Дифференциальный диагноз хронический остеомиелит

Классификация

Этиология и патогенез

В большинстве случаев заболевание вызывается банальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы в качестве возбудителя стала преобладать облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической.

Хронический одонтогенный остеомиелит чаще является исходом острого остеомиелита, однако может развиваться без острой стадии — первично-хронический остеомиелит. Заболевание характеризуется выраженной длительностью процесса, который может протекать годами. Периодически под влиянием переохлаждения, инфекционных заболеваний и других неблагоприятных воздействий возникает обострение хронического процесса, выражающееся в появлении симптомов острого воспаления: повышения температуры тела до 38 С, боли, припухлости мягких тканей, окружающих пораженную кость, с возможным формированием абсцессов и флегмон.

В основе хронического гнойного воспаления кости лежат деструктивные изменения в костном веществе, заключающиеся в расплавлении костных элементов и образовании участков некроза кости. Наряду с процессами разрушения костного вещества происходят репаративные изменения, способствующие эндостальному и периостальному восстановлению костной ткани.

Клинические признаки и симптомы

Деструктивная форма хронического остеомиелита развивается после предшествующей тяжелой острой стадии остеомиелита. Симптомы острого воспаления стихают, состояние улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления стихает боль. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей уменьшаются, иногда полностью исчезают. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Свищи могут располагаться на коже лица. На рентгенограммах определяются обширные участки рассасывания губчатого вещества.

Границы поражения устанавливаются к концу 2-го, началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных секвестров. Периостальное построение кости выражено слабо, эндостальное практически не определяется. В детском возрасте имеется высокая способность костной ткани к восстановлению. При небольшой давности процесса (1—1,5 месяца) наличие секвестров, свищей и пораженных зачатков постоянных зубов не всегда является показанием к секвестрэктомии.

Деструктивно-продуктивная форма развивается также после предшествующей острой стадии заболевания, при этом процессы гибели и построения костного вещества находятся в равновесии. Расплавление костного вещества протекает диффузно в виде отдельных небольших очагов разрежения и сопровождается образованием множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, определяющееся на рентгенограммах в виде слоистого напластовывания кости.

Продуктивная (гиперпластическая) форма развивается медленно, незаметно для больного, без предшествующих острых явлений. Обнаруживается при появлении асимметрии лица. В развитии заболевания наблюдается цикличность, что выражается в увеличении или уменьшении припухлости. Объем кости постепенно увеличивается, кожные покровы над пораженным участком не изменены, свищи отсутствуют. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, могут быть болезненны.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального построения костной ткани. Секвестров не бывает. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения со смазанными нечеткими границами и зон остеосклероза, имитирующих костные опухоли. Характерной особенностью этой формы остеомиелита является наличие вторичных очагов инфекции в виде ретроградно инфицированных зубов, клинически интактных, вокруг корней которых появляются очаги разрежения с нечеткими контурами, расширение периодонтальной щели, возможна резорбция корней.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставится на основании результатов клинико-рентгенологического обследования. Следует обратить внимание на анамнез, жалобы пациента. Рентгенологические снимки выполняют в нескольких проекциях.

Дифференциальный диагноз

Клинические рекомендации

Хирургическое лечение

Иммунотерапия

Стафилококковый антифагин вызывает формирование противостафилококкового иммунитета. Проводится 9 инъекций п/к в область плеча или в подлопаточную область ежедневно:
Стафилококковый антифагин п/к 0,2 мл 1 р/сут, затем ежедневно увеличивают дозу на 0,1 мл/сут, всего 9 инъекций.

Хороший противовоспалительный, противоотечный и иммуномодулирующий эффект оказывает также гомеопатическое средство траумель С (применяют сублингвально, парентерально и местно в течение 10—30 суток).

Местное лечение

Применяется в виде компресса ежедневно до полного очищения раны от гнойно-некротических масс:
Хлорамфеникол/метилурацил, мазь, местно на пораженные участки 1 р/сут, до клинического улучшения.

Физиотерапия

Оценка эффективности лечения

Осложнения и побочные эффекты лечения

Прогноз

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз благоприятный. В исходе возможна адентия при гибели зачатков зубов, требующая ортодонтического лечения и протезирования, деформация костей лица и нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава при распространении процесса на ветвь нижней челюсти, требующие оперативного лечения.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы— нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда он развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Клиника. Постепенно, обычно на 3 – 5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной. Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3 — 37,5 0С . При исследовании больных определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви н/ч обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости. В эту стадию происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Л/у уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви н/ч открывание рта ограничено.

В полости рта СО, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита, когда резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластческий). Наблюдается поражение преимущественно н/ч, ее тела, угла и ветви.

Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасываюшиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка н/ч. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к н/ч.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3 — 4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела н/ч происходит через 6 — 7 нед, а иногда и дольше – до 12 – 14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются, могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области в/ч часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела в/ч отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение в/ч приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы. На н/ч ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви н/ч. Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков н/ч, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или рерафицирующего характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены или ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти. В хронической стадии одонтогенного остеомиелита при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается содержание лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Диагностика. В хронической фазе важное значение приобретает рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза (на рентгенограмме более интенсивная тень, чем нормальной кости). При отторжении омертвевших участков переднего отдела в/ч иногда создается сообщение между полостью рта и носовой полостью.

На рентгенограмме рерафицирующей, или гнездной, формы хронического остеомиелита н/ч видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви н/ч, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще н/ч остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза.

При хроническом гиперпластическом остеомиелите н/ч на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани. Подобная картина наблюдается и при первично-хроническом течении остеомиелита.

При диагностике очень важно учитывать указанные показатели крови, мочи, меняющиеся в разные фазы заболевания и во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Кроме того, лейкоцитарный индекс интоксикации, иммунологические данные, свидетельствующие об угнетении, дисбалансе иммунитета, являются не только диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, при которых зафиксированы более выраженные изменения функциональных показателей в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

Дифдиагностика. Хронический остеомиелит, особенно рерафицирующее или гнездное гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Помогают в диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции – при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика – при сифилисе. Хронический остеомиелит надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобных состояний – фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли (саркома). Острое начало процесса, явления интоксикации, изменения крови и мочи, наблюдающиеся при остеомиелите, для фиброзной диспла-ии и саркомы не характерны. В диагностике прибегают к цитологическому и патоморфологическому исследованиям.

Лечение хронического остеомиелита также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

К курсу общеукрепляющего-стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые лекарственные средства. Среди последних эффективен дефлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. При гнездной форме остеомиелита индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. Оперативное вмешательство – удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры, выскабливают только вялые грануляции, промывают раствором хлоргексидина, диоксидина, грамицидина. Костную полость заполняют биоматериалом, содержащим антибиотик или антисептик (остим-100, полиакридный гель). Если этих препаратов нет, вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают наглухо, оставляя на 1 – 2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, ши- повника, 5 – 10% синтомициновой эмульсией, левомиколем. Тампон впервые меняют на 5 – 6-й день после операции, а затем каждые 3 — 4 дня.

Секвестры тела в/ч чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на в/ч пазухе. Секвестры в/ч в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружнымм доступом.

Секвестрэктомию в области тела и ветви н/ч осуществляют внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю н/ч и ниже его на 1,5 — 2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют или осторожно ложкой убирают поверхностно расположенные некровоточащие. Полость заполняют биоматериалом: гидроксилапатитом, гидроксиаполом, деминерализованной костью, морфогенетическим протеином, стимуляторами роста кости, в том числе плазмой крови, обогащенной тромбоцитами со смесью искусственной кости. Если биоматериалов нет, то вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальцификацию, и при определенных клинических, микробиологических и иммунологических показателях – антибактериальные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство – вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия) с пломбированием полостей биоматериалами, содержащими антибиотики, антисептики.

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое исследование, определение многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3 – 4 мес курсов детоксикации организма.

При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита н/ч, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикацию проводят с помощью в/в капельных инфузий р-ров гемодеза, реополиглюкина, кокарбоксилазы, кальция хлорида с витаминами, на курс 6 – 10 процедур. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты применяют в течение 7- 10 дней, курсы повторяют 2 - 4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2 - 3 или 3 – 5 курсов лечения в з ависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы — стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин, актинолизат.

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно — только на основании определения индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано.

В зависимости от эффективности курсов лечения, нередко продолжительностью 1 - 2 года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости 6иоматериалом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, в том числе инфракрасными лучами, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.

