Дифференциальная диагностика болезнь лайма

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма)– зоонозное природно-очаговое инфекционное полисистемное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: Borrelia burgdorferi, реже Borrelia garinii и B.afzelii – Гр- палочка, факторы патогенности – высокая инвазивность, способность проникать через гистогематические барьеры, резистентность к микробицидным факторам фагоцитов, ЛПС.

Эпидемиология: источники возбудителя – многие виды млекопитающих и птиц, переносчики – паразитирующие на них иксодовые клещи (таежный и лесной), механизм передачи – трансмиссивный (инокуляция возбудителя со слюной при укусе клеща); характерна природная очаговость (смешанные леса с умеренно влажным климатом) и сезонность (максимальная заболеваемость июнь-июль) заболевания.

Патогенез: присасывание клеща --> проникновение боррелий в кожу и их размножение ® воспалительно-аллергические изменения кожи (специфическая мигрирующая эритема) ® локальная персистенция возбудителя со слабовыраженной интоксикацией ® лимфогематогенное распространение к сердцу, суставам, лимфоидным образованиям, ЦНС ® активное раздражение иммунной системы ® генерализованный клеточный и гуморальный гипериммунный ответ, повышение циркуляции иммунных комплексов

а) I стадия - ранний период (период локальной инфекции):

- инкубационный период в среднем 7-10 дней

- подострое начало с появления болезненности, зуда, чувства стягивания, отека и покраснения кожи в месте присасывания клеща (чаще в области ног, живота, поясницы, подмышечной, паховой области, шеи)

- на месте укуса появляется красная макула, затем папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу (первичный аффект), вокруг формируется зона гиперемии, которая постепенно увеличивается в размерах (мигрирует), достигая диаметра до 20-60 см; центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые; иногда увеличиваются и становятся болезненными регионарные л.у., появляются нарушения чувствительности

- при появлении эритемы или позже повышается температура тела до фебрильной, которая держится в течение 2-7 дней, появляются озноб, слабость, головная боль, миалгии и др. проявления интоксикации

- при лимфогематогенном распространении борелий на другие участки кожи возникают вторичные эритемы без первичного аффекта

- возможно появление других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит

- первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней – недель даже без лечения; после эритемы обычно сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи

б) II стадия – диссеминация боррелий в различные органы с широким спектром клинических проявлений:

-в течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания появляются явные признаки поражения НС в виде серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом; характерны интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, гиперестезия органов чувств, нарушения памяти, сна, парезы черепных нервов (особенно лицевого), радикулярные боли, невралгии

- признаки поражения сердца в виде АВ-блокады (I или II степени, иногда полной), внутрижелудочковых нарушений проводимости, нарушений ритма, миоперикардита, ДКМП

- преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках без признаков их вопаления

- доброкачественные лимфоцитомы кожи (единичные или множественные ярко-малиновые чувствительные узелки или бляшки)

в) III стадия – поздний период – в отличие от предыдущей стадии характеризуется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани:

- развивается в сроки от нескольких мес до нескольких лет от начала заболевания у 10% пациентов

-характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще гонит), реже поражаются мелкие суставы; при биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация; со временем в суставах возникают истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, остеопороз

- поздние поражения НС в виде хронического энцефаломиелита, спастического парапареза, атаксий, расстройств памяти, деменции, полиневропатий с корешковыми болями или дистальными парестезиями

1) эпиданамнез (эндемичные районы по Лайм-бореллиозу, посещение леса)

2) клиническая картина (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе)

3) выделение бореллий из пораженных тканей (краевой зоны мигрирующей эритемы, биоптатов кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите) и биологических жидкостей (крови, цереброспинальной жидкости), выявление бореллий в пораженных органах и тканях методом электронной микроскопии

4) серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 20-30 дней (реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция с энзим-мечеными АТ ELISA, ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг)

1) в первой стадии с: лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсико-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом

2) во второй стадии с: клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией

3) в третьей стадии с: ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера

1. Госпитализация только по клиническим показаниям

2. Этиотропная терапия: в первой стадии - АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут 10-30 дней); при выявлении признаков поражения ЦНС, сердца, суставов - пенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в/м 10-30 дней или цефтриаксон по 2 г 1 раз/сут в/м 2 нед

3. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин

4. Патогенетическая терапия: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационная терапия, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – НПВС, физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца – панагин, триметазидин, милдронат, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г/сут в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 мес.

209. Менингококковая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая классификация. Диагностика и дифференциальная диагностика. Интенсивная терапия. Вопросы патогенетической терапии – см. вопрос 193.

210. Дифференциальная диагностика менингитов

Основные тактические вопросы, решаемые при постановке диагноза менингита:

1. Определение, является ли менингеальный синдром проявлением менингита или менингизма (обусловлен токсическим раздражением мозговых оболочек) и в зависимости от этого госпитализация больного в инфекционный стационар (гнойные, серозные менингиты), неврологический стационар (субарахноидальное кровоизлияние) или лечение в амбулаторных условиях (менингизм при ОРВИ, гриппе, пневмонии, вирусном гепатите и др.)

При менингизме: 1) в анамнезе могут быть указания на предшествующую патологию; 2) клинические проявления менингизма исчезают при адекватной терапии основного заболевания, особенно терапии диуретиками; 3) характерна диссоциация менингеального синдрома (при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствуют); 4) ликвор не изменен

2. Определение необходимости и времени проведения спинно-мозговой пункции (срочная люмбальная пункция показана при подозрении на менингит по данным эпиданамнеза и клиники), установление характера менингита по данным исследования ликвора (гнойный – чаще всего бактериальный или серозный – чаще всего вирусный или туберкулезный)

3. Исключение неинфекционных причин менингеального синдрома, в частности, субарахноидального кровоизлияния, для которого характерно:

- пожилой возраст, указания в анамнезе на артериальную гипертензию с гипертоническими кризами, перенесенные ЧМТ, злоупотребление алкоголем и др.

- нарушение сознания проявляется заторможенным состоянием, мозговой комы, характерной для менингитов, не бывает

- в ОАК – незначительный лейкоцитоз с небольшим нейтрофиллезом, СОЭ практичеки не повышена

- в ликворе давление повышено, равномерная примесь крови, надосадочная жидкость имеет ксантохромовый цвет, в осадке определяются эритроциты, содержание белка несколько увеличено

4. Этиологическая диагностика менингита:

а) первичный менингит – воспаление мозговых оболочек, возникающее без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа (менингококковый менингит, острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусные менингиты, первичный паротитный менингит)

б) вторичный менингит – воспаление мозговых оболочек, развивающееся как осложнение общего или локального инфекционного процесса (туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др.)

Дифференциальная диагностика гнойных, серозных и туберкулезных менингитов осуществляют преимущественно по исследованию ликвора (см. вопрос 106).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Медицинский эксперт статьи

При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:

• сезонность (апрель-август);
• посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;
• лихорадку:
• наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща:
• ригидность мышц шеи;
• признаки воспаления суставов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Показания к консультации других специалистов

• Невропатолог - при поражении ЦНС и периферической нервной системы.
• Кардиолог - при гипотонии, одышке, нарушениях ритма сердца, изменениях на ЭКГ.
• Дерматолог - при экзантеме и воспалительно-пролиферативных заболеваниях кожи.
• Ревматолог - при отёках, болях в суставах.

Показания к госпитализации

Больные лайм-боррелиозом не представляют эпидемической опасности. Госпитализации подлежат следующие категории больных:

• со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни;
• при подозрении на микст-инфекцию с вирусом клещевого энцефалита;
• при отсутствии эритемы (для проведения дифференциальной диагностики).

Лабораторная диагностика болезни Лайма

В остром периоде болезни Лайма для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием спинно-мозговой жидкости (окрашивание мазка по Граму; подсчёт форменных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка).

Лабораторная диагностика болезни Лайма основана на использовании следующих методов: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям.

В настоящее время изучается эффективность ПЦР-диагностики в разных стадиях заболевания, разрабатываются методы исследования различных биологических субстратов (кровь, моча, спинно-мозговая жидкость, синовиальная жидкость, биоптаты кожи). В связи с этим ПЦР пока не включена в стандарт диагностики лайм-боррелиоза, а используется в научных целях.

Основу диагностического алгоритма составляет серологическая диагностика болезни Лайма (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2-4 нед.

Инструментальная диагностика болезни Лайма

• При поражении нервной системы:
  • методы нейровизуализации (MPT, KT) - при затяжном неврите черепных нервов;
  • ЭНМГ - для оценки динамики заболевания.
• При артритах - рентгенологическое исследование поражённых суставов.
• При поражении сердца - ЭКГ, ЭхоКГ.

Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику болезни Лайма, поэтому в таких случаях важную роль играет специфическая диагностика.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма

Мигрирующая эритема - патогномоничный симптом лайм-боррелиоза, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза (даже без лабораторного подтверждения). Затруднения в диагнозе вызывают формы заболевания, протекающие без эритемы, а также хронические поражения сердечно-сосудистой. нервной, опорно-двигательной системы и кожи.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводтся с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распространения.

Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи - от коллагеноза. В отдельных случаях болезнь Лайма дифференцируют от острого ревматизма, при неврологических нарушениях - от других воспалительных заболеваний периферической и ЦНС. При развитии миокардита, АВ-блокады нужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют серологические исследования на наличие антител к боррелиям.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Новичку об основах в области экстремальных и чрезвычайных ситуаций, выживания, туризма. Также будет полезно рыбакам, охотникам и другим любителям природы и активного отдыха.

суббота, 23 февраля 2019 г.

Ели кто-то увидит что-то не соответствующие или опасное для жизни - просьба сообщить в комментариях.

Боле́знь Ла́йма (или боле́знь Ли́ма, клещево́й боррелио́з, Лайм-боррелио́з) — инфекционное преимущественно трансмиссивное заболевание, обладающее большим многообразием клинических проявлений и вызываемое по крайней мере пятью видами бактерий рода Borrelia типа спирохет (к совокупности этих видов иногда применяют название Borrelia burgdorferi (англ.) s.l., то есть в широком смысле). Borrelia burgdorferi s.s. (то есть в узком смысле) доминирует как возбудитель болезни Лайма в США, в то время как Borrelia miyamotoi (англ.) Borrelia afzelii (англ.), Borrelia garinii (англ.), Borrelia bavariensis (англ.) и Borrelia spielmanii (англ.) — в Евразии.

Болезнь Лайма — самая распространённая болезнь, передаваемая клещами и кровососками в Северном полушарии. Бактерии передаются человеку при укусе инфицированными иксодовыми клещами, принадлежащими к нескольким видам рода Ixodes, а также кровососками.

Патогенез клещевого боррелиоза

Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кДа. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кДа), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.

Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.

Диагностика клещевого боррелиоза

Болезнь Лайма диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (посещение леса, присасывание клеща) с учётом времени года (лето, начало осени), а также клинической картины: появление мигрирующей кольцевидной эритемы. В последующем к кожным поражениям присоединяются неврологические, суставные и кардиальные симптомы. Следует учитывать, что некоторые больные не замечают или забывают о том, что снимали клеща с кожного покрова. В этих случаях диагностическое значение имеет наличие клинических стадий болезни, а также данные лабораторных исследований.

Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме кожи и хроническом атрофическом акродерматите). Так как количество спирохет в тканях и жидкостях организма незначительно, то непосредственное выделение возбудителя болезни Лайма варьирует в широких пределах. Например, выделение боррелий из краевой зоны мигрирующей кольцевидной эритемы колеблется в пределах 6—45 %. Результаты выделения боррелий из цереброспинальной жидкости и крови ещё ниже и зависят от стадии болезни. Спирохеты могут быть видны под микроскопом после импрегнации серебром по методу Вартина-Старри.

Очень важным для подтверждения диагноза является серологическое исследование, которое основано на выявлении антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях, с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА), иммуноблоттинга, иммуноспота и ПЦР метода. В этих реакциях в качестве антигена используют как целые микробные клетки, так и ультразвуковые дезинтеграторы B.burgdorferi. В РНИФ обычно применяют целые микробные клетки. Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше. Реже для диагностики используют реакцию непрямой агглютинации и иммунофлюорометрию.

Лабораторные методы диагностики имеют существенное значение при установлении диагноза стертых, субклинических форм и в поздние сроки. На ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50 % случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20—30 дней. Для поздних стадий болезни характерно значительное повышение титров антител, особенно при атрофическом акродерматите (100 % случаев). При хронических артритах описано выделение боррелий из крови при низких титрах антител в сыворотке. Ложноположительные серологические реакции наблюдаются у больных сифилисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и при инфекционном мононуклеозе.

Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза

Лечение клещевого боррелиоза

Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений. На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0—1,5 г/сутки в течение 10—14 дней. Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяцев), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при болезни Лайма и доксициклин, который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи)— по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30—40 мг/(кг • сут) в 3 приема или парентерально 50—100 мг/(кг • сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.

При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефотаксим, цефтриаксон.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии — при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина — по 20 0 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 100мг/кг в течение 10—30 дней.

Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиком при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 100мг/кг/сутки в течение 2 недель. Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10—30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5—10 дней.

Риск развития хронических форм боррелиозной инфекции связан как с выраженностью клинических проявлений острого периода заболевания и полиорганностью поражения, так и с адекватностью выбранного антибиотика, его продолжительности и дозы. В связи с этим разработка новых схем лечения раннего боррелиоза у детей с использованием высокоэффективных в отношении возбудителя антибактериальных препаратов нового поколения является достаточно своевременной.

В новом подходе при локализованной форме помимо 14 дневных пероральных курсов известными антибактериальными препаратами предлагается использовать бензилпенициллин (пенициллин G) внутримышечно в течение 14 дней, а при диссеминации возбудителя рекомендуется назначение цефалоспоринов III поколения внутримышечно курсом до 14 дней. Однако недостатком описанного способа является то, что после использования пенициллина G частота хронизации составляет до 40—50 %, а лечение форм с поражением внутренних органов 14-дневным курсом цефалоспоринов III поколения представляется недостаточным для элиминации возбудителя, для которого характерна внутриклеточная персистенция в ретикуло-эндотелиальной системе макроорганизма, что приводит к рецидивам заболевания и переходом в хроническое течение. Технический результат настоящего лечебного метода состоит в предупреждении развития хронического течения иксодового клещевого боррелиоза у детей и сокращении сроков стационарного лечения. Этот результат достигается тем, что при использовании антибактериальной терапии согласно изобретению в зависимости от формы и степени тяжести заболевания при эритемной и безэритемной формах назначают цефобид внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней в суточной дозе 100 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением при эритемной форме бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при безэритемной форме — внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении шести месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при поражении внутренних органов и систем назначают цефобид внутримышечно 14 дней 2—3 раза в сутки в суточной дозе 200—300 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 2 недели на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела и далее 1 раз в месяц на протяжении ещё трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела.

Цефобид (цефоперазон) является полусинтетическим цефалоспориновым антибиотиком III поколения с широким спектром действия, предназначенным только для парентерального введения. Бактерицидное действие препарата обусловлено ингибированием синтеза стенки бактерии. Высокие терапевтические уровни цефобида достигаются во всех тканях и жидкостях, что необходимо для уничтожения боррелий в месте первичного внедрения и при развитии диссеминации в организме. Длительность курса 10 дней определяется быстрым регрессом клинических симптомов при лечении цефобидом. Суточная доза 100 мг на 1 кг массы тела определяется фармакокинетикой препарата и является достаточной для проникновения вещества в ткани и жидкости при неповрежденных биологических барьерах.

Назначение бензатин бензилпенициллина (бициллин,ретарпен, экстенциллин), препарата пролонгированного действия, оказывающего бактерицидное действие на чувствительные размножающиеся микроорганизмы за счет подавления синтеза мукопептидов клеточной стенки, призвано закрепить эффект основного курса и способствовать уничтожению возбудителя, персистирующего в биологических жидкостях и тканях макроорганизма. Сроки назначения бензатин бензилпенициллина (3—6 мес) обусловлены тем, что наибольшая частота рецидивов и развитие хронического течения заболевания наблюдаются в период 3—6 месяцев. Доза препарата является максимальной у детей, и после внутримышечного введения абсорбция активного вещества происходит в течение длительного времени (21—28 дней). Увеличение дозы не влияет на эффективность антибиотика. При безэритемной форме курс терапии бензатин бензилпенициллином удлиняется до 6 месяцев, так как при этой форме после внедрения боррелий в кожу происходит их проникновение в регионарные лимфоузлы, диссеминация возбудителя и частое развитие хронизации заболевания. При поражении внутренних органов и систем цефобид назначается курсом 14 дней в максимальных дозах с целью достижения проникновения антибиотика через поврежденные биологические барьеры. Последующий курс бензатин бензилпенициллина предлагается проводить 1 раз в 2 недели в течение первых 3 месяцев, далее 1 раз в 1 месяц на протяжении ещё 3 месяцев с целью увеличения длительности действия антибиотика на персистирующий внутриклеточно микроорганизм. Длительность курса 6 месяцев определяется тем, что это наиболее частый период развития хронизации заболевания.

При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия — экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 нед.

В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма-глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80 %.

Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите — дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах — физиотерапевтическое лечение.

При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (напроксен, индометацин, хлотазол), иммунодепрессанты (плаквенил), анальгетики, физиотерапию.

Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.

Также рекомендую ознакомиться с Клещевой энцефалит.