Диф диагностика лимфаденопатий инфекционные болезни
2. Значение изучения темы: Увеличение лимфатических узлов в большинстве случаев является одним из ранних и ведущих признаков болезни. Большой круг заболеваний, в клинической картине которых выражена лимфаденопатия, требует грамотной дифференциальной диагностики, поскольку среди них есть нозологические формы со злокачественным течением процесса, где исход заболевания зависит от своевременных адекватных диагностических решений. Специализация врачей повысила точность диагностики и эффективность лечения большинства болезней; тем не менее, больные по-прежнему обращаются сначала к педиатру или терапевту, который ставит предварительный диагноз и направляет их для детального, нередко длительного обследования к инфекционисту, ревматологу, онкологу и другим узким специалистам.
3. Цель занятия: Научиться диагностировать лимфаденопатию, проводить дифференциальную диагностику лимфаденопатий инфекционного/неинфекционного генеза.
4. Перечень обязательных знаний:
А) Обучающийся должен знать: Лимфатические узлы вместе с селезёнкой, миндалинами и лимфоидной тканью относят к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. Лимфатические узлы содержат лимфоциты и макрофаги; синус коркового узла заполнен фагоцитами, обеспечивающими первый этап иммунного ответа. Антигенное раздражение сопровождается пролиферацией Т- и В-лимфоцитов в лимфатическом узле, трансформацией лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела). Кроме того, лимфатические узлы – биологический фильтр, препятствующий поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы, продукты их метаболизма и токсины. Вот почему при многих инфекционных болезнях закономерно возникает в той или иной мере выраженная лимфаденопатия, которая обычно сочетается с другими характерными для инфекций симптомами: лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией, сыпью и т.д.
Лимфопролиферативный синдром имеет в своей основе увеличение размеров лимфатических узлов различной природы.
Причины увеличения лимфоузлов:
1. Увеличение числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в процессе иммунного ответа на антиген;
2. Инфильтрация воспалительными клетками при инфекциях, когда в процесс вовлекаются лимфоузлы;
3. Пролиферация в лимфоузлах злокачественных лимфоцитов и макрофагов;
4. Инфильтрация лимфоузлов метастатическими злокачественными клетками.
Увеличение лимфатических узлов одной группы называют локальной (региональной) лимфаденопатией, увеличение лимфатических узлов двух и более групп – полиаденопатией или генерализованной лимфаденопатией.
Различают острую (до 3 месяцев), затяжную (до 6 месяцев) и хроническую (персистирующую) лимфаденопатию (свыше 6 месяцев).
При инфекционных болезнях чаще развивается лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, обычно ближайших к месту проникновения возбудителя; при этом характер воспалительного процесса в лимфатическом узле может быть различным (серозное, серозно-геморрагическое, гнойное воспаление). Лимфаденит может сочетаться с первичным аффектом или полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилисе, доброкачественном лимфоретикулёзе, кори, краснухе, токсоплазмозе). Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, иерсиниозов, сибирской язвы, рожи,скарлатины, ангины, дифтерии,листериоза, содоку, стафилококковой и стрептококковой инфекции, иксодового клещевого боррелиоза, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетической инфекции, ящура, коровьей оспы. Острые и (реже) хронические лифадениты могут сопровождаться нагноением и некрозом поражённых лимфатических узлов (гнойная стрептококковая и стафилококковая инфекция, скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулёз, чума, туляремия). Исходом может быть полное рассасывание лимфатического узла или его склерозирование. Нередко воспалительный процесс в лимфатическом узле носит специфический характер. При этом гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследование позволяют обнаружить специфические гранулёмы (бруцеллёз, доброкачественный лимфоретикулёз, псевдотуберкулёз, листериоз, туляремия, туберкулёз, сифилис и др.).
Б) Обучающийся должен уметь оценить состояние одного или группы лимфатических узлов. Для оценки состояния лимфатических узлов при клиническом исследовании учитывают жалобы пациента на их болезненность и припухлость, при выявлении у пациента увеличенного лимфатического узла пальпаторно определяются следующие его характеристики: размеры (описываются в метрических единицах); консистенция (мягкая, эластичная, плотная, флюктуирующая); изменение окраски кожи над лимфатическими узлами; подвижность; реакция на пальпацию (болезненная, безболезненная); наличие или отсутствие сопутствующего лимфангоита. Эти признаки позволяют детализировать характер поражения, что наиболее важно в плане проведения дифференциальной диагностики. Осмотр и пальпацию лимфатических узлов проводят в следующем порядке: затылочные, пред- и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.
В) Обучающийся должен иметь представление: В детском возрасте доминируют лимфаденопатии инфекционного происхождения. В пожилом и старческом возрасте увеличение лимфатических узлов нередко оказывается одним из проявлений злокачественной опухоли.
5. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы:
- Микробиология – свойства возбудителей инфекционных лимфаденопатий
- Пропедевтика инфекционных болезней – методика объективного обследования органов и систем, семиотика
- Фармакология – характеристика, механизмы и дозы препаратов, используемых для лечения
6. Структура содержания темы:
Лимфаденопатия – это реакция лимфоидной ткани, выражающаяся в изменении лимфоузлов (по размеру, количеству, консистенции) в ответ на воздействие экзогенного (инфекция) или эндогенного характера (обменно-пролиферативные нарушения, онкогема-тологические, аутоиммунные процессы). Увеличение глубоких лимфатических узлов обозначают специальными терминами (бронхоаденит, мезаденит и др.). Нормой можно считать состояние, когда удаётся пропальпировать не более трёх групп лимфоузлов (подчелюстные, подмышечные, паховые). Они подвижны, мягкоэластичны и безболезненны. Допустимый параметр нормальных размеров лимфоузлов – до 1,0 см. Увеличение лимфоузлов может быть множественное – число пальпируемых групп лимфоузлов более 3-х и (или) увеличение лимфоузлов в группе (более 3-х). Окончательное формирование лимфатического узла, как органа происходит только к 8-12-летнему возрасту и этим объясняется лабильность лимфатической системы ребёнка, особенно раннего и дошкольного возраста.
Учитывая многообразие форм и проявлений лимфаденопатий, для удобства диагностического поиска предлагается следующий вариант их группировки:
По объёму поражения:
- локальные (регионарные) лимфаденопатии – увеличение лимфоузлов, анатомически близко расположенных к инфекционному очагу и дренирующих зону воспаления (патология носоглотки, полости рта, очаги инфекционных поражений кожи, подкожной клетчатки, лимфаденит затылочной области головы, шеи, аксиллярной зоны, паховый лимфаденит и пр).
- генерализованные лимфаденопатии – увеличение лимфоузлов анатомически несопряжённых регионов.
- вирусные (ЦМВ, вирус Эпштейна-Барр, герпеса, аденовирус);
- бактериальные (стафилококки, стрептококки, микобактерия туберкулёза, бледная спирохета,боррелиии др.);
- паразитарные (хламидии, токсоплазма, токсокары).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лимфаденопатии— это симптомокомплекс, характеризующийся увеличением лимфатических узлов с нарушением их структуры и функции. При гемобластозах лимфаденопатии являются одним из ранних их клинических признаков, что требует оперативного решения вопросов установления диагноза и лечения. В клинике патологическое увеличение лимфатических узлов (ЛУ) разделяют на 3 группы:
1) первичные (системные) поражения лимфоузлов, вызванные опухолевым злокачественным их поражением (острый лейкоз, лимфомы, плазмацитомы);
2) вторичные или реактивные, в которых выделяют:
а) неспецифические неинфекционные (после вакцинации, укусов насекомых, при аллергических реакциях),
г) опухолевые (метастазы опухоли в лимфоузлы при раке лёгких, бронхов, щитовидной железы и т.д.);
3) воспалительные (лимфадениты).
Увеличения ЛУ вызываются несколькими механизмами:
1) повышение содержания нормальных лимфоцитов и макрофагов, увеличение кровотока в ответ на антигенную стимуляцию, вследствие которого через 5-10 дней после антигенной стимуляции возможно 15-кратное увеличение лимфоузла;
2) инфильтрация воспалительными клетками инфекций вовлекающих лимфоузлы;
3) пролиферация злокачественных лимфоцитов и макрофагов непосредственно в лимфоузле;
4) инфильтрация метастазирующими злокачественными клетками;
5) инфильтрация лимфоузла макрофагами, переполненными неметаболизированными липидами (болезнь Гоше, Ниманна–Пика).
В целях унифицированного клинического анализа лимфаденопатии используют международную характеристику состояния ЛУ, в которую включены:
1. Локализация или определение области (шейная, подмышечная, забрюшинные и др.).
