбентов типа смекты* (может привести к стойкому запору).

• Недооценка значения промывания желудка в лечении больных с пищевыми токсикоинфекциями. Особое значение приобретает промывание желудка у лиц, которым проводят оральную регидратацию. Эффективность лечения резко снижается, если промывание желудка не проводили или оно было недостаточным.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Для борьбы с нарушениями вводно-электролитного обмена у больных с острыми кишечными инфекциями применяют регидратационную терапию.

Задачи регидратационной терапии:

o коррекция нарушений вводно-электролитного баланса;

o восстановление нарушенной гемодинамики и микроциркуляции;

o устранение гипоксии органов и тканей;

o устранение или предупреждение развития ДВС-синдрома;

o дезинтоксикация с целью выведения токсинов и продуктов распада веществ из организма больного.

Регидратационной терапии предшествует промывание желудка, которое осуществляют 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% р-ром калия перманганата до отхождения чистых промывных вод.

Регидратационную терапию, как внутривенную, так и оральную проводят в два этапа. На первом этапе следует ликвидировать имеющиеся потери жидкости, на втором — скорректировать продолжающиеся потери жидкости.

При нетяжёлой диарее пациент, не входящий в группу риска, не нуждается в неотложной догоспитальной терапии и не требует госпитализации и наблюдения службами СМП и эпидемиологического контроля (рис. 11-7).

Рис. 11-7. Неотложная помощь при острой диарее.

При тяжёлой диарее или неудовлетворительном состоянии больного первая помощь предполагает неотложную фармакотерапию интоксикации гипотонии, полноценную догоспитальную регидратацию пациента в следующей последовательности (рис. 11-8).

Рис. 11-8. Неотложная помощь при тяжёлой диарее.

Если пациент способен самостоятельно принимать жидкости, регидратацию проводят раствором, приготовленным из чистой питьевой воды с добавлением 3,5 г NaCl, 20 г глюкозы, 2,5 г NaHCO₃, 1,5 г КСl на 1 л воды. Из готовых растворов для оральной регидратации можно применять препараты цитроглюкосалан р , регидрон*. Необходимо помнить, что нельзя проводить пероральную регидратационную терапию при:

o инфекционно-токсическом шоке;

o обезвоживании II-III степени, протекающем с нестабильной гемоди­намикой;

o непрекращающейся рвоте;

o потере жидкости с рвотой и диареей, превышающей 1,5 л/ч;

o олигурии, анурии;

o сахарном диабете;

o нарушениях всасывания глюкозы.

Альтернативой во всех указанных случаях является внутривенная регид­ратационная терапия, а иногда — сочетание внутривенной и оральной регидратации.

Регидратацию проводят парентерально посредством инфузии полиионных кристаллоидных растворов (трисоль*, квартасоль*, хлосоль*, ацесоль*) с объёмной скоростью введения 60-90 до 100-120 мл/мин. После стабили­зации АД скорость инфузии снижают. Суммарный объём инфузии должен соответствовать потери жидкости с рвотой и поносом в соответствии со степенью обезвоживания. Имеющийся объём потерь (в процентах от массы тела) умножают на примерную массу тела. Например, у больного обезвожи­вание III степени, потеря жидкости в среднем составляет 8% (7-9%) массы тела, масса тела 75 кг, объём потерь составляет 75 000 г х 8 % = 6000 г, т.е. около 6000 мл. Продолжительность первого этапа должна составлять 1,5-2 ч. При более медленных темпах регидратации и наличии продолжающихся потерь длительная гиповолемия может приводить к развитию острой почечной недостаточности и шокового лёгкого. Больным с явлениями дегидрагитационного шока вводят солевые растворы в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 70 кг - 7 л раствора). Для обеспечения скорости инфузии необходима катетеризация центральной или периферической вены либо венепункция иглой большого диаметра (рис 11-9). Повышение скорости инфузии создает угрозу перегрузки малого круга кровообращения, отёка лёгких, развития тромбоэмболии. Растворы следует вводить подогретыми до 38 °С. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Рис. 11-9. Алгоритм действий при дегидратационном шоке.

Применение растворов декстранов при острой диарее показано только пациентам с отёчно-асцитическим синдромом. Коллоидные растворы (гемодез-Н-Н*, реополиглюкин*, рефортан*) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом ОЦК и получения диуреза, поскольку введение декстранов при гиповолемии резко увеличивает риск развития острой почечной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями используют полиионные кристаллоидные растворы трисоль*, квартасоль*, хлосоль*, ацесоль*.

— 101 ммоль, НСО₃" — 12 ммоль, ацетат— 19 ммоль; рН 8,55, осмолярность — 264 мосм/л.

При отчётливо выраженном ацидозе у больных с обезвоживанием предпочтителен трисоль*, оптимальным следует считать также квартасоль* и хлосоль*. Менее эффективен ацесоль*.

Нецелесообразно использовать лактосоль° (Рингер-лактат) для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями. Его состав в миллимолях: Na + - 136; К + - 4,0; Са 2+ - 1,5; Mg 2+ - 1,0; СП - 115; лактата — 30; рН — 6,5, осмолярность — 287 мосм/л.

Лактат часто вызывает аллергию и содержит явно недостаточное количество ионов калия (0,3 г на 1 л раствора, или 4 ммоль/л). При развивающейся почечной недостаточности он противопоказан, и его не следует использовать для лечения лиц пожилого и старческого возраста.

Для симптоматического лечения диареи применяют синтетические и природные препараты. При острой диарее с кровью применение лопера­мида и препаратов ряда атропина нежелательно, так как замедление ки­шечного транзита увеличивает интоксикацию пациента.

Эмпирическое назначение антибактериальной терапии на догоспиталь­ном этапе показано только пациентам группы риска или больным с ос­ложненным течением острой диареи, дизентерией. Антибактериальным препаратом выбора является ципрофлоксацин, 1 г в сутки внутрь или па­рентерально.

Дата добавления: 2015-09-28 ; просмотров: 812 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Дегидратационный шок (ДШ) служит проявлением тяжелой степени обезвоживания, возникающего при острых кишечных инфекционных заболеваниях, протекающего с профузной водянистой диареей и обильной повторной рвотой. Наиболее типично возникновение ДШ при холере, гастроинтестинальной форме сальмонеллеза, эшерихиозах, вызываемых энтеротоксигенными Е. соlli, вирусных диареях, пищевых токсиоинфекциях.

Патогенез

Основой патогенеза ДШ является диарея секреторного типа, обусловленная усиленной секрецией электролитов и воды энтероцитами тонкой кишки под действием энтеротоксина возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. Пораженные клетки секретируют в просвет кишки полиионный раствор, состав которого близок к электролитному составу тканевой жидкости (5г натрия хлорида. 4г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л воды). Потеря жидкости в объеме 9% и более от массы тела сопровождается уменьшением содержания жидкости в интерстициальном пространстве (интерстициальная дегидратация), в кровеносном русле (гиповолемия) и повышением вязкости крови. Это приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и некробиотическим изменениям в клетках.

Клиника

Для ДШ характерно развитие гемодинамических нарушений на фоне частой (20 раз и более в сут.) водянистой диареи и повторной рвоты водянистыми массами. У больных наблюдаются понижение температуры тела, распространенный цианоз и снижение тургора кожи, которая легко собирается в складку и длительно не расправляется, сухость слизистых оболочек глаз и полости рта, осиплость голоса и даже афония. Пульс слабого наполнения, мягкий, АД понижено (50- 40 и 20-0мм рт. ст), определяется с трудом , тоны сердца глухие. Постоянным признаком нарушения солевого обмена становится тонические судороги длинных мышц конечностей и туловища, нарушения сердечного ритма. Диурез резко снижен или отсутствует. При декомпенсированном шоке вследствие пареза кишечника диарея может прекратиться.

