Дифференциальная диагностика лихорадки ласса

Геморрагическая лихорадка Эбола

— острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae — один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму — нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Резервуар вируса — грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме — более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса — Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

Геморрагическая лихорадка Ласса

— острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Источник и резервуар возбудителя — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

свёртывания и коагулопатии потребления.

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург — острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Возбудитель — Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae.

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

Лихорадка Западного Нила

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев — развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни — поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Геморрагическая лихорадка Ласса - острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности. Синоним - Ласса лихорадка.

Код по МКБ-10

А96.2. Лихорадка Ласса.

Эпидемиология геморрагической лихорадки Ласса

Источник и резервуар возбудителя геморрагической лихорадки Ласса - крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (М. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный. Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов: употреблении воды из инфицированных источников: недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Восприимчивость высокая. К возбудителю чувствительны все группы населения независимо от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны. В эндемичных районах антитела выявляют у 10-15% населения, что свидетельствует о возможности бессимптомного или лёгкого течения заболевания.

Особенность эпидемического процесса в том, что передача возбудителя от человека человеку аэрогенным путём ведёт к появлению вторичных внутрисемейных вспышек, а также к возникновению нозокомиальных вспышек, сопровождающихся высокой летальностью. Кроме того, возможен завоз лихорадки Ласса в неэндемичные страны и возникновения там очага заболевания при контактной передаче возбудителя. Лихорадка Ласса распространена в странах Западной и Центральной Африки, южнее Сахары (Нигерия, Сьерра-Леоне, Гвинея, Либерия, Мозамбик, Сенегал, Мали и др.).

Сезонность геморрагической лихорадки Ласса не выражена, заболеваемость постоянная.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Что вызывает геморрагическая лихорадка Ласса?

Геморрагическая лихорадка Ласса вызывается Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и геморрагической лихорадки Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50-300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2). Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет. Патогенен для некоторых видов обезьян, белых мышей, морских свинок. В культуре клеток Vero репликация вируса сопровождается цитопатическим эффектом. Устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Инфекционность вируса в сыворотке крови и слизистых секретах без специальной обработки не снижается в течение длительного времени. Вирус можно инактивировать жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Патогенез геморрагической лихорадки Ласса

Симптомы геморрагической лихорадки Ласса

Инкубационный период геморрагической лихорадки Ласса длится 3-20 сут, чаще 7-14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетяжё-лое и тяжёлое течение заболевания.

Начало геморрагической лихорадки Ласса подострое или постепенное. Выявляют следующие симптомы геморрагической лихорадки Ласса: общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39-40 С; нарастают симптомы геморрагической лихорадки Ласса: присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи: выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7-14-е сутки. У выживших больных через 2-4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Пневмония, миокардит, острая почечная недостаточность, шок, острый психоз.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Летальность составляет 30-50% и выше (особенно высока у беременных в III триместре). Причины смерти: инфекционно-токсический шоки гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, геморрагический синдром.

Диагностика геморрагической лихорадки Ласса

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена, так как специфические симптомы геморрагической лихорадки Ласса отсутствуют. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика геморрагической лихорадки Ласса проводят проводится с помощью вирусологических и серологических методов в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности. Абсолютный диагностический признак заболевания - выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших - из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Неспецифическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Ласса включает проведение общего анализа крови (выявляют лейкопению со сменой на лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, тромбоцитопению, повышенную СОЭ); биохимического анализа крови (характерна гипопротеинемия; повышение активности аминотрансфераз, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выражены признаки декомпенсированного ацидоза); общего анализа мочи (выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию).

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Ласса проводится с заболеваниями, протекающими с длительной лихорадкой (брюшной и сыпной тиф, сепсис, малярия), диареей (вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другие геморрагические лихорадки), лептоспирозом, герп-ангиной, стрептококковым фарингитом, дифтерией, пневмонией.

Дифференциальная диагностика лихорадки Ласса

Головная боль, подъем температуры до высоких значений, ломота в теле и мышцах. Возможны желтуха и олигурия

При малярии не бывает язвенно-некротического стоматита. увеличения периферических лимфатических узлов, но в отличие от геморрагической лихорадки для неё характерны потливость бледность неправильный характер лихорадки (при тропической малярии). Геморрагический синдром при малярии развивается редко и выражен в меньшей степени, чем при лихорадке Ласа

Мышечные и головные боли, высокая лихорадка геморрагический синдром. склерит, конъюнктивит. олигурия

При ГЛПС не возникает фарингита диареи, многократной рвоты. В отличие от лихорадки Ласса олигурия при ГЛПС развивается со второй недели заболевания на фоне нормальной температуры. Кроме того при ГЛПС с первых дней заболевания возникает резкая слабость, сухость во рту и жажда

Высокая лихорадка головные боли миалгии, геморрагические проявления. олигурия. конъюнктивит. склерит. Возможна желтуха

Для лептоспироза не характерны язвенно-некротический фарингит боли в животе, рвота понос, кашель, боли в грудной клетке. относительная брадикардия, лейкопения, часто выявляемые при лихорадке Ласса

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Ласса с заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной или усугубляющими течение геморрагической лихорадки, проводится параллельно с необходимыми консультациями соответствующих специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, нефролога, невролога и др.

Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции в инфекционных специализированных отделениях госпиталей.

Общая характеристика острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии: признаки интоксикации, поражение мелких кровеносных сосудов, геморрагический синдром. Классификация лихорадки: геморрагическая, желтая, Кьясанурская лесная болезнь.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	25.06.2015

Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки, язвенного фарингита, отеков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче.

Дифференциальная диагностика затруднена, особенно в ранней фазе развития заболевания.

В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом, нейтрофилезом со сдвигом влево и резким увеличением СОЭ (40-80 мм/ч). Характерна тромбоцитопения, уменьшается свертываемость крови, удлиняется протромбиновое время. В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры.

Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие Аг вируса. Для определения противовирусных АТ используют РНГА, РСК, ИФА. По рекомендации ВОЗ при определении IgG в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз "лихорадка Ласса". Разработана ПЦР-диагностика.

Осложнения и исходы

К осложнениям относят: - ИТШ; - пневмонии; - миокардиты; - ОПН; - делирий; - увеит; - орхит; - глухоту. При тяжелых формах заболевания летальность составляет 30-50%.

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный, лечение в основном симптоматическое (см. раздел "Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом"). Применение плазмы реконвалесцентов эффективно лишь в некоторых случаях при назначении в 1-ю неделю заболевания. При ее введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. При осложнениях показаны антибиотики, глюкокортикоиды. Разрабатываются этиотропные средства и вакцинные препараты. Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в ранней фазе заболевания перорально по 1000 мг в сутки в течение 10 сут или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течения и летальность.

В основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс - источников инфекции. Особенно следует защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их экскременты. Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима. Для профилактики лихорадки Ласса (в эндемичных регионах) можно использовать рибавирин по 500 мг перорально каждые 6 ч в течение 7 дней. Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

При возникновении случаев заболевания важны организационные карантинные мероприятия:

- изоляция больных в боксы;

- ношение персоналом противочумных костюмов;

- госпитализация в изоляторы контактных лиц;

- сжигание вещей (не имеющих ценности) больных;

- сжигание трупов погибших.

Лиц, прибывших из эндемичных районов по лихорадке Ласса, в случае возникновения у них любой лихорадки изолируют в стационары для установления диагноза. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

9. Дифференциальная диагностика лихорадок

Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

Геморрагическая Омская лихорадка

Кьясанурская лесная болезнь

Лихорадка Денге и геморрагическая лихорадка Денге

РНК-геномный вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae

РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae

РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae

РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenaviridae

Устойчивость в окружающей среде

Длительно (более 1 года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при 60 °С инактивируется в течение 10 мин. Быстро погибает под воздействием УФ-лучей.

Быстро инактивируется при нагревании, воздействии УФ-лучей и дезинфектантов.

Вирус термолабилен (при 50 °С за 10 мин инактивируется 90% вирионов), чувствителен к УФО, устойчив к высушиванию

Имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.

Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды

Резервуар и источник инфекции

Дикие и домашние животные (коровы, козы, зайцы и др.), Больной человек представляет опасность для окружающих.

Ондатры (ондатровая болезнь) и широкий круг других грызунов (полевки, бурундуки, водяные крысы и др.)

Различные животные (обезьяны, сумчатые, ежи, возможно грызуны и др.). При отсутствии переносчика больной человек не опасен для окружающих.

Различные животные (обезьяны и мелкие млекопитающие, особенно дикобразы, белки и крысы)

Человек не играет существенной роли в передаче вируса

Больной человек. Возможными хозяевами инфекции могут быть обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши

Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Больной человек очень опасен для окружающих

Многососковые африканские крысы

Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни.

в крови и выделениях, содержащих кровь (рвотных массах, а также при кишечных, носовых и маточных кровотечениях)

В крови, лимфатических узлах.

В крови и выделениях, содержащих кровь, рвотных и каловых массах

выделение вируса из крови, определение IgM-АТ и IgG-АТ

Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней); слизи носоглотки; моче; сперме.

трансмиссивный (переносчики - иксодовые клещи, мокрецы) или контактный; в лабораториях возможен и аэрогенный

Трансмиссивный. Переносчики - гамазовые и иксодовые клещи. Возможны контактный и воздушно-пылевой (в лабораторных условиях) пути заражения человека.

Трансмиссивный, переносчики - иксодовые клещи

трансмиссивный, основные переносчики - комары

Механизм передачи разнообразный

Составляет 1-2 года.

У переболевших формируется стойкий иммунитет.

Иммунитет напряженный, типоспецифический.

Типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет.

Иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки

Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические АТ в течение 5-7 лет.

Начальный период.тРазгар болезни. Период реконвалесценции

Длится не более 3-6 дней

Длится около 1 недель, изредка до 10 дней.

Составляет 3-7 дней

инкубационного периода и в течение первых 3 дней заболевания

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2-3 нед

Варьирует в пределах 6-20 дней

Острое начало, высокая температура тела с ознобом, миалгиями и артралгиями, головной болью, болями в животе и пояснице. Часто наблюдают возбуждение, сухость во рту, головокружение, рвоту, диарею. Лицо, шея, плечевой пояс и слизистые оболочки полости рта гиперемированы.

Острое начало, высокая температура тела с ознобом. Экзантема в виде геморрагических и розеолезных элементов непостоянна.

Острое начало болезни проявляется быстрым нарастанием температуры тела более 38 °С с ознобом, головной болью, миалгиями, болями в пояснице, тошнотой и рвотой, возбуждением и бредом.

При осмотре больных отмечают гиперемию и одутловатость лица, шеи, плечевого пояса, яркую гиперемию сосудов склер и конъюнктив, фотофобию, слезотечение.

Характерна гиперемия языка и слизистой оболочки рта.

Заболевание начинается остро, характерны: - высокая температура тела; - озноб; - головная боль; - боли в пояснице и конечностях. Могут наблюдаться боли в глазах, животе, рвота, диарея, гиперестезии.

Возможны диарея и рвота

На слизистой оболочке мягкого нёба появляются папулы и везикулы.

Лихорадка продолжается 5-12 дней

Первые признаки болезни: высокая лихорадка; ретроорбитальная головная боль; миалгии в мышцах шеи, спины, поясницы; артралгии; диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота, диарея). С 3-4-го дня болезни усиливаются озноб и лихорадка, появляется пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь. Характерен лимфаденит. Температура часто бывает двухволновой с 2-3-дневной апирексией.

Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли, миалгий и артралгий, недомогания, тошноты. В течение первых дней у большинства больных возникают признаки ангины. В разгар заболевания присоединяются неукротимая рвота, боли в животе и диарея геморрагического характера с испражнениями в виде мелены. Летальный исход наступает, как правило, в начале 2-й недели болезни. Основные причины летального исхода: кровотечения; интоксикация; ИТШ и гиповолемический шок.

начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, признаками конъюнктивита. В течение нескольких дней при нарастании температуры тела до 39-40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, ретростернальной области, животе. Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические расстройства и протеинурия, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.

Увеличены периферические лимфатические узлы. Развивается язвенный фарингит. На слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с желтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках.

Характерны выраженные лейкопения со сдвигом влево и тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи: гипоизостенурия; микрогематурия

Гемограмму отличают повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ

В начальной стадии заболевания характерны лейкопения, нейтропения с резким сдвигом влево, тромбоцитопения, в разгаре - лейкоцитоз, прогрессирующая тромбоцитопения, повышение гематокрита, азота и калия крови. В моче нарастает количество белка, появляются эритроциты, цилиндры.

Изменения гемограммы: лейкопения; тромбоцитопения; анемия.

В крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Показатели гемостаза обычно не нарушены.

Специфическая лаб. диагностика

Выделение вируса из крови, постановка ИФА для определения его Аг, РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), НРИФ. Разработана ПЦР.

Выделение вируса из крови, постановка ИФА для определения его Аг, РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), НРИФ. Разработана ПЦР

АТ к вирусу определяют с помощью РНГА, РСК, РНИФ, РТНГА, ИФА

Серологическая диагностика - ИФА, РНГА с парными сыворотками. Разработана ПЦР.

серологических реакциях, постановка ПЦР

Предусматривает применение ПЦР, ИФА, иммунофлюоресцентных методов, постановку серологических реакций (РН, РСК, РНГА)

Включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экпресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие Аг вируса. Для определения противовирусных АТ используют РНГА, РСК, ИФА.

отек легких, пневмонии, тромбофлебит, ОПН, ИТШ, тяжелые желудочно-кишечные кровотечения.

Осложнения нечасты и преимущественно связаны с воздействием вторичной бактериальной флоры

ИТШ, почечная и печеночная недостаточность приводят к смерти больных на 7-9-й день болезни.

Осложнения в виде обильных внутренних кровотечений, респираторного дистресс-синдрома (альвеолярных кровотечений), судорожного синдрома, серозного менингита, пневмонии

Осложнениями можно считать все тяжелые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете к смерти больных: - кровотечения; - ИТШ и гиповолемический шок.

К осложнениям относят: - ИТШ; - пневмонии; - миокардиты; - ОПН; - делирий; - увеит; - орхит; - глухоту

введения 100-300 мл иммунной сыворотки реконвалесцентов или 5-7 мл гипериммунного иммуноглобулина лошади, а также от применения рибавирина внутривенно и перорально

Специфическое этиотропное лечение не разработано

проводят по тем же принципам, что и ГЛПС, в условиях инфекционных отделений для работы с особо опасными инфекциями. Этиотропное лечение не разработано

Назначают постельный режим, обильное питье и жаропонижающие средства. Специфическую иммунопрофилактику проводят введением живой аттенуированной вакцины из вирусов типов 1 и 2.

Проводят в специализированных инфекционных отделениях с режимом строгой изоляции. Применяют методы патогенетического и симптоматического лечения

Режим постельный, лечение в основном симптоматическое

Госпитализация и изоляция больных обязательны

Не нуждается в строгой изоляции. Карантин не накладывают.

Больных госпитализируют в инфекционное отделение

Не нуждается в строгой изоляции. Карантин не накладывают.

Подлежат немедленной госпитализации в боксовые отделения с соблюдением строгого режима.

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции.

Проводят дератизационные, акарицидные мероприятия; особое внимание уделяют защите людей от клещей

Дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очаге не проводят.

Дезинфекцию в очаге не проводят.

Большое значение имеют уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода

Все возможные мероприятия

Проводят дератизационные, акарицидные мероприятия

1. Покровский и др. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник. [Текст] - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.

2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: Учебник. [Текст] - 5-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2001.

3. Винакмен Ю.А., Лобзин Ю.В.Ю, Финогеев Ю.П., Усков А.Н. Инфекционные болезни. Справочник для всех. [Текст] - СПб: Изд-во "Деан", 2000.

Общая характеристика группы заболеваний, патогенез, первичная патология, причины геморрагического синдрома, этиология. Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии (тромбогеморрагический синдром).

реферат [10,7 K], добавлен 01.11.2003

Описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей геморрагических лихорадок. Характеристика возбудителей, общие черты в клинической картине и эпидемиологии. Разновидности геморрагических лихорадок, лабораторная диагностика и лечение.

контрольная работа [22,1 K], добавлен 30.06.2009

Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.

презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015

Описание вирусной инфекционной болезни - геморрагической лихорадки Марбурга-Эбола, вызываемой вирусом Эбола. История идентификации заболевания, этиология, эпидемиология. Симптомы болезни, описание вируса. Диагностика, лечение и профилактика лихорадки.

презентация [1,2 M], добавлен 28.02.2012

Склеродермия как воспалительное поражение мелких сосудов всего организма. Этиология и патогенез заболевания. Клинические формы: системная, ограниченная. Общее понятие об акросклерозе. Дифференциальная диагностика склеродермоподобных состояний кожи.

презентация [1007,7 K], добавлен 22.01.2016

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом как острое вирусное природно-очаговое заболевание: характеристика основных возбудителей, клинические синдромы. Геморрагическая конго-крымская лихорадка как природно-очаговая острая трансмиссивная инфекция.

презентация [809,8 K], добавлен 28.11.2012

Жалобы при поступлении в клинику. Данные объективного исследования при поступлении. Анамнез жизни. Клинические анализы, синдром интоксикации с лихорадкой. Вынесение диагноза геморрагической лихорадки с почечным синдромом средней тяжести. План лечения.

история болезни [17,1 K], добавлен 19.12.2013

Этиология, патогенез, клинические проявления бруцеллеза - зоонозного заболевания инфекционной этиологии. Международная классификация бруцеллеза. Опорно-диагностические признаки бруцеллеза и крымской геморрагической лихорадки у детей. Особенности лечения.

презентация [400,7 K], добавлен 12.04.2015

Геморрагические лихорадки как группа острых вирусных болезней, их характеристика, классификация и виды, специфические признаки и симптомы. Эпидемиология данного заболевания, его клиника и возможные осложнения. Сестринский процесс при уходе за больными.

реферат [16,0 K], добавлен 28.04.2011

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Этиологии и эпидемиология распространения ГЛПС. Анализ динамики заболеваемости ГЛПС в Оренбургской области, задачи по улучшению ситуации и противоэпидемические мероприятия.

реферат [24,5 K], добавлен 01.10.2011

Читайте также: