Диагностические критерии пищевой токсикоинфекции

Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф А и В, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,— острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По„имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975).

Пищевые токсикоинфекций, и прежде всего гастроинтестинальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А Ф. Билибина (1966), А. Ф. Блюгера с соавторами (1974), при сальмоиеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмоиеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии — схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.

Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа А и В связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмоиеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе — одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная (В. А. Постовит, 1978). Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.

По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В. Г. Богоришвили с соавторами (1972), для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалий- и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций — боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.

Дифференциально-диагностические критерии разграничения клинически сходных форм пищевых токсикоинфекций и абдоминальной формы инфаркта миокарда, разрабатываемые рядом авторов (Э. А, Гальперин и М. Б. Качур, 1971; Д. М. Цой, 1972; А. Д. Брискер, 1972, и др.), приведены в табл, 15.

Таблица 15. Дифференциальная диагоностика инфаркта миокарда и пищевой токсикоинфекции.

Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.

Под видом пищевых ток-сикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскульта-тивных изменений в легких.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны прежде всего хирурги и врачи-инфекционисты.

По данным Б. Л. Осповата, А. И. Копылкова (1971), среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание (табл. 16).

Таблица 16. Анализ 964 случаев ошибочного диагноза пищевой токсикоинфекций (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971)

Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом ге-нитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.

По данным Ф. М. Карпаевой (1963), среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевей токсикоинфекцией.

Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.

При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971). Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.

Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки пищевой токсикоинфекции и острого аппендицита

Медицинский эксперт статьи

Диагностика пищевых токсикоинфекций основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.

Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов

Электролитный состав крови

Гипокалиемия и гипонатриемия

Кислотно-основное состояние (при обезвоживании)

Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный

Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка

Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе

Серологическое исследование в парных сыворотках

РА и РПГА с 7-8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше: рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ вызванной условно-патогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов. Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2-3 сут. Серологическая диагностика пищевых токсикоинфекций проводится в парных сыворотках для определения этиологии пищевой токсикоинфекции ретроспективно (с 7-8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Показания к консультации других специалистов

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций требует консультаций:

• хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
• терапевта (инфаркт миокарда, пневмония);
• гинеколога (нарушенная трубная беременность);
• невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
• токсиколога (острые отравления химическими веществами);
• эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
• реаниматолога (шок, острая почечная недостаточность).

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций проводится с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с инфарктом миокарда у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при инфаркте миокарда боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при инфаркте миокарда - на 2-3-й день болезни. У лиц с отягощенным кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию инфаркта миокарда у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики инфаркта миокарда.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лип. страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом -водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким арткриальным давлением, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции должна проводится с алкогольными энтеропатиями; нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и некомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении. Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту. возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость. кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - сильная (10-20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16-24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5-10% раствора глюкозы подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.

В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагическои форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и острой почечной недостаточности.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Пищевые токсикоинфекции – это острые кишечные инфекции, для которых характерно острое и внезапное начало. Причиной пищевых токсикоинфекций являются съеденные продукты, в которых располагаются токсические микроорганизмы. Характеризуются частой неукротимой рвотой, диареей, общим недомоганием и признаками интоксикации. Для диагностики используется множество исследований.

Пищевые токсикоинфекции – это ряд инфекционных болезней, появляющихся в итоге употребления в пищу продуктов с условно – патогенными бактериями. Заболеть пищевой токсикоинфекцией может любой человек в любом возрасте. А также повсеместное распространение иногда является причиной массовых вспышек пищевых токсикоинфекций. Иногда достаточно сложно найти очаг инфекции. Вследствие яркого проявления симптомов может развиться дегидратационный шок.

Причины пищевых токсикоинфекций

Источником и резервуаром бактерий становятся люди и животные. В основном люди, выделяющие данный вид бактерии, страдают гнойными воспалительными заболеваниями. Однако, переносчиком пищевой токсикоинфекции может стать и здоровый человек. Среди животных переносчиками выделяют крупнорогатый скот, который болен маститом. Возбудитель может сохраняться долгое время в почве и воде, вследствие выделения бактерий вместе с фекалиями животных. Пищевым токсикоинфекциям присущ фекально-оральный механизм передачи.

Бактерии поступают в продукты питания, где быстро размножаются, а дальше проникают в организм с помощью пищевых путей. Пищевая токсикоинфекция возникает в том случае, если человек употребил в еду продукты, с большим количеством данных микроорганизмов. Их быстрое размножение характерно для мясных продуктов, рыбы, полуфабрикатов, фарша и молочных продуктов.

Восприимчивость у людей довольно высока, но у всех пищевая токсикоинфекция протекает с различной степенью тяжести. Например, в зоне риска находятся дети, пожилые люди и пациенты, после операций. У таких людей течение может быть намного тяжелее. Дети могут подвергаться пищевой токсикоинфекции не только из-за сниженного иммунитета, но и в результате контактирования с различными предметами и игрой на улице.

Клиническая картина

У каждого возбудителя есть свои особенности течения. Например, если возбудителем пищевой токсикоинфекции является стафилококк, то в основном будут присутствовать нарушения ЖКТ. При этом диарея отсутствует, а температура остаётся в норме или немного повышается. При поражении стафилококком не наблюдается дегидратация. Если возбудителем являются клостридии, то симптоматика похожа со стафилококком. Однако, при этом поражается толстый кишечник и возможна диарея, а порой в каловых массах можно обнаружить кровь. Не характеризуется повышением температуры. Протейная токсикоинфекция характеризуется неприятным зловонным запахом каловых масс.

Существует несколько основных возбудителей, которые являются причиной пищевой токсикоинфекции:

• Staphylococcus aureus – производит токсическое вещество, поражающее кишечник. В частых случаях распространяются в блюдах, приготовленных и оставленных в теплом помещении. Например, салат с майонезом или сметаной, оставленный на столе является хорошим резервуаром для размножения стафилококка;
• Bacillus cereus — данные бактерии размножаются в блюдах из риса. Хорошими условиями для них является комнатная температура, а также они не погибают при повторном кипячении;
• Clostridium perfringens — возбудитель распространяется в не до конца приготовленном мясе или рыбе. Клиническая картина продолжается около суток, но проходит самостоятельно.

Одним из распространённых симптомов пищевой токсикоинфекции является обезвоживание. Это связано со значительной потерей организмом воды вследствие частой рвоты и дефекации.

Выделяют 4 степени обезвоживания:

• Первая степень характеризуется недостатком жидкости 1–3% от массы тела. Наблюдается небольшая сухость во рту. Это самая легка степень и в этом состоянии госпитализация не нужна. Требуется помнить о том, что необходимо пополнять утраченный объем жидкости. При сильной рвоте или диарее, требуется каждые 2–3 минуты давать несколько чайных ложек жидкости;
• Для второй степени обезвоживания характерна сильная жажда, сухость во рту, сухость слизистых оболочек, осиплость голоса, возможно появление судорог. Снижается эластичность кожи. Если собрать кожу в складку, то она расправится через 1–2 минуты. А также снижается диурез больного. Восполнять потерянную жидкость можно через рот, но если появились судороги, то срочно требуется вызвать скорую помощь;
• При третей степени теряется 7–9% жидкости. Состояние пациента тяжёлое. Присутствуют судороги. Кожа сморщенная, её складка приходит в начальное состояние за 3–5 секунд. Резко сокращается диурез. Человек в таком состоянии нуждается в срочной госпитализации;
• При четвёртой степени недостаток жидкости составляет 10% и более. Это приравнивается к терминальному состоянию. В наше время такие случаи единичны.
  При пищевых токсикоинфекциях характерны 1 и 2 стадии обезвоживания.

Диарея на всем протяжении пищевой токсикоинфекции приводит не только дегидратации организма, но и к дисбактериозу. Связывается это с тем, что при частых актах дефекации, вместе с фекалиями выходят полезные бактерии, входящие в состав микрофлоры всех отделов кишечника. Такое состояние нуждается в правильном лечении.