Лабораторные исследование

крови выявляют признаки сгущение (увеличение показателей гематокрита и содержания клеток крови в гемограмме), уменьшение содержания, калия и натрия, ацидоз, повышение уровня азотистых метаболитов.

Первая помощь

Основным направлением в терапии являются внутривенное

восполнение потерь жидкости с применением полиионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль и д.р). Растворы вводятся в подогретом до 37-38С виде через катетеры в периферические и / или центральные вены с соблюдением строгих правил асептики. В течение первых 2 ч больным вводят вначале струйно, затем капельно растворы в объеме 10% от массы тела, в дальнейшем доза полиионных растворов должна компенсировать продолжающиеся потери жидкости с испражнениями и рвотными массами. После прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления почасового диуреза регидратация может продолжаться с помощью оральных глюкоза - солевых растворов.

Первая помощь при диарейных заболеваниях с дегидратационным синдромом заключается в назначении оральных регидратационных растворов в адекватных дозах в начальный период болезни. Это может предупредить развития более тяжелой степени обезвоживания.

ВОПРОС

Брюшной тиф, определение болезни, этиология, эпидемиология, патогенез.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, характеризуется интоксикацией, бактериемией, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкого кишечника.

Этиология

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi, которая относится к роду

сальмонелл серологической группы Д, является аэробной подвижной грамотрицательной палочкой. Несмотря на то, одна не образует спор, ее устойчивость во внешней среде достаточно высока. .

Сохраняется:

в воде в течении 1-5 месяцев,

а в испражнениях - до 25 дней.

Даже в условиях умеренного охлаждения она может не только сохраняться в молоке до месяца, но и размножатся в нем.

Повышенная температура губительна для брюшнотифозной палочки. Так, при кипячении ее гибель наступает мгновенно, а при повышении температуры воды до 60 0 С - через 3-4 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также губительны для нее. Возбудитель брюшного тифа характеризуется высокой чувствительностью к дезинфицирующим растворам, обычные рабочие концентрации которых убивают ее в течении нескольких минут.

Эпидемоилогия.

И.И- Человек.

Мех.п- фекально- оральный.

Эпидемиологическую опасность представляет больные с любыми формами заболевания, а также бактерионосители, которые выделяют бактерии с калом и мочой.

Пути.п- водный, пищевой, контактно- бытовой.

Сезонность:Заболеваемость брюшным тифом может регистрироваться в течении всего года, но наиболее высока она в летне-осенний период.

Патогенез

Возбудитель брюшного тифа попадает в организм через рот и, достигая тонкой кишки, внедряется в лимфатические образования - пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, в которых происходит его первичное размножение и накопление. В последующем брюшнотифозные палочки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, а затем в кровеносную систему, вызывая бактериемию. Развитие интоксикации у больных брюшным тифом связано с накоплением в организме эндотоксинов, которые образуются при гибели брюшнотифозных сальмонелл. Поступающие в кровь бактерии распространяются по всему организму, вызывая поражения других органов и тканей (печени,

селезенки, костного мозга). Именно за счет этих очагов инфекции у больных с брюшным тифом и поддерживается длительная бактериемия, которая сохраняется в течении всего лихорадочного периода. Поступая с кровотоком в печень, брюшнотифозные палочки выделяются с желчью в просвет кишечника и повторно внедряются в ранее сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к развитию в них аллергической реакции по типу феномена Артюса. Морфологически эти изменения характеризуются последовательно сменяющимися стадиями, каждая из них продолжается около недели:

I- мозговидное набухание

II- некротизация

III- отторжение некротизированных тканей

IV- образование язв

V- заживление язв.

Выздоровление при брюшном тифе наступает за счет формирования иммунитета, гуморальные и клеточные факторы которого способствуют прекращению бактериемии и приводят к санации (освобождению) организма от возбудителя.

ВОПРОС

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).

Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.

В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диа­реей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.

Непосредственное действие энтеротоксинов:

Классический холерный токсин.

Zonula occludens – токсин (ZОТ).

Дополнительный холерный токсин.

Эндогенные индукторы диареи:

Вазоактивный интестинальный пептид.

Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транс­порт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.

Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.

Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.

Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая кон­тролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.

Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.

При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда по­теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтиро­вание крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.

Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она стано­виться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.

Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).

Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К + , жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.

Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони­ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).

ВВЕДЕНИЕ

Каждый орган и система организма человека имеет определенный запас прочности. Это по­зволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных заболеваний.

неотложного вмешательства, пристального внимания и интенсивной терапии.

Незамедлительная помощь при критическом состоянии рассматривается, как вершина врачебного мастерства, а ее пиком является умение распознать и прогнозировать раз­витие неотложного состояния.

В клинике инфекционных болезней чаще встречаются следующие синдромы неотложных состояний:

2. Острая дыхательная недостаточность.

4. Отек-набухание головного мозга.

5. Острая печеночная недостаточность.

6. Острая почечная недостаточность.

ШОК

Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую ре­акцию организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующуюся угнетением всех функций организма, имеющий в своей основе глубокий пара­биотический процесс в нервной системе.

В клинике инфекционных болезней встречаются 3 вида шока:

Суть шока заключается в несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосу­дистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей. В зависимости от патогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутри­сосудистой емкости) и гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови).

Инфекционно-токсический (ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности), в основе кото­рого лежат нейрорегуляторные, гемодинамические, и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо - и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является ослож­нением различных инфекций, грозным проявлением бактериемии.

ИТШ представляет собой циркуляторный шок.

В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреж­дение токсинами органов и тканей. В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитокинов, обусловленное влиянием липополисахарида микроорганизмов. Выброс интрелейкинов существенно определяет развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким ме­диаторам, как фактор некроза опухолей, интерлейкину 8, простагландинам, катехоламинам. Мас­сивный выброс фактора некроза опухолей отмечен в первые часы заболевания, затем он фиксиру­ется на специфических рецепторах, вызывая повреждение тканей. Выброс и фиксация интерлейкина 8с тканями приводит к хемотаксису нейтрофилов и “дефензиновому взрыву”, что ведет к массив­ному повреждению тканей дефензинами и обусловливает развитие полиорганной недостаточно­стью. Простагландины и катехоламины воздействуют на миокард, вызывая его депрессию, тром­бо­циты, повышая их агрегацию, и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микро­цир­куляторного русла, что увеличивает емкость сосудистого русла, в котором происходит депони­рова­ние крови, и нарушая проницаемость сосудов.

Имеется зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя.

Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70% случаев ИТШ, со­держат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, по­падая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к вы­делению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков инток­сикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.

Грамположительные микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы; с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый шок).

Дальнейшее прогрессирование ЦШ характеризуется присоединением синдрома диссемини­рованного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), что и определяет переход в декомпенсированную фазу.

Развивающийся в результате ишемии метаболический ацидоз вызывает повышение прони­цаемости клеточных мембран. Нарушение функционирования мембран эндотелиоцитов способст­вует выходу жидкой части крови из сосудистого русла в межклеточную ткань, а затем в клетки. Это ведет к развитию гипергидратации внеклеточного и клеточного секторов внутренних органов в тер­минальную фазу.

Фаза выраженного шока проявляется гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Больной начинает входить в состояние сопора. Кожа становиться бледной, влажной, холод­ной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 –140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки умень­шения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Критически падает АД (макси­мальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на ЭКГ – признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс – 1,5 и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождаю­щаяся чувством нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со сто­роны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная непрохо­димость, крово­течение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез – менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.

Поздняя фаза шока. Больные находятся в коме холод. Кожа холодная, землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура падает ниже 36 °С. Четко определяется симптом ”белого пятна ” (сохраняется более 2 сек.). Пульс нитевидный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выра­жена одышка, аритмия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения.

Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне менингококцемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия

Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже 10000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже 1,5 г/л, а также декомпенсирован­ный ацидоз.

Этиотропная терапия при шоке должна начинаться как можно раньше. Выбор препарата (антибиотик, иммуноглобулин, сыворотка) базируется на предполагаемом этиологическом диаг­нозе. Этиотропное лечение позволяет уменьшить поступление токсинов или нейтрализовать их.

Вторым направлением терапии шока является уменьшение действия токсина и выведение его из организма – дезинтоксикация. Используется принцип управляемой гемодилюции – способ трансфузионной терапии, предусматривающей дозированное разбавление крови плазмозамещаю­щими жидкостями. В первой фазе гемодилюции, исходя из имеющегося дефицита жидкости и элек­тролитов, осуществляется восстановление ОЦК. Это приводит к улучшению текучести крови, улучшению микроциркуляции и интенсивности кровообращения. Для этой цели используют 5 – 10% растворы глюкозы и солевые растворы. Оптимальный объем вводимой жидкости рассчитывается по формуле:

V – объем вводимой жидкости, мл; m – масса тела больного, кг. Степень разбавления крови контро­лируется по гематокриту, оптимальным уровнем которого следует считать 30 – 35%. Во второй фазе гемодилюции осуществляется перераспределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма, дезинтоксикационный эффект и выведение метаболических шлаков с мочой. Адекватное мочеотделение (1мл/мин) достигается самостоятельно или применением диуретиков (лазикс, маннитол). Минимальным объемом мочи, достаточным для выведения шлаков, считается 750 мл/сут при относительной плотности 1,020.

Третьим направлением терапии шока является восстановление гемодинамики. С этой целью используются препараты гемодинамического действия: реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс, плазма, альбумин. Самым оптимальным и физиологичным препаратом является альбумин, который вводится в дозе 10 мл/кг со скоростью 1 мл/(кг·мин). Коллоидные препараты необходимо вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), АД и клинических симптомов (исчезновение цианоза, бледности кожи, потепление конечностей, появление диуреза). После введения 200 мл альбумина необходимо измерить ЦВД. Если оно увеличилось на 5 мм вод. ст. и бо­лее, то это свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности и требует снижения скорости введения препарата или его отмены, а также назначения сердечных гликозидов (строфан­тин). Ориентировочное время введения коллоидов составляет 40 –60 мин.

Четвертое направление лечения – это использование глюкокортикоидов. Их главным фар­макологическим эффектом является стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позво­ляет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии. Для этого используют преднизолон, дексаметазон и гидрокортизон. В ранней фазе шока суточная доза суточная доза преднизолона составляет 5 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно со стартовым коллоидным раствором. Оставшуюся часть – в течение суток с интервалом 6 часов. При отсутствии острой надпочечниковой недостаточности длительность гормонотерапии определяется временем восстановления и стабили­зации гемодинамики. В фазе выраженного шока доза гормонов до 10 мг/кг. При превыше­нии дозы в 400 мг по преднизолону, его на половину заменяют гидрокортизоном в эквивалентной дозе. В позд­нюю фазу шока доза преднизолона составляет 30 – 50 мг/кг.

Пятое направление терапии – подавление активности ферментов, входящих в состав калликреин-кининовой системы, активизирующейся при генерализованном воспалении и запус­кающую ДВС-синдром. Для этого используют ингибиторы протеолитических ферментов: контри­кал – 500 тыс. АТЕ/сут в 2 – 3 приема, трасилол – 1 млн. АТЕ/сут, гордокс – 10 млн. АТЕ.

Шестое направление – коррекция водно-электролитного баланса. Ее желательно осуществ­лять под контролем лабораторных данных. Необходимо помнить, что потребность в жидкости взрослого человека составляет 1,5 - 2 л в сутки. Поэтому больные, находящиеся в бессознательном состоянии, должны получать объем жидкости, рассчитанный для гемодилюции + 500 – 1000 мл. Коррекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе:

V = m · ВЕ / 2, где

V – доза гидрокарбоната натрия, мл; m – масса тела больного, кг; ВЕ – показатель дефицита основа­ний. Коррекция может также осуществляться трисамином в дозе:

Коррекция калия проводится при обильном диурезе, когда возникает опасность гипокалие­мии. Используют 1% раствор KCl, вводимый на глюкозе. Объем рассчитывают по формуле:

V = m · 1.44 · (5 – X ), где

V – искомый объем раствора KCl, мл; m – масса тела больного, кг; Х – концентрация К + в плазме крови больного, ммоль/л.

Седьмым направлением терапии шока является борьба с ДВС-синдромом. Ввиду того, что скрытая или явная коагулопатия всегда является компонентом шока, признается целесообразным применение малых доз гепарина (до 20 – 30 тыс.ЕД в сутки) под контролем свертываемости крови по Ли – Уайту. В случаях, когда время свертываемости + , жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.

III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

IV. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони­ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).

Читайте также: Дегидратационный синдром (обезвоживание).

Степень обезвоживания	Гематокрит	Плотность плазмы
0,40 – 0,50 0,51 – 0,54 0,55 – 0,65 0,60 – 0,70	1,024 – 1,026 1,026 – 1,029 1,030 - 1,035 1,038 – 1,050

Единственным методом лечения гиповолемического шока является инфузионная терапия – парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:

1. Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар.

2. Компенсация продолжающихся потерь.

3. Постшоковая фаза.

Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами:

v По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания);

v По клиническим проявлениям обезвоживания: V = Р · % обезвоживания · 10, где

V – рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; 10 - коэффициент;

v По удельному весу плазмы: V = 4·10 3 · Р · (d_б- 1.024), где

V - рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; d_б - удельный вес плазмы больного. При d ≥ 1,040 – необходима поправка 8 мл/кг на каждую 0,001;

v По гематокриту: V = Р · (Ht_б - 0,45) · k, где

V - рассчитываемый объем, л; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; Ht_б - гематокрит больного, k –коэффициент = 4 при разности гематокрита 0,15

Растворы, используемые для терапии:

2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.

Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3) и вводят раствор в подогретом до 38 °С.

Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч.

Возникновение пирогенной реакции купируется введение анальгетиков. Как только больной сможет пить, необходимо начать оральную регидратацию.

После стабилизации гемодинамики (нормализация пульса, АД, появления диуреза) перехо­дят ко второму этапу лечения – компенсация продолжающихся потерь. Существует несколько спо­собов учета продолжающихся потерь:

1. по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом;

2. по динамике веса;

Способ их коррекции определяется состоянием больного (способностью пить) и скоростью потерь.

Коррекцию калия следует проводить после 1 этапа под лабораторным контролем его содержания в сыворотке крови. Объем необходимого 1% раствора хлорида калия определяют по формуле:

V = Р · 1,44 · (5 – х), где

V – объем хлорида калия, мл; Р – вес тела больного, кг; х – концентрация калия в плазме крови больного, ммоль/л. Следует отметить, что если больной в состоянии пить солевой раствор, то необ­ходимости в парентеральной коррекции калия нет.

Коллоидные растворы в терапии дегидратационного шока не применяют, поскольку они мо­гут вести к чрезмерному повышению онкотического давления в сосудистом русле и способствовать поддержанию дегидратации тканей. Какая-либо иная лекарственная терапия (дезинтоксикационные, кардиотонические средства, глюкокортикоиды и др.) при гиповолемии не используются.

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 288 | Нарушение авторских прав