Диф диагностика ревматического кардита

Полиморфизм клинических проявлений ревматизма у подростков является причиной частых диагностических ошибок. Основными диагностически важными клиническими проявлениями современного ревматизма являются кардит с формированием порока сердца и суставной синдром.

Ревмокардит у подростков следует дифференцировать от неревматических поражений сердца - инфекционно-аллергического миокардита и дистрофии миокарда.

В настоящее время большинство острых носоглоточных инфекций и хронический тонзиллит имеют нестрептококковую этиологию, но вызывают развитие синдромосходных с ревматизмом заболеваний - неревматический инфекционно-аллергический кардит и неревматический реактивный артрит. Эти поражения часто комбинируются и симулируют ревматизм, что является причиной гипердиагностики ревматизма у подростков.

Большинство неревматических миокардитов являются вирусными по этиологии и инфекционно-аллергическими по патогенезу. Диагностически важными отличиями неревматических кардитов от ревмокардита являются:

1. Хронологическая связь с вирусной инфекцией.

2. Отсутствие латентного периода после вирусной инфекции (кардит развивается на фоне инфекционного заболевания или в период реконвалесценции).

3. Выраженные субъективные проявления болезни (жалобы преимущественно астенического, невротического и вегетативного характера, кардиалгии неангинозного характера).

4. Отсутсвие аускультативных. фонокардиографических и эхокардиографических признаков поражения эндокарда.

5. Низкая лабораторная активность (незначительное увеличение СОЭ).

6. Нормальные титры АСЛ, АСК, АСГ в крови.

7. Гиперферментемия (повышенная концентрация в крови миокардиальных ферментов - КФК, ЛДГ, АсАТ).

8. Выраженные изменения на ЭКГ, нарушения ритма сердца, внутри желудочковые блокады.

9. Медленная динамика клинических, лабораторных и инструментальных показателей на фоне лечения.

Течение неревматических кардитов у подростков менее острое, чем ревмокардита. Характерным является вялое, затяжное течение. Принципиальным отличием является то, что эндокардит при неревматических поражениях сердца никогда не развивается и пороки сердца никогда не формируются. Три и более атаки кардита без формирования порока сердца исключают диагноз ревматизма.

Частым исходом неревматического кардита является миокардитический кардиосклероз, но возможно полное выздоровление без резидуальных изменений в сердце.

Ревмокардит у подростков дифференцируют от миокардиодистрофии на фоне хронического тонзиллита и других очагов инфекции. При дистрофии миокарда у подростков доминируют проявления вегетативной дисфункции, астено-невротический синдром, кардиалгии невротического характера; возможен длительный субфебрилитет; размеры сердца не увеличены, НК не развивается; отсутствуют клинические и инструментальные признаки поражения эндокарда; на ЭКГ проявления гипокалиемии и гиперсимпатикотонии, которые уменьшаются или исчезают после приема препаратов калия и р1 -адреноблокаторов; определенная эхокардиографически, сократительная функция миокарда не нарушена; в крови часто относительный лимфоцитоз, характерны нормальные показатели лабораторной и иммунологической активности, нормальные титры АСЛ, АСК, АСГ, концентрация миокардиальных ферментов (КФК, ЛДГ, АсАТ) в крови не повышена.

На фоне дистрофии миокарда возможно развитие пролапса митрального клапана, который необходимо дифференцировать от митрального порока сердца. В большинстве случаев миокардиодистрофия полностью обратима, миодистрофический кардиосклероз развивается редко, пороки сердца никогда не формируются.

Неревматический кардит и дистрофия миокарда на фоне хронических очагов инфекции могут комбинироваться с реактивным артритом, который протекает с высокой лабораторной и иммунологической активностью.

В ряде случаев проводится дифференциальная диагностика ревмокардита от инфекционного эндокардита, для которого характерны лихорадка и интоксикация с ознобами и потливостью, быстрое формирование порока сердца, тромбоэмболические осложнения, спленомегалия, анемия, высокая иммунологическая активность, возможно развитие гломерулонефрита. Эхокардиографически выявляются вегетации на клапанах сердца. Отрицательная гемокультура при посеве крови не исключает диагноз инфекционного эндокардита.

Диагностически важными признаками ревматического кардита являются:

1. Хронологическая связь с острой стрептококковой инфекцией.

2. Латентный период (2-4 недели).

3. Аускулътативные, фонокардиографические, эхокардиографические признаки поражения эндокарда.

4. Частая комбинация с артритом.

5. Высокая лабораторная активность.

6. Повышенный титр АСЛ, АСК, АСГ в крови.

7. Быстрая динамика клинических, лабораторных и инструментальных проявлений на фоне лечения.

8. Формирование порока сердца.

Ревматизм является основной причиной формирования приобретенных пороков сердца у детей и подростков. Другие причины пороков сердца в этом возрасте - большая редкость. Выявление приобретенного порока сердца в детском и подростковом возрасте имеет большое значение в клинической диагностике ревматизма.

Ревматические пороки сердца дифференцируют от врожденных пороков сердца (ВПС). ВПС следует заподозрить у подростков с органическим шумом в сердце, хронической НК, легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка, дилатацией легочного ствола и особыми рентгенологическими изменениями в легких.

Для ВПС с патологическим сообщением между большим и малым кругами кровообращения (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток) характерна гиперволемия легких, для врожденного стеноза устья легочной артерии характерна гиповолемия легких. Аортальный стеноз ревматической этиологии у подростков необходимо дифференцировать от врожденного стеноза устья аорты, коарктации аорты и обструктивного варианта гипертрофической кардиомиопатии.

Диагноз ВПС подтверждается на основании данных эхокардиографических исследований с цветной допплерографией, зондирования камер сердца, вентрикулографии и аортографии. Необходимо помнить, что у подростков с ВПС возможно развитие ревматизма и вторичного инфекционного эндокардита.

Ревматические пороки сердца у подростков дифференцируют от клапанно-миокардиальных дисфункций на фоне соединительнотканных дисплазий сердца и вегетативной дисфункции пубертатного периода.

Пролапс митрального клапана (ПМК) характеризуется внешними проявлениями дисплазии соединительной ткани (стигмы дисэмбриогенеза), астено-невротическими и вегетативными расстройствами, цереброваскулярными нарушениями (головокружения, обмороки), кардиалгиями, нарушениями ритма сердца, разнообразием аускультативной и фонокардиографической симптоматики. При ПМК часто развивается относительная митральная недостаточность (в большинстве случаев не выше I степени).

В отличие от ревматического митрального порока сердца, при ПМК размеры камер сердца не увеличены, легочная гипертензия и НК не развиваются. ПМК часто сопровождается миксоматозной дегенерацией митрального клапана, которая может быть причиной прогрессирования митральной недостаточности до II-III степени; такой ПМК является гемодинамически значимым, часто осложняется НК и вторичным инфекционным эндокардитом. Причиной ПМК могут быть ревмокардит и неревматические поражения сердца.

Пролапс аортального клапана проявляется разнообразной аускультативной симптоматикой и часто симулирует аортальную недостаточность и митральный стеноз. Причиной прогрессирующей аортальной недостаточности у подростков может быть миксоматозная дегенерация аортального клапана. Аортальный порок сердца ревматической этиологии у подростков дифференцируют от двухстворчатого аортального клапана, который часто осложняется кальцинозом.

Основным методом диагностики клапанно-миокардиальных дисфункций является эхокардиография.

Органические шумы при ревматических пороках сердца необходимо дифференцировать от функциональных и невинных шумов в пубертатном периоде. Основными причинами функциональных шумов у подростков являются клапанно-миокардиальные дисфункции при соединительнотканных дисплазиях сердца, анемия пубертатного периода и заболевания сердечной мышцы.

Невинные шумы - это физиологические шумы роста и развития сердца в пубертатном периоде; их причинами являются неравномерный рост камер и отверстий сердца (у подростков камеры сердца относительно большие, а отверстия сердца относительно узкие); узкие устья магистральных сосудов (легочной артерии и аорты); физиологическая митральная регургитация I степени вследствие пубертатной дисфункции митрального клапана; вибрация митральных створок на фоне гиперкинетической внутрисердечной гемодинамики.

Невинные шумы всегда систолические; тихие, нежные, изменчивые; зависят от положения тела, фазы дыхания и физической активности; выслушиваются на верхушке сердца, по левому краю грудины, на основании сердца (чаще над легочной артерией, реже над аортой).

Причиной ошибочной диагностики митрального стеноза у подростков могут быть физиологические особенности тонов сердца в пубертатном периоде - громкий I тон, физиологический III тон, акцент II тона над легочной артерией, раздвоение тонов сердца, систолические и диастолические щелчки.

Митральный порок сердца ревматической этиологии следует дифференцировать от митрального варианта гипоэволютивного сердца у подростков вследствие незавершенного физиологического поворота сердца. Для митрального гипоэволютивного сердца характерна митральная конфигурация (рентгенологически), но нормальные размеры камер сердца, отсутствие аускультативной мелодии митрального порока и гемодинамической декомпенсации. Диагноз уточняется методом эхокардиографии. Причиной ошибочной диагностики аортального порока сердца в пубертатном периоде может быть физиологическая гипертрофия левого желудочка у подростков.

Причиной систолического шума и ошибочной диагностики порока сердца у подростков могут быть ложные хорды левого желудочка, которые являются вариантом соединительнотканной дисплазии сердца.

Ревматический артрит у подростков следует дифференцировать от реактивных артритов, болезни Рейтера, дебюта ревматоидного артрита или ювенильного анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева), суставного синдрома при системной красной волчанке (СКВ) и системных васкулитах.

Характерными особенностями ревматического артрита являются:

1. Хронологическая связь с острой стрептококковой инфекцией.

2. Латентный период (2-4 недели).

3. Преимущественное поражение крупных суставов нижних конечностей.

5. Мигрирующий характер.

6. Высокие тигры АСЛ, АСК, АСГ в крови.

7. Острое или подострое течение с полным обратным развитием суставного синдрома.

8. Частая комбинация с эндомиокардитом.

Хронизация и прогрессирование суставного синдрома исключает диагноз ревматизма.

Ревматическую хорею у детей и подростков дифференцируют от функциональных тиков с навязчивыми стереотипными движениями.

Течение ревматизма может быть очень разнообразным, и его невозможно предсказать в момент начала заболевания. В Целом, однако, у 75 % больных острые ревматические атаки стихают в течение 6 нед, у 90 % - в течение 12 нед, и лишь в 5 % случаев их продолжительность превышает 6 мес. Именно для этих больных характерны тяжелые, трудно поддающиеся лечению формы ревматического кардита или упорные, длительные атаки хореи Сиденгама, продолжающиеся в течение нескольких лет. После затухания острого ревматизма, по истечении 2 мес после прекращения лечения препаратами салициловой кислоты и кортикостероидами, при отсутствии новых стрептококковых инфекций обострения ревматизма может не произойти. Обострение чаще всего возникает в первые 5 лет после первичной атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Частота обострений зависит от частоты и тяжести повторных стрептококковых инфекций, наличия или отсутствия ревматического поражения сердца после первичной атаки и продолжительности ремиссии после последнего обострения.

В 1-ю неделю заболевания кардит развивается приблизительно у 70 % пациентов, в течение 12 нед - у 85 %, а через 6 мес после начала острой фазы ревматизма кардит развивается практически у всех больных. Впоследствии, если не появляются грубые сердечные шумы и удается предотвратить обострение заболевания, то прогноз благоприятный.

Хронический ревматический кардит и течение ревматического поражения сердца.
Многообразие вариантов и форм течения ревматического кардита и ревматического поражения клапанов сердца - следствие нескольких факторов: 1) продолжительности и тяжести ревматического воспаления; 2) объема остаточного рубцового повреждения клапанов сердца и миокарда после ослабления острого воспаления; 3) локализации и выраженности гемодинамических расстройств, вызванных недостаточностью или другими поражениями клапанов; 4) частоты повторных обострений кардита; 5) прогрессирования кальцификации и склерозирования клапанов, возникающих вторично на фоне их деформации или повреждения вне сохраняющегося или повторного ревматического воспаления (как, например, при врожденном поражении клапанов или после затухания острого бактериального эндокардита). Эти, а возможно, и другие, не установленные к настоящему времени, факторы обусловливают большое разнообразие клинических синдромов ревматического поражения сердца.

Хронический ревматический миокардит.
Хронический ревматический миокардит характеризуется хронической сердечной недостаточностью, значительным расширением границ сердца и митральной регургитацией. Дифференцировать его от других форм хронического миокардита достаточно сложно, если вообще возможно при отсутствии сопутствующих внесердечных проявлений ревматизма (хорея, полиартрит и т. д.) (гл. 192). Несмотря на то что при ревматизме миокардит почти всегда представляет собой составной элемент пан-кардита, воспаление перикарда может не быть явным, а митральный вальвулит бывает трудно отличить от недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана, вызванной расширением митрального кольца. В подобных случаях необходимо выявить затухающий шум трения перикарда, признаки перикардиального выпота, возникающий тихий шум аортальной регургитации, а также внесердечные симптомы, такие как лихорадка, исчезающая вскоре после назначения препаратов салициловой кислоты, артралгии, периодически появляющиеся подкожные узелки, преходящая краевая эритема, едва заметные симптомы хореи.

Лечение при хроническом ревматическом кардите может быть неэффективным, и болезнь может привести к смерти больного через несколько лет или даже месяцев. Чаще, однако, пациенты довольно быстро выздоравливают и даже восстанавливают исходную работоспособность сердца, исчезают и системные проявления воспалительного процесса. Размеры сердца могут оставаться увеличенными, может наблюдаться их некоторое уменьшение, а в ряде случаев - нормализация. Однако признаки остаточной деформации клапанов различной степени выраженности сохраняются. Подобное течение болезни свидетельствует об окончании "токсической" фазы ревматического процесса.

На ранних стадиях ревматизм имеет много общих черт с другими патологическими состояниями, также начинающимися с острого полиартрита. Путем взятия посевов крови целесообразно исключить бактериемию, поскольку многие инфекционные болезни могут изменять свое течение под влиянием лечения пенициллином при ошибочной диагностике острого ревматизма. Полиартрит, вызванный инфекционным эндокардитом у больного, перенесшего ранее острый ревматизм, может быть ошибочно принят за обострение ревматизма. Если не удается выявить повышения уровней стрептококковых антител, следует искать другую, неревматическую причину полиартрита. Гонококковый полиартрит отличается от ревматизма быстрым угасанием под влиянием пробного назначения пенициллина. При ревматоидном артрите сохраняются изменения со стороны суставов, суставы деформируются, чего не наблюдается при ревматизме. Ревматоидный фактор, являющийся характерным признаком ревматоидного артрита, при ревматизме отсутствует, также как и не удается выделить антитела против ядерных компонентов и другие аутоантитела. Как ревматический перикардит, так и ревматический миокардит сопровождаются увеличением размеров сердца и развитием сердечной недостаточности, а также поражением клапанов, что проявляется грубыми шумами.

Следует избегать гипердиагностики ревматизма. Если неотчетливые фебрильные синдромы не сопровождаются явными большими проявлениями ревматизма, такой диагноз ставить не следует. Распространенной ошибкой является раннее назначение больших доз кортикостероидов или препаратов салициловой кислоты прежде, чем будет однозначно установлена ревматическая природа выявленных клинических симптомов. Лечение следует назначать только после установления окончательного диагноза.

Наиболее спорным моментом при дифференциальной диагностике ревматизма является повышенная медикаментозная чувствительность, включающая лихорадку и полиартрит, что может быть связано с лечением пенициллином ранее перенесенного фарингита. Одновременное появление крапивницы или ангионевротического отека помогает идентифицировать повышенную чувствительность к пенициллину в этих случаях. Боли в брюшной полости при ревматизме можно спутать с аппендицитом, а кризис серповидно-клеточной анемии также может сопровождаться болями в суставах, расширением сердца и появлением сердечных шумов. Быстрота, с которой симптомы артрита при ревматизме исчезают при лечении препаратами салициловой кислоты, является характерным признаком этого заболевания. Однако такая реакция на введение этих препаратов сама по себе еще не позволяет ставить диагноз ревматизма.

С целью облегчения диагностики ревматизма Американская Кардиологическая Ассоциация приняла и модифицировала критерии, которые затем получили название критерии Джонса (см. табл. 186-1). Они не могут заменить квалифицированного врачебного мышления, их рекомендуется использовать лишь в качестве руководства при разборе спорных случаев. Обнаружение двух больших проявлений или одного большого и двух малых проявлений с высокой долей вероятности указывает на наличие ревматизма при условии, что у пациента есть доказательства перенесенной ранее стрептококковой инфекции. При отсутствии последнего диагноз всегда остается сомнительным, за исключением тех случаев, когда ревматизм впервые проявляется после длительного латентного периода предшествующей инфекции (хорея Сиденхема или вялотекущий кардит). Поскольку прогноз заболевания может варьировать в зависимости от основного клинического синдрома, которым оно проявляется, с исследовательской целью диагноз ревматизма должен сопровождаться перечнем присутствующих у больного его больших проявлений, например ревматизм, проявляющийся полиартритом и кардитом. Целесообразно также указывать тяжесть кардита, отмечая наличие или отсутствие застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

МК

- Пролапс митрального клапана

- Врожденная недостаточность митрального клапана

Пролапс митрального клапана:

- лучше выслушивается в вертикальном положении;

- ЭХО КГ: удлинение створок, их избыточность, утолщены на всем протяжении (миксоматозы), регургитация в конце систолы, пролапс 5мм и > (при ревмо. 3-4 мм), ФВ снижена;

- эти признаки однотипны несколько лет (нет динамики через 6 месяцев).

АК

- врожденные пороки створок АК (двухстворчатых, пролапс, асимметрия створок)

Врожденная аномалия створок:

- грубоватый систолический шум вдоль грудины;

- расщепление I тона во всех точках;

- систолический шум вдоль левого края грудины (обусловлен фиброзом створок в связи с увеличением гемодинамической нагрузки на них при их асимметрии);

- ЭХО КГ: двухстворчатый клапан, асимметрия створок, утолщение створок, пролапс АК, ограничение раскрытия одной из них, аортальная регургитация (струя направлена к межжелудочковой перегородке);

- нет динамики через 6 месяцев.

Ревматическая хорея(малая, Сиденгама):

- мышечная гипотония (вплоть до имитации паралича);

- расстройство статики и координации;

Дифференциальный диагноз с хореей PANDAS:

- компульсивные расстройства (навязчивые мысли + движения);

- дебют до 12 лет;

- острое начало с приступообразным течением;

Выраженность психиатрических аспектов и полное излечение а/б препаратами.

Ревматический полиартрит:10-15% случаев артралгии.

Дифференциальный диагноз с постстрептококковым артритом:

- короткий латентный период;

- стойкое симметричное поражение;

- медленный ответ на терапию НПВП и а/б;

- обратное развитие через 2-4 месяца.

Кольцевидная эритема:Размерами от нескольких мм до 5-10 см, на туловище и проксимальных отделах конечностей; без возвышения над поверхностью кожи, без зуда, быстро исчезает без последствий.

Подкожные ревматические узелки:Плотные, малоподвижные, безболезненные, расположены на разгибателях и сухожилиях с обратным развитием от 2-х недель до 1 месяца.

БГСА инфекция:

1). Позитивная БГСА культура не доказательство ОРЛ (м.б. бессимптомное носительство).

2). Отрицательные результаты не исключают активную БГСА – инфекцию.

3). Повышение АСЛО м.б. обусловлено стрептококками других групп.

4). При позднем кардите или изолированной хорее АСЛО может быть в норме.

Лечение ОРЛ:

1). А/б – Пенициллины, 3-6 млн. ЕД/сут, при декомпенсированном тонзиллите – 3 недели.

Амоксициллин 2 гр/сут.

При аллергии (эритромицин 1,2 г/сут; азитромицин 10 мг/кг №3; кларитромицин 5 мг/кг в 2 приема №10; спирамицин 3 млн. в 2 приема №10).

При непереносимости (линкомицин 30 мг/кг в 3 приема №10; клиндомицин 20 мг/кг в 3 приема №10).

После чего дюрантные формы пенициллина: Экстенциллин (Франция), Ретарпен (Австрия), Пендепон (Чехия), бензатин бензилпенициллин (США) – все по 2,4 млн. ЕД, 1 раз в 3 недели.

- при ОРЛ без кардита – 5 лет или до18 лет;

- с кардитом – 10 лет или до 25 лет;

- с формированием пороков – пожизненно.

Бициллин-5 не рекомендуется.

Бициллин-1 можно 1 раз в 7 дней.

2). НПВП – в максимальных дозах – 6 недель, затем в поддерживающей дозе до 3-9 месяцев.

3). ГК – при выраженном ревмокардите с экссудационным полисерозите 20 мг/сут (2 недели), затем снижают дозу по ½ таблетке каждую неделю до полной отмены (общая длительность 2 месяца).

4). При затяжном течении: плаквенил 200 мг – 2 раза/сут (4 недели), затем 200 мг/сут (от 6 месяцев до 2-х лет).

Инфекционный эндокардит.

Определение ИЭ:воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Классификация:

- первичный и вторичный;

- по этиологии возбудителя;

- по течению (острый и подострый);

- особые формы (наркоманов, пожилых, на протезах клапанов).

Дифференциальный диагноз:

Критерии ДИКЕ:см. дальше.

- после взятия крови на посев;

- деэскалационная терапия на старте (цефалоспорины, оксациллин, линезолид, имипинем);

- при идентификации возбудителя переход на узконаправленную этиотропную а/б терапию;

Дифференциальная диагностика клапанных пороков:

55-65% больных - аортальная недостаточность.

15-40% больных - митральная недостаточность.

1-5% больных – трикуспидальная недостаточность (у наркоманов до 50%).

13% - комбинированная аортальная и митральная недостаточность.

85% - митральная недостаточность.

10% - аортальная недостаточность.

5% - комбинированный аортально-митральный порок.

Диагноз и дифференциальный диагноз ревматического кардита основывается на обязательном сочетании двух групп признаков: а) общего синдрома ревматизма с характерным анамнезом и клиникой внесердечных проявлений; б) характерного для данного варианта течения ревмокардита сочетания симптомов миокардита, эндокардита (вальвулита), перикардита.

Классическая картина ревмокардита, включающая появление верхушечного систолического, мезодиастолического и аортального протодиастолического шумов, увеличение границ сердца, наличие симптомов перикардита, возникновение признаков сердечной недостаточности в настоящее время может быть обнаружена лишь в некоторых случаях непрерывно-рецидивирующего или возвратного острого ревматизма. В значительном большинстве случаев, особенно при затяжном течении ревматического процесса, удается выявить лишь один из основных признаков или приходится ограничиться констатацией второстепенных, мало характерных для воспалительного поражения сердца симптомов. В этих условиях решающее диагностическое значение приобретает обнаружение не изолированных симптомов, а характерных симптомокомплексов, благодаря чему диагностическая ценность второстепенных признаков неизмеримо повышается. Так, появление у больного с экстракардиальными признаками ревматизма кардиальных жалоб указывает на возможность вовлечения в активный ревматический процесс сердца. Если одновременно обнаруживаются изменения звучности тонов, нарушения ритма сердечной деятельности, динамические изменения электрокардиографических и других неспецифических показателей, если, наконец, по своей выраженности они достаточно четко коррелируют с лабораторными симптомами активности ревматического процесса, то диагноз ревматического кардита становится достаточно убедительным.

В связи с наличием ревматического анамнеза, характерных последствий перенесенных рецидивов болезни диагностика возвратного ревмокардита обычно не вызывает существенных затруднений.

В то же время все еще высокий процент диагностических ошибок при распознавании ревматизма обусловлен главным образом трудностями, которые возникают при дифференциальной диагностике первичного ревмокардита затяжного течения с близкими по своим клиническим проявлениям синдромами и заболеваниями. К ним прежде всего следует отнести доброкачественные формы инфекционно-аллергического миокардита и группу первичных и вторичных функциональных кардиопатий (С. Б. Ханина, Г. И. Ширинская, 1971; А. И. Воробьев, Т. В. Шишкова, 1973; Н. А. Андреев, 1974; Л. В. Иевлева др., 1975; и др.).

Многими теперь признается, что большинство миокардитов, обусловленных инфекцией, имеет инфекционно-аллергический патогенез. Среди них наиболее распространены собственно инфекционно-аллергические миокардиты, возникающие в связи с неспецифической, чаще носоглоточной инфекцией. Широкое распространение относительно благоприятных вариантов указанной группы воспалительных поражений сердечной мышцы постоянно ставит перед терапевтом вопрос об их дифференцировании от менее распространенных, но более тяжелых по своим последствиям первичных ревмокардитов. Вместе с тем дифференциальная диагностика порой осуществима с трудом и требует твердого знания основных клинических черт, характеризующих оба заболевания.

К особенностям синдрома первичного кардита любого течения, подтверждающим его ревматическую природу, относятся:

1) наличие хронологической связи заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией;
2) существование латентного периода продолжительностью 2—4 недели между окончанием предшествующей инфекции и первыми клиническими проявлениями ревматизма;
3) преимущественное возникновение заболевания в детском и юношеском возрасте;
4) преимущественно острое или подострое начало даже в случаях, эволюционирующих в последующем в первично-затяжной вариант;
5) частое обнаружение полиартрита или острых артралгий как начальных проявлений болезни;
6) отсутствие кардиальных жалоб или их констатация только при целенаправленном расспросе больного;
7) относительно частое выявление сочетания миокардита, перикардита, вальвулита, высокая подвижность симптомов воспалительного поражения сердца;
8) четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревматизма с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

Классические формы ОРЛ распознаются довольно просто, особенно в тех случаях, когда уже успели развиться типичные изменения в сердце. Но для успешного лечения и профилактики заболевания важно установить диагноз в начальных фазах, когда симптоматика болезни бедна.

В настоящее время существует проблема гипер- и гиподиагностики ОРЛ. Диагноз ОРЛ нередко необоснованно ставят больным реактивными артритами, ювенильным ревматоидным артритом, геморрагическим васкулитом, инфекционным эндокардитом, неспецифическими воспалительными и дистрофическими заболеваниями сердечной мышцы, нейроциркуляторной дистонией, а также при наличии у больных очагов хронической инфекции с вторичными рефлекторными дисциркуляторными и инфекционно-аллергическими проявлениями со стороны сердца и сосудов.

Обобщение причин гипердиагностики ревматизма у лиц молодого возраста, поступивших в стационар с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, позволяет разделить их на две группы:
1. Ошибочная диагностика порока сердца с последующей трактовкой его как безусловного признака ревматизма.
Наиболее часто, особенно в поликлинической практике, встречается гипердиагностика недостаточности митрального клапана. Это связано с большой частотой функциональных систолических шумов, а также с систолическим шумом митральной недостаточности при пролапсе митрального клапана неревматической этиологии, не всегда правильно оцениваемых практическими врачами.
2. Нередко наблюдается гипердиагностика ревматизма у лиц молодого возраста с наличием у них неревматического миокардита, миокардиодистрофии, нейроциркуляторной дистонии, инфекционного эндокардита и др.

К особенностям синдрома поражения миокарда при ОРЛ (синдром первичного ревмокардита) относятся:
• хронологическая связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией;
• существование латентного периода длительностью от 10 до 14 дней между окончанием предшествующей инфекции и первыми специфическими клиническими проявлениями;
• преимущественное возникновение заболевания в детском и юношеском возрасте (7—15 лет);
• острое или подострое начало;
• частое обнаружение полиартрита или полиартралгий как начальных проявлений болезни;
• отсутствие кардиальных жалоб и их констатация только при целенаправленном расспросе больного;
• относительно частое выявление сочетания миокардита, вальвулита, перикардита;
• высокая подвижность симптомов воспалительного поражения сердца;
• четкая корреляция выраженности клинических проявлений ОРЛ с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

Для воспалительного поражения миокарда неревматической этиологии (неревматический миокардит) характерны следующие особенности:
• наличие хронологической связи заболевания с острой носоглоточной инфекцией (чаще всего вирусной этиологии);
• короткий (до 7 дней) или вообще отсутствующий латентный период между клиническими проявлениями носоглоточной инфекции и началом кардита;
• развитие заболевания в любом, но чаще среднем возрасте;
• отсутствие артрита и редкость выраженных артралгий;
• активное предъявление кардиальных жалоб (боли в области сердца, сердцебиение, одышка, нарушение сердечного ритма);
• медленная динамика клинических и ЭКГ-изменений под влиянием противовоспалительной терапии.

Для нейроциркуляторной дистонии характерны следующие симптомы:
• обилие и яркость субъективных ощущений при отсутствии объективных данных, свидетельствующих о поражении сердца;
• отсутствие эффекта от применения нестероидных противовоспалительных препаратов и улучшение состояния на фоне применения седативных препаратов и транквилизаторов.

Течение ОРЛ без суставного синдрома дает более редкое формирование митрально-аортального порока сердца. В более отдаленные сроки эта разница становится не достоверной.

Исход ОРЛ без формирования порока сердца в дальнейшем предопределяет более частое возникновение повторных ОРЛ, чем у больных с формированием порока сердца при первой атаке (в первые 5 лет). Спустя 10 лет частота повторных ОРЛ у больных с благоприятным исходом первой ОРЛ снижается (13,16% и 35,99%).

Тяжесть порока прямо пропорциональна давности заболевания.