ПрогнозБольные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

Перечисленные местные и общие симптомы острого остео­миелита, как показывают клинические наблюдения и данные литературы, имеют сходство с симптомами одонтогенных, не­которых специфических воспалительных заболеваний (при при­соединении к ним неспецифических гноеродных микробов) й отдельных форм опухолевых процессов.

А. Г. ШаргородскиЙ, детализируя эти заболевания, указывает, что острый одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1) острого (или обострившегося хронического) периодонтита;

2) острого гной­ного периостита;

3) нагноившихся одонтогенных кист;

4) зло­качественных опухолей;

5) костной формы актиномикоза;

6) воспалительных заболеваний слюнных желез;

7) воспали­тельных процессов мягких тканей лица (абсцессов и флегмон).

Острый (или обострившийся хронический) гнойный пери­одонтит с острым одонтогенным остеомиелитом имеют следу­ющие одинаковые симптомы; оба заболевания начинаются бо­лями в области зуба, явившегося источником инфицирования; боль усиливается при надавливании на зуб и в дальнейшем приобретает пульсирующий характер; при том и другом забо­левании отмечаются возрастающая подвижность пораженного зуба и гиперемия прилежащей десны.

Но в дальнейшем, через 2-3 сут, выявляются весьма вы­раженные различия между этими двумя заболеваниями. Отли­чительными симптомами острого (или обострившегося хрони­ческого) гнойного периодонтита от острого остеомиелита являются следующие: при остром (или обострившемся хрониче­ском) гнойном периодонтите отмечается подвижность только одного зуба, являющегося местом проникновения инфекции в периодонт, тогда как для острого остеомиелита характерна подвижность группы рядом стоящих зубов и выделение из-под десны гноя. При остром (или обострившемся хроническом) гнойном периодонтите иногда определяются незначительная отечность и гиперемия десны в области подвижного зуба, а при остром остеомиелите наблюдаются выраженные воспали­тельные изменения с инфильтрацией мягких тканей всего альвеолярного отростка на верхней челюсти или альвеолярной части - на нижней. При остром (или обострившемся хрониче­ском) гнойном периодонтите отдельные увеличенные и болез­ненные лимфатические узлы прощупываются в течение всего процесса заболевания, а в случае острого остеомиелита паль­пация увеличенных и болезненных пакетов этих узлов возмож­на лишь в начале процесса. В дальнейшем она становится все более затруднительной (в результате инфильтрации мягких тканей). При остром (или обострившемся хроническом) гной­ном периодонтите только иногда наблюдается незначительная отечность околочелюстных мягких тканей, а при остром остео­миелите всегда отмечается значительный отек околочелюстных мягких тканей с выраженной их инфильтрацией. И, наконец, общее состояние больных при остром (или обострившемся хро­ническом) гнойном периодонтите, как правило, остается удов­летворительным, в то время как при остром остеомиелите оно (в подавляющем большинстве случаев) бывает средней тя­жести и тяжелым.

Острый гнойный периостит с острым остеомиелитом имеют следующие общие симптомы. В большинстве случаев оба забо­левания начинаются с проявления острого (или обострившего­ся хронического) гнойного периодонтита в области зуба, явив­шегося входными воротами для инфекции. При этих заболева­ниях отмечаются отечность мягких тканей альвеолярной части нижней челюсти или альвеолярного отростка верхней челюсти, болезненность при перкуссии группы зубов. Оба заболевания сопровождаются появлением отека мягких тканей лица в об­ласти локализации гнойного процесса. При обоих заболеваниях рано появляется реакция со стороны регионарного лимфатиче­ского аппарата: увеличение и болезненность соответствующей группы лимфатических узлов. Общее состояние больных при обоих заболеваниях бывает нарушенным, отмечаются также и общие реакции организма: повышается температура тела, на­блюдаются изменения крови с увеличением содержания лейко­цитов, увеличением СОЭ, появлением в сыворотке крови С-реактивного белка.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а так же возникшие в результате нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмоны характерным началом.

Кисты челюстно - лицевой области по мере роста вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

6. Задания для уяснения темы занятия:

6.1. Тесты:

Вариант № 1

1.Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является:

а) острый паротит

б) перелом челюсти

в) острый лимфаденит

г) снижение реактивности организма

д) травма плохо изготовленным протезом

2.Выберите признаки, подтверждающие острое экссудативное воспаление в периодонтите:

а)резкая боль при перкуссии, б/ подвижность зуба

в)резкая боль при зондировании дна кариозной полости

г)ЭОД в пределах 50-90 мкА

д)ЭОД в пределах 100-140 мкА

е)сглаженость, гиперемия переходной складки

3.Перечислите жалобы, характерные для острых форм периодонтита:

а)постоянная ноющая боль в зубе

б)усиление боли при накусывании

в)самопроизвольные приступообразные ночные боли

г)чувство «выросшего зуба

4. Типичным клиническим признаком периостита является:

а) асимметрия лица

б) подвижность всех зубов

в) затрудненное открывание рта

г) выбухание подъязычных валиков

д) гиперемия и отек переходной складки

5. Периостит челюстей необходимо дифференцировать:

б) с переломом зуба

в) с острым сиалодохитом

г) с хроническим гайморитом

д) с острым остеомиелитом

6.В анамнезе больные острым гнойным периоститом отмечают:

а) ушиб мягких тканей лица

б) боль в зубе, усиливающуюся при накусывании

7.Местными признаками острого одонтогенного остеомиелита челюсти являются:

а) подвижность всех зубов на челюсти

б) воспалительный инфильтрат без четких границ, положительный симптом нагрузки

в) муфтообразный, без четких границ инфильтрат, симптом Венсана, подвижность зубов

г) воспалительный инфильтрат с четкими границами, отрицательный симптом нагрузки

8.Остеомиелит нижней челюсти, в отличие от ана­логичного поражения верхней челюсти, характе­ризуется:

а)более легким течением, менее частыми и разно­образными осложнениями, небольшими секвестрами

б)более тяжелым течением, более частыми и разно­образными осложнениями, обширной секвестрацией

в)аналогичное течение на обеих челюстях

9.Клиническая симптоматика острого (обострив­шегося хронического) периодонтита достоверно отличается ли от таковой при остром одонтогенном остеомиелите в ранней стадии воспаления:

10.Для острой стадии одонтогенного остеомие­лита нижней челюсти характерно:

а)ноющие боли в причинном зубе;

б)интенсивная боль в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва;

в)парестезия нижней губы, боль при глотании, жевании, болезненная припухлость мягких тканей, затрудненное открывание рта, нарушение функции жевания и речи.

Вариант № 2

1.Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является воспалительный процесс:

б) в слюнных железах

в) в периапикальных тканях

г) в верхнечелюстной пазухе

д) в месте перелома челюсти

2.Укажите реакцию зуба при остром периодонтите на перкуссию:

а)слабоболезненная, отличается от соседних зубов

3.Укажите формы периодонтита с сильно выраженным болевым синдромом:

д) обострение хронического

4. Периостит челюстей необходимо дифференцировать:

б) с переломом зуба

в) с острым сиалодохитом

г) с хроническим гайморитом

д) с обострением хронического периодонтита

5.Укажите характерные жалобы больного острым гнойным периоститом:

а) острые самопроизвольные боли в ночное время

б) постоянная (дергающая, пульсирующая) боль в челюсти

в) боль в зубе, усиливающаяся при накусывании

6.Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюсти заключается:

а) в подвижности всех зубов на челюсти

б) болях в зубах, недомогании, свищевых ходах на коже

в) в ознобах, повышении температуры до 40 С, симптоме Венсана, подвижности зубов

г) в острых пульсирующих болях в зубе, головной боли, положительном симптоме нагрузки

7.Клиническая симптоматика при остром одонто­генном остеомиелите характеризуется клиникой:

в)симптомами всех одонтогенных воспалительных за­болеваний челюстей

8.Имеются ли достоверные клинические отличия острого одонтогенного периостита и острого одон­тогенного остеомиелита в ранней стадии воспа­ления:

а)нет, достоверных отличий нет

б)достоверных отличий много (боль, подвижность и перкуссия зубов, наличие припухлости челюсти и мягких тканей и др.)

в)достоверных отличий мало (рентгенография и тя­жесть течения заболеваний)

9.Началу острого одонтогенного остеомиелита предшествует:

а)инфекционные заболевания, параллергические реакции, аллергические заболевания

б)хронические заболевания желудочно-кишечного тракта

в)нарушение сердечно-сосудистой деятельности

а)воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры

б)заболевание, характеризующееся распространением воспалительного процесса с периодонта на надкостницу альвеолярного отростка и тело челюсти

в)воспалительный процесс в костной ткани челюсти

г)инфекционно - аллергический, гнойно - некротический процесс, который развивается в кости под воздейст­вием внешних или внутренних факторов