2. Размеры (1 см и более), симметричность;
3. Количество и динамика их роста, где характеристика резкого увеличения с последующим их уменьшением указывает на реактивность, а длительный медленный рост — на опухоль;
4. Консистенция (эластичные, мягкие, плотные);
6. Изменение кожи над ЛУ, в которой воспаление вызывает покраснение, а опухоль — не изменяет;
7. Состояние кожи и окружающей лимфатический узел ткани с характеристикой - спаянность;
8. Развитие компрессионного синдрома;
9. Наличие спленомегалии, тонзиллита.
При увеличении ЛУ средостения дифференциальный диагноз проводится между саркоидозом, туберкулёзным лимфаденитом, злокачественной опухолью с метастазами, лимфосаркомой, кистой средостения, болезнью кошачьей царапины. При туберкулезном бронхоадените рентгенологически отмечается меньшее вовлечение в процесс корня легкого. В анализах крови для туберкулезного процесса характерен лимфоцитоз, тогда как для лимфомы Ходжкина (лимфогранулематоза), наоборот, лимфопения. Реакция Манту при туберкулезе положительная, при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе) — отрицательная. Поражение ЛУ средостения злокачественной опухолью характеризуется поражением соседних тканей и бронхов. Вследствие этого нет четкой разницы между пораженной и здоровой тканью. Злокачественные лимфомы проявляются лимфаденопатией как одно-, так и (чаще) двухсторонней. Их быстро прогрессирующий рост сопровождается сдавлением системы верхней полой вены. При наличии увеличенных лимфатических узлов средостения и отсутствии поражения периферических лимфатических коллекторов выполняется одна из диагностических операций – медиастиноскопия, медиастинотомия, видеоассистированная торакоскопия, торакотомия.
При генерализованной лимфаденопатии дифференциальный диагноз проводится между несколькими группами заболеваний:
а) злокачественные Алгоритм дифференциальной диагностики лимфаденопатии.заболевания - гемобластозы (лимфомы, острые и хронические лейкозы) и метастатические поражения опухолей различных органов;
б) инфекционные (вирусные инфекции — инфекционный мононуклеоз, СПИД;бактериальные инфекции – бруцеллёз; заболевания, вызываемые микобактериями — туберкулёз, лепра; паразитарные инвазии — токсоплазмоз,болезни, вызываемые спирохетами — вторичный сифилис);
в) иммунные заболевания: ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартериит;
г) эндокринная патология — тиреотоксикоз. Исключаются реакции на лекарства (сывороточная болезнь).
Верификация диагноза основывается на морфологическом исследовании биоптата ЛУ — цитологического и гистологического исследований. Материал для морфологического исследования ЛУ может быть получен с помощью аспирационной биопсии (взвесь клеток), пункционной биопсии (столбик ткани), открытой инцизионной биопсии (фрагмент ЛУ) или открытой эксцизионной биопсии (весь ЛУ или конгломерат ЛУ). При наличии множественных поражений лимфатической системы для биопсии берется тот лимфатический узел, который появился / увеличился раньше других.
В случаях неустановленной причины лифаденопатии у лиц молодого возраста допускается динамическое наблюдение на период до 3 месяцев, при этом исключается применение физиотерапии и гормональной терапии (преднизолона), которые могут изменить морфологическую картину или активность процесса.
Военно-врачебная экспертиза при гемобластозах.Военнослужащие с патологией гемобластоза после уточнения диагноза и проведения первого курса химиотерапии и/или R-облучения направляются на освидетельствование с целью определения степени годности к военной службе и причинной связи заболевания. При быстро прогрессирующих формах гемобластозов с отсутствием значительного эффекта от проводимого лечения военнослужащие признаются не годными к военной службе с исключением с воинского учета. При медленно прогрессирующем течении, длительном положительном эффекте терапии и сохраненной трудоспособности в отдельных случаях офицеры могут признаваться годными к службе вне строя.
Дата публикования: 2014-10-25 ; Прочитано: 17596 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) . 
Краснуха почти всегда протекает с лимфаденопатией. Для этой болезни характерно преимущественное увеличение задних шейных и затылочных лимфатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от кори, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными.
Однако при краснухе увеличены в основном упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс вовлечены и другие группы. При проведении дифференциальной диагностики основное значение имеют другие проявления кори и краснухи. Краснуха протекает легче, чем корь, сыпь появляется с первого дня (при кори — с 4-го дня) сразу по всему телу, мелкопятнистая, не имеет тенденции к слиянию и не оставляет после себя пигментации. Конъюнктивит отсутствует или слабо выражен, менее выражены воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта, нет пятен Вельского — Филатова — Коплика. Для специфического подтверждения диагноза как при кори, так и при краснухе можно использовать серологические реакции (исследуются парные сыворотки), однако в подавляющем большинстве случаев различить эти болезни можно на основании клинической симптоматики, учитывая при этом и эпидемиологические данные (контакт с больными, заболеваемость в коллективе или в семье).
Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов
| Признаки | Брюшной тиф | Псевдотуберкулез | Иерсиниоз | туляремия | туберкулез | Токсоплазмоз |
| Сезонность Инкубационный период (в днях) Экзантема Сроки появления экзантемы (дни болезни) Лихорадка Артриты Лимфаденопатия Увеличение печени и селезенки Хориоретинит Анализ крови СОЭ | Осень 7-21 Розеолы 7-9й 3-40 Нет Редко 70% Нет Лейкопения Норма | Зима – весна 8-10 Мелкоточечная 2-4й 38-39 При рецидивах Нет 80% Нет Лейкоцитоз Повышена | Зима – весна 1-2 Узловатая эритема 3-я неделя 39-40 Поздние Нет 80% Нет Лейкоцитоз Повышена | Лето 3-7 Узловатая эритема в поздние периоды Нет 39-40 Нет Нет Часто Нет Лейкопения Повышена | Нет Течение хроническое Нет Нет Субфебрилитет Нет Может быть Нет Редко Лейкоцитоз Повышена | Нет Течение хроническое Нет Нет Субфебрилитет Нет Часто (90%) Селезенка редко, печень часто У 20% Лейкопения Норма |
ВИЧ и ВЭБ смотрите в вопросах 80 и 81
#85 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (листериоз, дифтерия, туляремия)
Дифтерия носа является своеобразным специфическим воспалением слизистой оболочки носа.
Характеризуется относительно постепенным началом, отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации (в первые дни болезни), а также сукровичными выделениями обычно из одной ноздри с мацерацией кожи вокруг носового хода и на верхней губе. При осмотре слизистой оболочки носа можно заметить застойную гиперемию, утолщение слизистой оболочки и наличие на ней фибринозных пленок, после удаления которых появляется кровоточащая поверхность. Процесс может распространяться на слизистую оболочку глотки (распространенная дифтерия), тогда появляются и признаки общей интоксикации, может развиться миокардит и другие проявления дифтерии. Диагноз дифтерийного поражения слизистой оболочки носа должен быть обязательно подтвержден выделением токсигенной дифтерийной палочки.
Катаральную форму дифтерии зева приходится дифференцировать от катаральной ангины, островчатую — от лакунарной, пленчатую дифтерию зева — от некротической ангины. Токсическую дифтерию, при которой клиника особенно четко выражена, врачи иногда ошибочно рассматривают как стрептококковую ангину, осложненную паратонзиллярным абсцессом.
Катаральная форма дифтерии зева относится к атипичным формам, так как при ней нет характерных фибринозных налетов на поверхности нёбных миндалин. Отличается она от катаральной формы стрептококковой ангины тем, что температура тела остается нормальной или субфебрильной, тогда как при ангине она повышается до фебрильных цифр (38°С). Боль в горле при глотании у больных катаральной дифтерией отсутствует или выражена слабо, при ангине — это одна из ведущих жалоб. При катаральной дифтерии зева слизистая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, а на 2—3-й день болезни появляются небольшой отек и цианотичная окраска слизистой оболочки миндалин. В дальнейшем при отсутствии специфической терапии у некоторых больных катаральная дифтерия зева может переходить в пленчатую — на слизистой оболочке миндалин появляется фибринозный налет. При стрептококковой ангине гиперемия слизистой оболочки выражена более ярко (за счет наличия у стрептококка эритрогенного токсина). Большое значение в дифференциальной диагностике катаральной формы дифтерии зева имеет бактериологическое исследование, диагноз подтверждается выделением токсигенного штамма коринебактерий дифтерии.
Токсическая дифтерия характеризуется появлением отека шейной клетчатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при интоксикации I степени доходит до середины шеи, II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы. Бывают случаи ошибочной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз ангины, осложненной паратонзиллярным абсцессом. Общими являются наличие отека на шее, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации. Однако много и различий, которые позволяют провести дифференциальную диагностику. Появление паратонзиллярного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры тела, ознобом, выраженным токсикозом.
Сразу же появляются резкие боли в горле при глотании и даже в покое, иногда болезненно движение головой. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает открывание рта, повышена саливация. Осмотр ротоглотки затруднен. При фарингоскопии отмечаются односторонний отек и выбухание при отсутствии налетов на слизистой оболочке миндалин [Ляшенко Ю.И.,1985].
При токсической дифтерии выраженных болей в горле нет (дифтерийный токсин обладает анестезирующим действием). Процесс двусторонний. Грязно-серые налеты захватывают не только обе нёбные миндалины, но и окружающие ткани. Отек также двусторонний. Гнилостный неприятный запах изо рта характерен как для паратонзиллита, так и для токсической дифтерии, поэтому не имеет дифференциально-диагностического значения. Диагноз дифтерии подтверждается выделением возбудителя.
Ангинозно-бубонная форма туляремии протекает с воспалением нёбных миндалин. В первые дни болезни, когда отмечается высокая лихорадка, боли при глотании и наличие катарального воспаления одной из миндалин, могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике. Однако довольно быстро поражение миндалины (при туляремии процесс всегда односторонний) начинает приобретать некротический характер. Появляется налет сероватого цвета, затем после его отторжения образуется довольно глубокая язва.
В отличие от ангины Симановского — Плаута — Венсана все это время сохраняются высокая температура тела и довольно выраженная общая интоксикация. Характерной особенностью туляремии является образование бубона. Регионарные верхние переднешейные лимфатические узлы значительно увеличиваются.
Вначале появляются болезненность и умеренное увеличение лимфатических узлов на стороне поражения, которое постепенно прогрессирует, и к концу первой недели бубон достигает размеров 3—5 см в диаметре. Бубон не спаян с окружающими тканями, подвижен, кожа над ним не изменена. В некоторых случаях появляется флюктуация бубона и может даже образоваться свищ (обычно к концу 3-й недели от начала болезни). В других случаях в периоде реконвалесценции бубон очень медленно уменьшается, склерозируется.
Обратный процесс всегда идет очень медленно, и заболевание протекает длительно. Лихорадочный период продолжается 10—15 дней, но заживление язвы на миндалине и особенно обратное развитие бубона происходит значительно медленнее. После заживления язвы на пораженной миндалине остаются рубцы.
Основными признаками для клинической диагностики туляремийного тонзиллита являются: выраженная и длительная лихорадка и общая интоксикация, одностороннее поражение, некротическое изменение миндалины, образование бубона в области регионарных лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза можно воспользоваться внутрикожной аллергической пробой с тулярином (положительной она становится к концу 1-й — началу 2-й недели болезни). Применяются также серологические реакции, лучше с парными сыворотками. Небольшие титры антител без динамики могут быть у ранее перенесших туляремию или у вакцинированных против туляремии лиц.
#86 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (стрептококковая ангина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз).
Стрептококковая ангина — самая частая форма ангины. Инкубационный период короткий (10—12 ч), болезнь начинается остро появляются головная боль, разбитость, температура тела быстро достигает высокого уровня (до 40°С). Для диагностики важно то, что в первые часы болезни боли в горле не отмечаются, в связи с чем врач часто не думает о возможности ангины. На фоне общей интоксикации иногда лишь к концу первых суток появляются боли при глотании и объективные признаки острого тонзиллита. Лихорадка длится 3—5 дней. Более длительное повышение температуры тела может быть лишь при осложненной ангине. Кожа лица чаще гиперемирована, иногда выделяется бледный носогубный треугольник. Экзантема не характерна для ангины. Частыми и ранними симптомами являются увеличение и умеренная болезненность верхних переднешейных (углочелюстных) лимфатических узлов. По характеру и выраженности изменений в нёбных миндалинах различают катаральную, фолликулярно- лакунарную и язвенно-некротическую ангину. При катаральной ангине отмечаются гиперемия и отечность нёбных дужек, язычка, миндалин. Если на этом фоне на миндалинах сквозь гиперемированную слизистую оболочку просвечивают нагноившиеся фолликулы, значит, это фолликулярная ангина, а при наличии гноя в лакунах — лакунарная. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни. Ангина может начаться как катаральная, к концу первых суток становятся заметными нагноившиеся фолликулы, а после вскрытия фолликулов гной скапливается в лакунах, и формируется картина лакунарной ангины. При некротической ангине отмечается дефект слизистой оболочки миндалин, покрытый грязно-серым налетом.
Диагноз стрептококковой ангины основывается на клинических данных, так как носительство гемолитического стрептококка часто наблюдается у здоровых лиц (до 30% и более). Для диагноза стрептококковой ангины важным является исключение других поражений нёбных миндалин и глотки. Хронический тонзиллит в период обострения подчас непросто дифференцировать от повторной стрептококковой ангины. По существу, хронический тонзиллит, как и ангина, ограничивается поражением миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов, т.е. это как бы хроническая ангина (однако такого термина нет). Все же по патогенезу, этиологии, клиническим проявлениям, принципам и методам терапии, а также исходам хронический тонзиллит существенно отличается от стрептококковой ангины, в том числе и от повторной, поэтому эти заболевания необходимо дифференцировать.
мононуклеары. Изменения крови появляются рано и сохраняются длительное время (иногда несколько месяцев), когда все другие проявления болезни уже проходят. Таким образом, для дифференциальной диагностики тонзиллитов мононуклеозной природы наиболее важным является сочетание следующих признаков: лихорадка, тонзиллит (нередко с налетом на миндалинах), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, увеличение числа одноядерных элементов в периферической крови. Вспомогательное для диагностики значение имеет повышение активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ. Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза чаще используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации (реакция Пауля — Буннеля и др.). Специфическая реакция РСК с антигеном из вируса Эпстайна — Барр в широкую практику пока не внедрена. В большинстве случаев дифференциальная диагностика мононуклеозного тонзиллита трудностей не вызывает.
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 587 ;
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Основная проблема дифференциальной диагностики при ЛДП заключается прежде всего в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых ЛДП. Лимфадениты и реактивные гиперплазии ЛУ являются важной составляющей синдрома ЛДП. По данным исследования в Гематологическом научном центре Минздравсоцразвития России, неопухолевые ЛДП составляют 30% среди причин первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных ЛУ. Нозологический диагноз устанавливается лишь в 50% случаев у больных с неопухолевыми ЛДП.
Основными патологическими процессами, вызывающими увеличение ЛУ, являются инфекции, опухолевые поражения (первичные или метастатические), иммунопролиферативные и дисметаболические процессы (рис. 1).
ЛДП инфекционного происхождения могут быть обусловлены непосредственным инфекционным поражением ЛУ с внедрением инфекционного агента гематогенным или лимфогенным путем в ткань ЛУ (туберкулез, актиномикоз, гнойные лимфадениты, вирусные инфекции) или реактивным воспалением в ответ на инфекционный очаг в соответствующей зоне (подмышечный лимфаденит при панариции, паховый лимфаденит при рожистом воспалении нижней конечности или генитальной инфекции, подчелюстной лимфаденит при ротоглоточной инфекции и т. д.). Четкое разграничение этих 2-х форм в известной степени условно и связано с уровнем диагностического обследования (морфологический, иммунологический, использование ПЦР и др.). При одной и той же инфекции ЛДП может носить как инфекционный, так и реактивный характер (первичный туберкулезный аффект, туберкулез ЛУ).
Опухолевое поражение ЛУ может быть первичным (лимфопролиферативные опухоли) либо вторичным – при лейкозах или раке (метастатический процесс). Опухолевые ЛДП составляют около 70% всех обращений больных в специализированные отделения по поводу увеличения ЛУ.
Иммунопролиферативные ЛДП. Этот термин не является общепринятым и может употребляться в тех случаях, когда увеличение ЛУ не связано ни с инфекцией, ни с опухолевым процессом. При этом в ЛУ происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток или гранулематозное воспаление вследствие различных нарушений в системе клеточного, гуморального и неспецифического иммунитета.
Дисметаболические ЛДП обусловлены пролиферацией фагоцитирующих мононуклеаров в ЛУ или отложением амилоида при соответствующих заболеваниях.
Направление диагностического поиска при ЛДП определяется прежде всего клинической ситуаций, т. е. информацией, полученной при первичном осмотре больного (анамнез, физикальное обследование), данными рутинного лабораторного исследования – главным образом показателями периферической крови. При дифференциальной диагностике ЛДП основными ориентирами являются:
- возраст больных;
- анамнестические сведения;
- характер ЛДП (локализация, распространенность, размеры, консистенция, болезненность, подвижность ЛУ);
- наличие других клинических признаков (увеличение селезенки, лихорадка, кожные высыпания, суставной синдром, поражение легких и др.);
- показатели периферической крови.
Каждый из вышеназванных признаков имеет различное и неоднозначное диагностическое значение. Так, лихорадка или анемия у больного с ЛДП могут быть проявлением не только инфекционного и опухолевого процесса, но и некоторых системных васкулитов (системная красная волчанка (СКВ), болезнь Стилла и др.). В то же время выявление в периферической крови бластных клеток практически однозначно свидетельствует о наличии у больного острого лейкоза и требует лишь уточнения его морфологического варианта. Диагностический поиск при ЛДП условно может включать несколько этапов, на каждом из которых решаются конкретные задачи для реализации конечной цели – нозологической диагностики у больного с наличием синдрома ЛДП.
I этап диагностического поиска. Выявление
увеличенного ЛУ и отличие его
от нелимфоидных образований
II этап диагностического поиска.
После верификации выявленного образования увеличенного ЛУ необходимо определить различную локализацию и оценить распространенность ЛДП. Это может иметь значение в определении направления дальнейшего диагностического поиска.
Локализация увеличенных ЛУ позволяет заподозрить круг заболеваний с целью проведения дальнейшего целенаправленного исследования. Так, заднешейные ЛУ обычно увеличиваются при инфекциях волосистой части головы, токсоплазмозе и краснухе, в то время как увеличение передних (околоушных) ЛУ предполагает инфекцию век и конъюнктивальной оболочки. Часто выявляемое местное увеличение шейных ЛУ является следствием инфекций верхних дыхательных путей, носоглотки, инфекционного мононуклеоза, однако при этом необходимо также исключать как лимфопролиферативные опухоли (лимфогранулематоз), так и метастазы в ЛУ опухолей различной локализации (голова и шея, легкие, молочная и щитовидная железы). В то же время увеличение надключичных и предлестничных ЛУ практически никогда не бывает реактивным, а чаще связано с лимфопролиферативными опухолями (лимфогранулематоз), метастатическим опухолевым процессом (опухоли желудка, яичников, легких, молочных желез).
В зависимости от распространенности следует различать следующие варианты ЛДП:
- локальная – увеличение одного ЛУ в одной из областей (единичные шейные, надключичные ЛУ);
- региональная – увеличение нескольких ЛУ одной или двух смежных областей (надключичные и подмышечные, надключичные и шейные, затылочные и подчелюстные ЛУ и т. д.);
- генерализованная – увеличение ЛУ трех и более областей (шейные, надключичные, подмышечные, паховые и др.).
При всей относительности такого разделения распространенность ЛДП может иметь значение при выдвижении предварительной диагностической гипотезы после первичного осмотра больного.
Анатомическое положение ЛУ при локализованной ЛДП позволяет во многих случаях сузить дифференциально-диагностический поиск. Так, например, для болезни кошачьих царапин характерно поражение шейных и подмышечных, а при инфекциях, передающихся половым путем, – паховых ЛУ. Увеличение одного ЛУ чаще требует исключения первичного или метастатического опухолевого процесса; может являться реактивным ответом на местный инфекционно-воспалительный процесс в соответствующей области (реактивный паховый лимфаденит при генитальных инфекциях, увеличение подчелюстных ЛУ при остром тонзиллите и т. д.). Регионарная ЛДП с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных ЛУ более характерна для инфекционного мононуклеоза. Генерализованная ЛДП выявляется при различных заболеваниях: инфекционных (вирусные инфекции, токсоплазмоз), системных (СКВ), лимфопролиферативных опухолях (хронический лимфолейкоз).
Наряду с распространенностью ЛДП необходимо оценить размеры и консистенцию ЛУ. Это не является определяющими признаками, однако может служить обоснованием при выдвижении предварительной диагностической гипотезы (подозрение на опухолевый процесс при наличии плотного ЛУ размером более 1 см, болезненность при воспалении, флуктуация при абсцедировании и т. д.).
III этап диагностического поиска.
При определении направления диагностического поиска важным является наличие у больного дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре (анамнестические, клинические) и проведении рутинного лабораторно-инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, общий анализ крови).
Анамнестические сведения (травма конечностей, оперативные вмешательства, наличие имплантата, путешествия, контакт с некоторыми больными и т. д.) позволяют определить направление диагностического поиска, а в ряде случаев могут приобретать решающее значение при дифференциальной диагностике ЛДП (наличие у больного заболевания, проявляющегося увеличением ЛУ, прием некоторых медикаментов).
Клинические признаки. Необходимо тщательное клиническое обследование пациента с ЛДП с целью выявления различных дополнительных симптомов, среди которых диагностически наиболее важными являются:
- поражения кожи и слизистых (макулезно-папулезные высыпания, геморрагии, царапины, укусы, язвы и др.);
- увеличение печени;
- спленомегалия;
- суставной синдром;
- лихорадка;
- респираторная симптоматика;
- изменения со стороны ЛОР-органов;
- урогенитальные симптомы.
Выявление увеличенной селезенки у больного ЛДП более характерно для вирусных инфекций (инфекционный мононуклеоз), острого и хронического лимфолейкоза, системных заболеваний (СКВ, болезнь Стилла у взрослых). Суставной синдром чаще ассоциируется с системными заболеваниями (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Стилла). Наличие кожных высыпаний в первую очередь требует исключения вирусных инфекций, СКВ, болезни Стилла.
IV этап диагностического поиска.
Исследование периферической крови
Среди рутинных лабораторных методов дифференциальной диагностики у больных ЛДП обязательным является исследование показателей периферической крови. При трактовке выявленных изменений периферической крови необходимо учитывать их неодинаковую специфичность. Так, стойкий абсолютный лимфоцитоз с наличием клеток Гумпрехта является патогномоничным лабораторным признаком хронического лимфолейкоза, а наличие бластных клеток в крови может свидетельствовать либо о лимфобластном лейкозе, либо о лейкемизации лимфом. Такие признаки, как нейтрофильный лейкоцитоз, лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения не являются специфичными, поскольку могут встречаться при более широком круге заболеваний, сопровождающихся ЛДП (табл. 1).
Наряду с общим анализом периферической крови при первичном обращении больного с ЛДП обязательными исследованиями являются: рентгенологическое исследование грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, иммуно-серологические исследования (сифилис, ВИЧ-инфекция, гепатит В и С). На рисунках 2 и 3 представлены алгоритмы диагностического поиска при локальных (регионарных) и генерализованных ЛДП.
Трудности дифференциальной диагностики при локальной или регионарной ЛДП заключаются прежде всего в умении выявлять местный воспалительный процесс инфекционного (чаще) или неинфекционного характера и ассоциировать выявленную местную патологию с увеличением ЛУ соответствующей области. Наиболее частыми местными воспалительными процессами, сопровождающимися увеличением регионарных ЛУ, на выявление которых необходимо ориентироваться, являются следующие:
- острый тонзиллит (тонзиллофарингит);
- стоматит;
- средние отиты;
- экземы лица, конечностей;
- конъюнктивит;
- острые тромбофлебиты конечностей;
- рожистое воспаление (лицо, конечности);
- фурункулы, карбункулы;
- панариции;
- царапины, укусы;
- воспалительный процесс наружных гениталий.
При выявлении местного воспалительного процесса у больных с увеличением регионарных ЛУ ситуация расценивается как реактивный лимфаденит. Методы цитологической и гистологической диагностики в острой фазе заболевания малоинформативны из-за трудностей трактовки морфологической картины на фоне реактивной гиперплазии лимфоидной ткани. Для окончательной верификации природы ЛДП необходима оценка динамики локального воспаления и регионарной ЛДП на фоне проводимой терапии (антибиотики, хирургическое лечение) или спонтанного обратного развития. В случаях сохраняющегося увеличения ЛУ, несмотря на регрессию местного воспалительного процесса, особенно при наличии ЛУ плотной консистенции, показана биопсия ЛУ для гистологического исследования. На рисунке 4 представлено диагностическое значение дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре у больных ЛДП.
Дополнительные методы обследования следует применять с учетом предварительной диагностической гипотезы, выдвинутой на основании характера ЛДП, наличия дополнительных признаков (анамнестических, клинических, лабораторных). Назначение антибиотиков больным с ЛДП показано только в случаях доказанной бактериальной инфекции. Применение глюкокортикоидов при неясных ЛДП нецелесообразно.
Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Читайте также: