Дифференциальная диагностика энцефалитов и менингитов

в) гнойный менингит- начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40 о С, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.

2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

б) менингококковый менингоэнцефалит- в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

в) менингококцемия -характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит -при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика: эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах - обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы

Как менингиты, так и энцефалиты могут иметь вирусную и бактериальную природу

Для энцефалитического синдрома характерна стойкая очаговая неврологическая симптоматика, афазия, глубокие расстройства сознания, нарушение функции черепных нервов, стойкие расстройства сердечно-сосудистой деятельности, судорожный синдром. В том случае, когда на фоне проводимой терапии наблюдается быстрый регресс неврологической симптоматики, говорят о энцефалитической реакции.

Изменения в цереброспинальной жидкости наблюдаются у больных менингитами и менингоэнцефалитами. Характерна клеточно-белковая диссоциация, когда на 1 г белка приходится 1000 лейкоцитов. При преобладании нейтрофилов говорят о гнойном менингите (более 60%), при преобладании лимфоцитов – о серозном. Первый бывает при бактериальном поражении, второй – при вирусном.

Менингит возникает по причине поражения оболочек мозга возбудителем бактериальной или вирусной природы.

Менингиты могут быть первичные и вторичные. К первичным менингитам достоверно относятся менингококковый, гемофильные, в меньшей степени пневмококковые. Диагноз первичного менингита ставится в случае, если не удается выявить первичный очаг инфекции. При вторичном менингите есть первичный очаг, из которого различными путями (лимфогенным, гематогенным, контактным, посттравматическим) происходит инфицирование оболочек и вещества мозга.

Менингизм – это состояние, когда при наблюдаемой клинической симптоматике (менингеальном синдроме) менингита отсутствуют изменения в цереброспинальной жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления: характерна головная боль, разлитая, распирающего характера, не купируемая ненаркотическими анальгетиками, тошнота и рвота появляются на высоте головной боли. Рвота не приносит облегчения, у больных присутствует свето- и звукобоязнь, невыносимо неприятным может быть прикосновение одежды к телу, ощущение накрахмаленой постели и др. Возможно головокружение , бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях – угнетение сознания от оглушенности до комы. Эти симптомы являются признаками менингита и у взрослых и у детей.

Опасность для жизни при менингитах и энцефалитах представляет синдром отека и набухания головного мозга. Выделяют три фазы: синдром повышенного ВЧД (1 фаза), дислокация головного мозга (2 фаза), вклинение головного мозга (3 фаза).

Различают несколько видов вклинения.

Характеризуется сдавливанием ствола мозга. Быстро развивается утрата сознания, нарушается функция глазодвигательного нерва (птоз, анизокория, расходящееся косоглазие), гемиплегия (парез в руке и ноге с одной стороны).

Сознание снижается до глубокого сопора, когда больного можно разбудить только интенсивной болевой стимуляцией, наблюдается легкое расширение зрачков, плавающие глазные яблоки, нарушение дыхания.

Дислокация на уровне среднего мозга:

Характерны симптомы децеребрационной ригидности, отсутствие реакции зрачков на свет, отсутствие окулоцефалических рефлексов (при пассивном повороте головы из стороны в сторону глаза не поворачиваются, к серединной оси, а все время смотрят прямо), зрачки узкие, нарушается ритм дыхания, возможна его остановка.

Сдавливание продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном отверстии; характерно отсутствие рефлексов, тотальное отсутствие мышечного тонуса, остановка дыхания, резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет.

В любых случаях, когда на фоне повышения температуры, насморка и боли в горле наблюдается сильная необычная головная боль, даже не сопровождающаяся рвотой, необходимо как можно раньше вызывать бригаду скорой помощи. Чем раньше будет начато лечение при менингите и энцефалите, тем благоприятнее прогноз. Все больные менингитом подлежат госпитализации в обязательном порядке.

При подозрении на менингит необходимо выполнить следующие клинико-инструментальные исследования:

• Рентгенография органов грудной полости, черепа и околоносовых пазух (синусов).
• Осмотр ЛОР органов, выполнение диагностических назначений ЛОР врача.
• Осмотр глазного дна и выполнение диагностических назначений окулиста.
• Осмотр невропатолога и выполнение его диагностических назначений.
• ЭХО-исследование головного мозга, при наличии диагностических показаний, при наличии показаний осмотр нейрохирурга и выполнение его диагностических назначений.
• ЭКГ-исследование.

Большое значение имеет выявление групп риска тяжелого и осложненного течения заболевания.

В группы риска входят люди, имеющие:

• Диагностические заболевания.
• Хронические гематологические заболевания.
• Дистрофии различного генеза.
• Частые черепно-мозговые травмы и их последствия.
• Операции на костях черепа и их последствия.
• Эндокринные патологии.
• Иммунодефицит различного генеза (наследственные болезни, ВИЧ- инфекция, аспления и др.).
• Возраст до года и старше 70 лет.

А также страдающие наркоманией и хроническим алкоголизмом.

Факторами риска и осложненного течения заболевания являются:

• Поздняя госпитализация (позже 3 суток).
• Принадлежность пациента к группе риска.
• Неадекватная неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе и перед эвакуацией в стационар или вообще отсутствие таковой.
• Острые и хронические заболевания легких.
• Атеросклероз мозговых артерий, с явлениями дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с гипертонической болезнью.

Менингиты бывают бактериальные, вирусные и смешанные.

К бактериальным менингитам относятся: менингококковый, пневмококковый, связанный с гемофильной палочкой, стафилококковый, стрептококковый, листериозный, связанный с синегнойной палочкой; энтеробактериальные и серозные менингиты. Отдельная проблема – поражение нервной системы и мозговых оболочек при Лайм-боррелиозе.

Вызывают менингококковый менингит бактерии, по внешнему виду похожие на кофейные зерна, так называемые диплококки. Размер 0.6-1 мкм. Возбудитель не устойчив во внешней среде, при температуре ниже 35 о С теряет способность к интенсивному размножению (образованию колоний). При транспортировке диагностических биологических сред (цереброспинальная жидкость, назофарингеальный мазок, кровь) необходимо исключить их охлаждение.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция поражает только людей, основной источник инфекции – носители (3-30%) и больные. В 70% случаев источником заражения служат носители, в 25% – больные менингококковым назофарингитом, 5% –больные генерализованными формами. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Эпидемические вспышки характерны для крупных закрытых коллективов (например, воинские группы).

Фактором патогенности является бактериальная капсула, которая защищает микроорганизм от воздействий иммунной системы человека. Липополисахариды капсулы нарушают микроциркуляцию и поражают сосуды. Разрушение (лизис) микробных тел сопровождается выделением гемолизина. К мягкой мозговой оболочке возбудитель прикрепляется с помощью специальных ворсинок на поверхности капсулы, которые называются пили. Большое значение имеет состояние макроорганизма, иммунодефицитные состояния, которые предрасполагают организм к заболеванию данным видом инфекции. Например, у лиц с дефицитом определенных компонентов так называемой системы комплимента риск развития менингококковой инфекции в 8000 раз выше, чем у здоровых людей.

Входные ворота инфекции – носоглотка, воспалительный процесс в которой сопровождается клинической картиной назофарингита, т.е. обычного насморка и болью в горле. Длительность назофарингита составляет 2-7 дней. Дальше возбудитель распространяется из носоглотки через кровь (гематогенно) и лимфу (лимфогенно). В зависимости от того, как долго возбудитель находится в крови, формируется та или иная клиническая форма заболевания (менингит, менингококцемия или их сочетание).

Могут развиться ранние и поздние осложнения.

• Синдром отека и набухания головного мозга с развитием дислокационного синдрома и вклинения (чаще при менингите).
• Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии).
• ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), геморрагические синдромы.
• Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридерихсена).
• Синдромы органных поражений.
• Синдром полиорганной недостаточности.

• Длительные цереброгенные астеновегетативные расстройства.
• Неврологический дефицит различной тяжести, особенно у детей и пожилых людей.

Ранние осложнения связаны с развитием внутричерепной гипертензии, которая приводит к развитию отека и набухания головного мозга, а также развитию вклинения. Уже в течение 3-4 суток отсутствие адекватной терапии может привести к развитию синдрома вклинения и гибели больного из-за расстройств дыхания и сердечной деятельности, по причине терминальной стадии набухания головного мозга, развитию вклинения головного мозга, фазы вклинения. В остром периоде нередко выявляются признаки поражения вещества головного мозга, напоминающие энцефалит: пирамидная симптоматика, поражение глазодвигательного (III), отводящего (IV), тройничного(V), блокового (VI), пар черепных нервов.

Эти изменения обусловлены расстройством кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация) в периооболочечных участках мозговой ткани. На фоне адекватной терапии эти признаки очагового поражения мозга, как правило, разрешаются – это говорит о наличии у больного энцефалитической реакции, а не энцефалитического синдрома.

В 1/3 случаев генерализация менгококковой инфекции проявляется сочетанием менингокоцемии и менингита.

Менингококцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся бурным ознобом, подъемом температуры тела до 39-40 о С, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью, отсутствием аппетита, общей апатичностью больных. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется сыпь с размером элементов от петехий до пятен и экхимозов (синяков), имеющих неправильную звездчатую форму. Нередко в центре пятна определяется зона некроза. Весьма характерна дистальная локализация элементов сыпи, т.е. сыпь локализуется наиболее удаленно от туловища (лицо, голени, стопы и кисти). Интенсивность высыпаний напрямую зависит от напряженности и длительности бактериемии, т.е. от того, насколько долго и как много микробных тел циркулирует в крови. Массивная бактериемия наблюдается у больных со сниженным иммунитетом – у пожилых и детей первого года жизни.

У этих больных, а также в группах риска велика угроза развития инфекционно-токсического шока. С формированием соответствующей клинической симптоматики – бледность, мраморная окраска кожи, цианоз (синюшность), акроцианоз (синюшность кончиков пальцев), похолодание конечностей, снижение температуры тела, падение АД, тахикардия, олигурия (резкое снижение количества мочи). При тяжелых и крайне тяжелых (фульминантных) формах и при неадекватной терапии часто развиваются ДВС (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания), геморрагические синдромы, что может привести к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

При генерализованных формах в крови отмечается гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг формулы крови влево, значительное ускорение СОЭ. При менингите без менигококцемии в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

При выполнении люмбальной пункции в первые 12-24 часа цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Отмечается невысокий плеоцитоз, повторная пункция через 38-48 часов от начала заболевания подтверждает бактериальную природу менингита: плеоцитоз 500-1000 в 1 мкл, содержание белка повышается незначительно (клеточно-белковая диссоциация). При бактероскопии выполняют окрашивание мазка по Грамму, обнаруживаются грамотрицательные диплококки (двойные кокки), похожие на кофейные зерна. Традиционным методом экспресс диагностики является реакция латекс агглютинации и коагглютинации; реакция непрямой агглютинации имеет значение в случае нарастания титров.

По распространенности занимает второе место после менингококкового. Пневмококковые менингиты отличаются тяжелым, осложненным течением, с высокой летальностью (30-70%). До 45% больных пневмококковым менингитом нуждаются в интенсивной терапии и проведении реанимационных мероприятий.

Путь передачи возбудителя воздушно-капельный, источником инфекции являются больные и носители. Пик заболеваемости приходится на осеннее-зимний период.

Менингит, вызываемый пневмококком, всегда является вторичным, т.е. осложняет течение пневмонии, синусита, отита, эндокардита и других очаговых воспалительных процессов. Пневмококк попадает в вещество головного мозга и на его оболочки с током крови, гематогенно.

Благоприятное течение заболевания наблюдается только в 30-40% случаев. Предшествуют поражению центральной нервной системы острые респираторные заболевания (ОРЗ, пневмония), признаки очаговой инфекции (синусит, отит).

Заболевание начинается быстро – поднимается температура тела до 30-40 о С, усиливается выраженность симптомов интоксикации – разлитая головная боль, рвота. В течение первых часов болезни развивается острый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушения, иногда имеют место симптомы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро возрастают признаки менингеального синдрома. В течение 6-12 часов от начала заболевания сознание продолжает снижаться, достигая уровня сопора.

Нередким является развитие инфекционно-токсического шока. У большинства больных (70%) к концу первых – началу вторых суток появляются симптомы поражения вещества мозга – расстройства сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки. В большинстве случаем пневмококковые менингиты протекают с клиникой энцефалитических реакций. Больше чем в половине случаев поражение нервной системы менингококковой этиологии можно расценивать как менингоэнцефалит.

Так как пневмококковый менингит в основном является осложнением пневмонии, отита, эндокардита, синусита, отита и других очагово-воспалительных заболеваний, заболевание протекает в тяжелой или крайне тяжелой форме, волнообразно, с развитием опасных для жизни осложнений: полиорганной недостаточности, грубых нарушений кислотно-основного состояния, белково-катаболических расстройств, острой дыхательной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического синдрома и синдрома диссеминированного сосудистого свертывания (последние три осложнения бывают реже).

Часты осложнения в виде гнойного вентрикулита, формирования очаговых постинфарктных некрозов с последующей трансформацией в абсцессы мозга. Нередко гной организуется на оболочках мозга, у детей образуется субдуральный выпот (воспалительный экссудат между твердой и мягкой мозговыми оболочками). В тех случаях, когда больные выживают, заболевание характеризуется затяжным течением с медленной санацией цереброспинальной жидкости. Клиника заболевания соответствует таковой при менингококковом менингите, но имеет более тяжелое течение.

Характерным проявлением для пневмококкового менингита является поражение черепных нервов. Парезы, параличи, длительное нарушение сознания, стойкий судорожный синдром, быстрое развитие отека и набухание головного мозга, явления тяжелого эндотоксикоза – характерные черты пневмококкового менингита.

Спинальная пункция позволяет получить спинномозговую жидкость, нередко имеющую зеленовато- желтую окраску. Наблюдается повышение уровня нейтрофилов, резкое снижение уровня глюкозы – 1/4, 1/10 от концентрации глюкозы в крови. Внутричерепное давление повышенно умеренно. Часты ликвородинамические нарушения, характеризующиеся наличием ликворного блока.

В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ – умеренно ускорено, сдвиг лейкоцитарной формулы влево мало характерен. Самый достоверный метод подтверждения этиологии заболевания – бактериологический. Культуры выделяют из периферической крови или цереброспинальной жидкости больных. Окраска по Грамму обнаруживает грамм-положительный диплококк, проводится определение чувствительности к антибиотикам. К экспресс-методам диагностики относятся: реакция коагглютинации, латекс агглютинация, реакция иммунофлуоресценции.

Вызывает менингит в 15-30% случаев. Данная форма распространена в США, Канаде, Австралии, европейских странах. Актуальность заболевания подтверждается интенсивным проведением специфической вакцинации в большинстве стран Европы, в том числе в рамках государственных программ.

Гемофильная палочка (палочка Афанасьева-Пфайфера), менингит вызывает тип B. Помимо менингита возбудитель вызывает также эпиглотит, пневмония, перикардит, артрит. Палочка имеет капсулу, волоски и нити, является облигатным паразитом, так как для роста необходим ростовой фактор эритроцитов, факультативный анаэроб (может размножаться как на воздухе, так и безвоздушной среде).

Поражает только людей (антропоноз), возбудитель переда ется воздушно-капельным пут ем, реже контактным. Уровень носительства – до 90%. Наиболее восприимчивая группа – дети в возрасте от 3 месяцев до 6 лет.

Менингиты и менингоэнцефалиты, вызываемые гемофильной палочкой, всегда бывают вторичными, т.е. являются следствием генерализации гемофильной инфекции. Менингит развивается на фоне острого или обострения хронического процесса – отита, эпиглотита, трахеита, бронхита, пневмонии и т.д.

В отличие от поражения ЦНС пневмококковой и менингококковой этиологии, менингиты, вызванные гемофильной палочкой, имеют постепенное начало в течение 1-2 суток. Тяжесть состояния обусловлена симптомами интоксикации, легкими катаральными и общемозговыми проявлениями – общей слабостью, фебрильной лихорадкой, головной болью, апатичностью, сонливостью, головной болью, снижением аппетита. К концу 3 суток появляется рвота, симптомы гиперестезии, прогрессируют проявления менингеального синдрома, к 4 суткам формируется развернутая клиническая картина менингита, нарушается сознание, наблюдается судорожный синдром.

К ранним осложнениям относятся отек и набухание головного мозга, субдуральный выпот, гнойный вентрикулит, эпендиматит, дигидратационный синдром у детей. К поздним осложнениям относятся затяжная санация ликвора, гидроцефалия, психо-неврологический дефицит, эпилепсия, умственная отсталость, глухота. Характерна низкая летальность 7-15%.

В период разгара заболевания в крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. При выполнении люмбальной пункции ликвор вытекает под незначительно повышенным давлением, мутный. В ликворе наблюдается высокий нетрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в мкл). У детей на фоне дигидратационного синдрома возможна внутричерепная гипотензия. Высокую информативность имеет батериоскопия осадка цереброспинальной жидкости. К методам экспресс-диагностики относятся латекс агглютинация, реакция коагглютинации, реакция иммунофлуресценции.

Симптомы всех болезней вы можете найти на нашем сайте в разделе симптомы.

Читайте также:

• Шишки на ногах и руках инфекция
• Грибковая инфекция сама пройдет
• Что такое молекулярная инфекция
• Памятку для родителей по предупреждению распространения воздушно-капельных инфекций
• Серологические маркеры инфекции антитела к аскаридам