Немаловажным элементом в лечении пищевых токсикоинфекций является правильный рацион. Для этого назначается диета. При жидком стуле следует соблюдать диету с низким содержанием углеводов, а также без компонентов, раздражающих кишечник. А также стоит воздержаться от продуктов, провоцирующих вздутие живота.

• Суп на нежирном бульоне;
• Отварное мясо или рыба;
• Яйца всмятку или в виде омлета;
• Каши, сваренные на воде;
• Отварные овощи.
• Запрещённые продукты:
• Свежие мучные изделия;
• Супы на жирном бульоне;
• Жирное мясо и рыба;
• Молочные продукты;
• Каши, сваренные на молоке;
• Бобовые;
• Фрукты и сладости;
• Пряности, копчёные и острые продукты;
• Напитки с газами.

После устранения поноса, в рацион прибавляются фрукты, несдобные мучные изделия, молочные продукты, мясо и рыба.

Диагностика и лечение

Для определения возбудителя проводят ряд исследований. Для этого необходимы каловые массы, промывные воды желудка и рвотные массы, именно в них можно найти возбудитель. После этого проводится бактериологический посев на питательные среды, для определения токсических свойств возбудителя. Иногда это сделать невозможно. Клинические рекомендации пищевых токсикоинфекций заключаются в восполнении жидкости организму и устранения сопутствующих симптомов. В лёгких случаях лечить инфекцию не требуется.

Главной лечебной манипуляцией является промывание желудка. Однако, если рвота продолжается длительное время, то его можно немного отложить. Для устранения токсинов из кишечника принимаются сорбенты и проводится сифонная клизма. Из сорбентов самым распространённым является активированный уголь. Для исключения дегидратации, в организм пациента необходимо вводить жидкость. Её количество должно примерно равняться количеству потерянной жидкости, вследствие рвоты и поноса. Пациенту следует давать жидкость чайными ложками, чаще это растворы или сладкий чай.

При тяжёлой степени обезвоживания, регидратационные растворы могут вводиться внутривенно. Назначается специальное питание. После отступления рвоты и поноса часто используются ферменты. В редких случаях не обойтись без антибиотиков. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника используются пробиотки или продукты, содержащие полезные бактерии.

Обычно прогноз заболевания благоприятный и выздоровление наступает через 3 дня.
Общие меры профилактики заключаются в соблюдении гигиенических правил в местах, где хранятся и транспортируются продукты питания. Должен быть установлен и контроль за животными на фермах ветеринарным врачом, чтобы исключить распространение бактерий через употребление мясных продуктов.

Частная профилактика нуждается в соблюдении личной гигиены. Нужно следить за правильностью обработки и хранением продуктов.

Так как инфекция довольно распространена и имеет широкий спектр возбудителей, то специфической профилактики не существует.

В лёгких случаях подобные инфекции можно вылечить в домашних условиях и порой они даже не требуют специального лечения. Однако, если состояние больного тяжёлое или со временем ухудшается, то стоит обратиться за помощью к врачам. Это исключит появление инфекционно – токсического шока, а также возможности летального исхода. Врач назначит лечение, в соответствии с тяжестью заболевания.

Исторические данные пищевых токсикоинфекций

Этиология пищевых токсикоинфекций

К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:

• сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
• патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
• шигеллы
• энтеропатогенные стафилококки;
• бациллы ботулизма;
• другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..

Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать пищевуб токсикоинфекцию, вызванную сальмонеллами.

Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.
Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями.

Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует энтеротропный экзотоксин.

Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильные, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие на гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.

Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы к пищевым интоксикациям, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии, которые находятся в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).

Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.

Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций

Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.

При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.

Кроме описаныхй выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.

Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.

Клиника пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер.
После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.

Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.

Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.

Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

Диагноз пищевых токсикоинфекций

Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал , характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.

Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций

Лечение пищевых токсикоинфекций

Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.

Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.

Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.

При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..

Профилактика пищевых токсикоинфекций

Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно-животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.

Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана.