Дисбактериоз кишечника и себорея
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Полеско И.В., Малиновская В.В.
В работе представлены результаты изучения у 30 больных себорейным дерматитом количественного и качественного состава микрофлоры волосистой части головы, из них у 25 одновременно и микрофлоры кишечника. Показано, что у больных имеет место более высокая частота обсеменения пораженных участков волосистой части головы не только 5. capitis и 5. epidermic/is, но и Micrococcus spp. и Acinetobacter spp. У больных себорейным дерматитом выявлены дисбиотические изменения микрофлоры кишечника, проявляющиеся дефицитом анаэробных микроорганизмов и увеличением условно-патогенных представителей микрофлоры. Включение в комплексную терапию себорейного дерматита антибактериальных наружных средств и назначение эубиотиков в высоких дозах позволило достичь более стойкого клинического эффекта и сокращения сроков активации патологического процесса.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Полеско И.В., Малиновская В.В.
2. The efficiency of a whole cell pertussis vaccine and fimbriae against Bordetella pertussis and Bordetella parapertussis infections in a respiratory mouse model / R. J. L. Willems et al. // Vaccine. — 1998. — № 16. — P. 410—416.
4. Bordetella holmesii sp. nov., a new gramnegative species associated with septicemia /B. S. Weyant et al. // J. Clin. Microbiol. — 1995. — № 33. — P. 1—7.
5. Arico B. Bordetella parapertussis and Bordetella bronchisepti-ca contain transcriptionally silent pertussis toxin genes / B. Arico, R. Rappuoli // J. Bacteriol. — 1987. — № 169. — P. 2847— 2853.
6. Crossed immunoelectrophoretic analysis of Bordetella pertussis antigens and of corresponding antibodies in human sera / N. Hoiby, J. B. Hertz, V. Andersen, P. Baekgaard // Acta pathol. Microbiol. Scand. — 1976. — № 84B. — P. 386— 394.
7. Pagliaccia C. Pertactin antigens extracted from Bordetella pertussis and Bordetella bronchiseptica differ in the isoelectric point / C. Pagliaccia, R. Manetti, R. Rappuoli // Arch. Microbiol. — 1997. — V. 168. — № 5. — P. 437—440.
8. Nucleotide sequence homology to pertussis toxin gene in Bordetella bronchiseptica and Bordetella parapertussis / K. S. Mar-chitto, S. G. Smith, C. Locht, J. M. Keith // Infect. Immun. — 1987. — № 55. — P. 497—501.
9. Clinical and epidemiological picture of B. pertussis and B. parapertussis infections after introduction of acellular pertussis vaccines / J. G. Liese et al. // Arch. Dis. Child. — 2003. — V. 88. — P. 684—687.
10. Whooping cough caused by Bordetella pertussis and Bordetel-la parapertussis in an immunized population /Q. He et al. // JAMA. — 1998. — V. 280. — № 7. — P. 635—637.
11. Von Konig C. H. W. Role of pertussis toxin in causing symptoms of parapertussis infection / C. H. W. Von Konig, H. Finger // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 1994. — V. 13. — P. 455—458.
Роль мИКРОфЛОРЫ КОЖИ И КИшЕЧНИКА У бОЛЬНЫХ СЕбОРЕЙНЫм ДЕРмАТИТОм
И. В. Полеско, В. В. Малиновская
Кафедра кожных и венерических болезней с курсом дерматокосметологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ, ГУ НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи, Москва
В работе представлены результаты изучения у 30 больных себорейным дерматитом количественного и качественного состава микрофлоры волосистой части головы, из них у 25 — одновременно и микрофлоры кишечника. Показано, что у больных имеет место более высокая частота обсеменения пораженных участков волосистой части головы не только S. capitis и S. epidermidis, но и Micrococcus spp. и Acinetobacter spp. У больных себорейным дерматитом выявлены дис-биотические изменения микрофлоры кишечника, проявляющиеся дефицитом анаэробных микроорганизмов и увеличением условно-патогенных представителей микрофлоры. Включение в комплексную терапию себорейного дерматита антибактериальных наружных средств и назначение эубиотиков в высоких дозах позволило достичь более стойкого клинического эффекта и сокращения сроков активации патологического процесса. Ключевые слова: себорея, микрофлора волосистой части головы и кишечника, дисбиоз
Себорея — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания, рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. В настоящее время ведущая роль в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти отводится Шуго-Брогит (дрожжеподобные липофильные грибы). Эти грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у 78—97 % населения [1]. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и размножения. При определенных, окончательно не установленных условиях, организм утрачивает способность контролировать рост питирос-поровых грибов и их количество значительно возрастает. При перхоти численность дрожжеподобных грибов увеличивается вдвое [1]. Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, большинство ведущих дерматологов отмечают нейроген-ные, гормональные, иммунные, а также изменение состава кожного сала и барьерной функции кожи, что в свою очередь способствует распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов
и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. Таким образом, в этиопатогенезе заболевания определенную роль имеют дисбиотические изменения микрофлоры волосистой части головы, однако нельзя исключить и нарушения количественного и качественного состава микрофлоры кишечника и сопутствующие заболевания [2].
Материалы и методы исследования
В наших исследованиях у 30 больных себорейным дерматитом в возрасте от 14 до 65 лет был изучен количественный и качественный состав микрофлоры волосистой части головы, из них у 25 больных — одновременно и микрофлоры кишечника. Материалом для микробиологического исследования служили смывы с пораженных участков кожи и испражнения больных. Длительность заболевания варьировала от 1 года до 15 лет. У 14 (46,7 %) больных патологический процесс локализовался только на коже волосистой части головы и у 16 (53,3 %) больных — наблюдалось соче-танное поражение кожи волосистой части головы и кожи лица. Клинические проявления заболевания сопровождались зудом и шелушением на эритематоз-
же (у 13,3 % больных) — Acinetobacter — типичные оппортунистические патогены.
При сравнительном анализе частоты высева (%) и степени обсемененности (log КОЕ/см2) микрофлорой пораженных участков волосистой части головы у больных себорейным дерматитом в зависимости от распространенности патологического процесса существенных различий мы не выявили (таблица 2). Однако, обращает внимание, что при себорейном дерматите только волосистой части головы доминирующее место среди выделенной микрофлоры занимают St. capitis (85,7 %) и Micrococcus spp. (42,8 %). В то время как при распространении патологического процесса и на кожу лица существенно возрастает частота высева St. epidermidis с 42,8 до 62,5 %, а Micrococcus spp. колонизирует пораженные участки кожи волосистой части головы у этих больных лишь в единичных (12,5 %) случаях. То есть, в распространении патологического процесса с кожи волосистой части головы на кожу лица определенную роль играет не только рост определенных видов микроорганизмов, но и степень обсемененности кожи волосистой части головы, в частности St. capitis.
Более существенные различия в составе микрофлоры и степени обсемененности пораженных участков кожи головы были выявлены в зависимости от варианта
Таблица 2. Микрофлора кожи волосистой части головы в зависимости от распространенности патологического процесса при се-борейном дерматите (п = 30)
Микрофлора Кожа волосистой части головы (n = 14) Кожа волосистой части головы и лица (n = 16)
К-во больных (% высева) log (КОЕ/см2 ) M ± SD К-во больных (% высева) log (КОЕ/см2 ) M ± SD
St. aureus 2 (14,2%) 3,1 ± 0,46 — —
St. epidermidis 6 (42,8%)' 4,3 ± 0,64' 10 (62,5%) 2,6 ± 0,46
St. capitis 12 (85,7%)' 3,6 ± 0,54' 12 (75,0%) 4,9 ± 0,8
St. hominis 2 (14,2%) 5,2 ± 0,78 2 (12,5%) 5,2 ± 0,93
Себорея –хроническое заболевание кожи в тех местах, где расположено много сальных желез (кожные складки, лицо, кожа под волосами).Сальные железы вырабатывают при себорее повышенное количество кожного сала.
Жирная себорея возникает в период полового созревания и проходит, как правило, к 25-27 годам. Сухая себорея часто проявляется у детей до полового созревания.
Причины себореи
Есть предположения, что существует генетическая предрасположенность к себорее. Стресс, эмоциональные переживания, эндокринные нарушения, дисбиозы кожи и ЖКТ, нарушения пищеварения могут стать причиной этого заболевания. Важную роль играет дефицит витаминов группы В, пищевая аллергия .
Симптомы себореи
Лечение себореи
Кожа и Микрофлора
Если в кишечнике все хорошо, то проблем со здоровьем, в т.ч. и со здоровьем кожи практически не будет. Но если кишечник работает плохо, если в нем проблемы, то кишечник становится главным поставщиком токсинов и аллергенов в организм, и частой причиной заболеваний внутренних органов, в т.ч. таких, которые проявляются на коже.
Истинно кожных заболеваний, по мнению дерматологов, очень мало - это преимущественно паразиты (демодекоз, чесотка и др.). При хорошем иммунитете их можно вылечить намного быстрее, чем при плохом; а при плохом иммунитете некоторые из таких кожных заболеваний (например, демодекоз) вообще не лечатся. Иммунитет же без нормальной микрофлоры, как известно, не работает, поскольку основное питание и энергию иммунная система получает от бактериальной биопленки, главным образом от бифидобактерий биопленки.
Поэтому дисбактериозы, особенно дисбактериоз кишечника – это одна из главных причин заболеваний кожи.Кожа не получает нужного питания и витаминов. Нарушается водно-солевой режим кожи, она становится сухая, шелушиться или наоборот мокнет. Волосы и ногти становятся ломкими, на коже головы может появиться перхоть. «Лакто- и бифидобактерии в составе жидких пробиотиков Бифидум БАГ и Триллакт значительно снижают интенсивность дерматологической симптоматики и аллергическую настроенность организма за счет активного участия в детоксикации (разрушение и деактивация токсинов, аллергенов, канцерогенов), подавления роста и вирулентности (вредоносности) патогенной и условнопатогенной микрофлоры, выделяющей много токсинов и способной спровоцировать развитие аллергий, а также за счет регуляции синтеза и уровня гистамина и активизации противоаллергического и антитоксического иммунитета (синтез противоаллергических иммуноглобулинов, изменении баланса Т1 и Т2 лимфоцитов в иммунном ответе и т.д.).
Схема восстановления собственной микрофлоры ЖКТ и кожи при жирной себорее
Длительность курса 40 дней дети от 3 до 7 лет
Время и дозировки приема препаратов
Утром –доза Трилакт 3 мл с
Днем – доза Экофлор 1 пак
Вечером -доза Бифидум БАГ 3 мл
Экофлор 10 пак
Трилакт 15 флаконов
Бифидум
15 флак.
Утром –доза Трилакт 3 мл
Вечером – доза Бифидум БАГ 3 мл
Жирные волосы: пробиотическая аппликация, 5 мл Трилакт смешать с 30 мл теплой чистой водоы, смочить корни волос и утеплить на 40-60 минут. Курс 7-10 дней.
Утром –доза Трилакт 3 мл Вечером–доза Бифидум БАГ 3 мл
Применение пробиотиков Бифидум БАГ, Трилакт, Экофлор в комплексной терапии кожных заболеваний повышает эффективность лечения, улучшает процессы кожной регенерации, ускоряет заживление, устраняет субъективные проявления дерматозов (зуд, покраснение, шелушение и пр.), восстанавливают полноценное питание клеток кожи головы и волос.
Ваш заказ поступил и находится в обработке. В ближайшее время наш менеджер свяжется с вами по телефону.
Внимание! Если вы используете mail.ru, то возможны задержки с получением подтверждения заказа на вашу почту.
6. ОБЯЗАТЕЛЬСТВА СТОРОН
6.1. Пользователь обязан:
6.1.1. Предоставить информацию о персональных данных, необходимую для пользования Сайтом интернет-магазина.
6.1.2. Обновить, дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.2. Администрация сайта обязана:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Обеспечить хранение конфиденциальной информации в тайне, не разглашать без предварительного письменного разрешения Пользователя, а также не осуществлять продажу, обмен, опубликование, либо разглашение иными возможными способами переданных персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Принимать меры предосторожности для защиты конфиденциальности персональных данных Пользователя согласно порядку, обычно используемого для защиты такого рода информации в существующем деловом обороте.
6.2.4. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления недостоверных персональных данных или неправомерных действий.
7. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ СТОРОН
7.1. Администрация сайта, не исполнившая свои обязательства, несёт ответственность за убытки, понесённые Пользователем в связи с неправомерным использованием персональных данных, в соответствии с законодательством Российской Федерации, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Конфиденциальной информации Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была разглашена с согласия Пользователя.
8. РАЗРЕШЕНИЕ СПОРОВ
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта Интернет-магазина и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.2 .Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня получения претензии, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.
8.3. При не достижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство Российской Федерации.
9. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте интернет-магазина, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.
9.3. Все предложения или вопросы по настоящей Политике конфиденциальности следует сообщать в раздел Контакты
Перхоть? Идите к гастроэнтерологу!
Многим знакома перхоть или себорейный дерматит – белые чешуйки бывают не только на волосистой части головы, но и за ушными раковинами, на лбу, висках, носу, передней поверхности груди и даже в межлопаточной области.
По статистике перхоть встречается у трех процентов населения, причем у лиц молодого возраста ее частота возрастает до 5%. Как правило, это заболевание протекает длительно, а лечение остается малоэффективным.
В настоящее время главной причиной себорейного дерматита считаются дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Еще в 19 веке французский врач Луис-Чарльз Малазец описал круглые и овальные почкующиеся клетки в ороговевшем слое кожи у пациентов с разноцветным лишаем. В честь него эти микроорганизмы и получили свое название.
Но впоследствии было установлено, что данные грибы присутствуют на коже за редким исключением практически всех людей! Иначе говоря, они являются постоянным компонентом нормальной микрофлоры кожи человека. И только при определенных условиях, таких как гиперфункция сальных желез, недостаток цинка, иммунодефицитные состояния и некоторых других эти грибы активизируются, становятся более агрессивными, что приводит к воспалительной реакции кожи. К факторам риска могут также относиться эндокринные и генетические особенности организма, чрезмерная жирность и потливость кожи и даже некоторые неврологические заболевания, в частности, болезнь Паркинсона.
Вместе с тем, большинство ученых в настоящее время склоняются к тому, что ведущую роль в возникновении перхоти, как, впрочем, и почти всех хронических дерматозов, играют не упомянутые грибы, а бактериальная микрофлора кишечника. Были выявлены бактерии, которые создают благоприятную среду для активизации грибов, вызывают отек, покраснение, зуд, а также повышают секрецию сальных желез.
Особенно значимым оказалось влияние иммунитета. Оказалось, что перхотью страдает до половины людей, имеющих различные иммунные нарушения. А у больных синдромом приобретенного иммунодефицита человека частота появления себорейного дерматита достигает 80%.
Особую роль в возникновении заболевания играет генетическая предрасположенность, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, а также влияние окружающей среды. В частности, запустить механизм возникновения перхоти могут обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, проблемы с выработкой ферментов для нормального пищеварения.
Последние исследования микрофлоры кишечника у больных себорейным дерматитом выявили практически стопроцентное наличие проблем именно со стороны желудочно-кишечного тракта. Прежде всего речь идет о снижении количества полезных микроорганизмов и увеличении вредных. У более чем половины выявлены такие заболевания как хронический гастрит, гастродуоденит, панкреатит и другие.
Когда исходя из этого для лечения перхоти стали назначаться эубиотики,клинический эффект оказался более стойким, чем при применении антигрибковых препаратов.
И это
неудивительно: оказалось, что практически у всех больных себорейным дерматитом значительно снижено содержание в тонкой кишке лактобактерий, которые являются главным элементом микрофлоры кишечника. Именно лактобактерии образовуют молочную кислоту, перекись водорода, продуцируют лизоцим, другие вещества, которые борются с вредными элементами микрофлоры кишечника.
Исходя из этого был смоделирован процесс себорейного дерматита: нарушения в микробном сообществе желудочно-кишечного тракта приводят к повышению уровня антигенов микробных клеток из кишечника, которые в свою очередь, запускают механизм аутоиммунной агрессии, что и приводит в конечном счете в возникновению перхоти.
Таким образом, лечение себорейного дерматита должно быть направлено в первую очередь на восстановление нормальной работы кишечника, а уже потом – на подавление грибковой инфекции, что делают все рекламируемые шампуни от перхоти.
Journal Info
Изменение биологического равновесия приводит к дисбактериозу – нарушению баланса соотношения микроорганизмов, населяющих желудочно-кишечный тракт. В результате уменьшается число полезных кишечных бактерий и увеличивается количество гнилостных. Этому способствуют: бактериальные инфекции, паразиты, резкое изменение привычного образа жизни, авитаминоз, запоры, употребление рафинированных продуктов. Благодатные условия для развития дисбактериоза – истощение организма, злокачественные новообразования, последствия хирургических операций, снижение иммунитета.
Дисбактериоз можно подозревать в каждом случае кишечной диспепсии, во время или после проведения антибактериальной терапии, после лечения острых инфекционных желудочно-кишечных заболеваний, у больных сахарным диабетом и у пожилых людей. Сегодня этому недугу подвержены практически все пациенты, страдающие нарушениями пищеварения.
В здоровом организме в процессе переваривания белки расщепляются на аминокислоты, а углеводы – на простые сахара (моносахариды). При дисбактериозе под воздействием ферментов чужеродных бактерий белки подвергаются процессу гниения, а углеводы – брожения. Пища усваивается не полноценно. Организм не получает необходимых питательных веществ, а непереварившиеся остатки откладываются на стенках кишечника и постепенно превращаются в каловые камни. В результате накапливаются токсины, которые, проникнув из кишечника в кровь, непрерывно отравляют организм и перегружают систему очищения – печень, почки, легкие и,конечно, кожу.
Состояние желудочно – кишечного тракта тесно связано с состоянием кожи и слизистых оболочек.
Дисбактериоз провоцирует появление себореи, угревой сыпи, гиперпигментации. Нарушается цвет лица, появляются признаки раннего старения.
Очень часто дисбактериозу сопутствуют гиповитаминозы – состояния, связанные с недостатком в организме витаминов. Их могут вызвать многие факторы, среди которых огромную роль играют острые и хронические поражения кишечника, дисфункция печени, гормональные нарушения. При развитии гиповитаминозов в первую очередь страдает кожа:
• дефицит витамина А проявляется в сухости кожи и слизистых оболочек;
• нехватка витамина Е приводит к раннему образованию морщин;
• недостаток витаминов группы В вызывает развитие алопеции, дерматита и способствует появлению трещин на коже;
• из-за дефицита биотина выпадают волосы, а ногти становятся хрупкими;
• недобор пантотеновой кислоты проявляется в дерматитах и трофических язвах;
Гипомикроэлементоз (дефицит микроэлементов) – это также следствие дисбактериоза, негативно отражающееся на состоянии кожи и ее придатков:
• дефицит кальция приводит к аллергическому дерматиту, экземам и алопеции;
• при дефиците селена активно выпадают волосы, появляются пигментные пятна и дерматозы, расслаиваются ногти;
• из-за дефицита меди и марганца может нарушиться пигментация кожи.
Ферменты важны для ощущения жизненных сил. Как витамины и минеральные соли, они не поступают в наш организм в нужных количествах при питании обычной термически обработанной пищей. Наряду с аминокислотами эти вещества принимают участие практически во всех процессах жизнедеятельности организма. Они ограничивают патологические проявления аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваний, нормализуют вязкость и микроциркуляцию крови, улучшают снабжение тканей кислородом и питательными веществами.
Сниженная ферментная активность часто приводит к возникновению хронических заболеваний.
• Папаин – протеолитический фермент из плодов папайи, расщепляет сложные белки до аминокислот, необходим для восстановления пищеварения при ферментной недостаточности, дисбактериозе, диспепсии.
• Бромелайн, получаемый из плодов ананаса, участвует в расщеплении белков и жиров. Это делает его незаменимым при лечении ожирения.
• Диастаза расщепляет крахмал до моносахаридов.
• Целлюлаза помогает переваривать растительные волокна фруктов и овощей, связывает и выводит токсины из желудочно-кишечного тракта.
• Протеаза активно участвует в расщеплении пищевых белков, а также разрушает патогенные микроорганизмы белкового происхождения.
• Липаза участвует в расщеплении жиров до жирных кислот.
• Лактаза помогает переваривать молочные продукты.
Микрофлора здоровой кожи на 90% состоит из условно-патогенных бактерий: стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, а также огромного числа микроорганизмов-сапрофитов. Постоянно живя на коже и слизистых оболочках, они не приносят вреда здоровому организму с нормально функционирующей иммунной системой. При иммунодефиците, возникшем в результате длительно протекающего дисбактериоза и сопутствующих ему воспалительных процессах в органах пищеварения, развивается дисбиоз. Если дисбактериоз – это нарушение микробиологического баланса в пределах желудочно-кишечного тракта, то дисбиоз – это дисбаланс микрофлоры во всем организме как целостной системе. Дисбиоз кожи сопровождается развитием кожных болезней, связанных с увеличением потока поступающих в кровь вредных веществ. Кожа как один из органов детоксикации страдает в первую очередь. Осуществляя выделительную функцию, она освобождает организм от токсичных продуктов. Гнойные заболевания возникают из-за проникновения в кожу возбудителей пиогенной инфекции на фоне общего ослабления сопротивляемости организма. Чаще всего возбудителями гнойных воспалений кожи (пиодермий) становятся стафилококки стрептококки, проникающие через поврежденный роговой слой глубже в эпидермис. Пиодермия возникает при дисбиозе и снижении иммунитета, ее появлению способствуют нарушения углеводного обмена, неправильное питание и гиповитаминозы.
К воспалительным заболеваниям кожи также относится себорея, сопровождающаяся угревой сыпью. В патогенезе угрей важную роль играют гормональные нарушения и закупорка выводных протоков сальных желез, возникающие в связи с усиленным ростом волос и ороговением волосяных фолликул в период полового созревания. Кроме перечисленных выше нарушений, в патогенезе вульгарных угрей важную роль играют нарушения пищеварения, нерациональное питание и, конечно, дисбиоз: в пустулах обыкновенных угрей всегда обнаруживают стафилококк.
Помимо бактерий-сапрофитов на коже и слизистых оболочках здорового организма постоянно обитает кандида – грибок, населяющий дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, наружные половые органы. При развитии дисбиоза этот грибок из сапрофита становится паразитом и вызывает кандидомикоз – грибковое поражение кожи и слизистых оболочек. Переходу из сапрофитного состояния в паразитическое способствуют нарушения углеводного обмена, гипо- и авитаминозы, а особенно недостаток витаминов группы В и С. Кандидомикоз кожи развивается также в результате травм, разрыхления и мацерации рогового слоя.
В тактике оздоровления кожи и ее придатков огромную роль играет соответствующая древним принципам восточной медицины последовательность применения биологически активных добавок и средств фитотерапии:
• очищение – избавление от дисбактериоза и аутоинтоксикации, освобождение организма от паразитов;
• питание – насыщение организма витаминами, минеральными солями, микроэлементами и ферментами;
• восстановление – повышение иммунитета кожи и слизистых оболочек, купирование аллергических и воспалительных реакций.
При отсутствии адекватного лечения себорейный дерматит может привести к утяжелению симптомов и учащению случаев обострений.
Узнать цену.
Cеборейный дерматит может возникнуть при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при длительном приеме гормональных препаратов.
Без своевременного лечения себорейный дерматит волосистой части головы может привести к облысению.
Точное выполнение всех рекомендаций врача, проявление терпения и настойчивости поможет победить cеборейный дерматит.
Состояние кожи является отражением здоровья человека — поэтому одним из универсальных критериев красоты всегда признавалось отсутствие признаков шелушения и воспаления на кожном покрове. Дерматологи признают: многие из заболеваний, с которыми им приходится сталкиваться, доставляют пациентам в первую очередь психологический дискомфорт. Стресс может быть как первопричиной, так и следствием многих кожных заболеваний, превращая их течение в замкнутый круг. Себорейный дерматит не является исключением. Давайте разберемся, каковы особенности этого заболевания и как можно выбраться из замкнутого круга его симптомов?
Что такое себорейный дерматит
Распространенным кожным заболеванием, с которым может в определенный период жизни столкнуться каждый из нас, является себорейный дерматит. Это — воспалительное заболевание, возникающее на участках тела, где расположено много сальных желез: на волосистой части головы, заушных областях и области носогубного треугольника, а также в пространстве между лопатками и на передней поверхности грудной клетки.
Себорейный дерматит вызывает дрожжеподобный грибок рода Малассезия (Malassezia), однако называть эту болезнь инфекционной некорректно: возбудитель — условно-патогенный микроорганизм, который обитает на эпидермисе почти у каждого здорового человека. Жизненный цикл этого грибка связан с жирными кислотами в составе кожного сала, которое вырабатывается сальными железами. Если по какой-то причине они начинают выделять секрет в усиленном режиме, то количество микроорганизмов в этой области резко возрастает, что приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся зудом и шелушением кожи.
Врачи выявили несколько причин, которые способны привести к себорейному дерматиту. Доказано, что сильный или хронический стресс (который, увы, является частым спутником многих людей) приводит к нарушению нормальной функции сальных желез. Поэтому себорейный дерматит часто возникает у людей, перенесших нервное потрясение, больных психическими расстройствами и тех, кто в силу особенностей профессиональной деятельности вынужден работать в стрессовых условиях.
Еще один фактор риска: ограничение двигательной активности, характерное для инвалидов и людей, страдающих избыточным весом. Кроме того, доказано влияние некоторых гормонов на продукцию кожного сала, поэтому себорейным дерматитом нередко болеют подростки в переходном возрасте, младенцы на грудном вскармливании (они получают гормоны с молоком матери, и проявления заболевания естественным путем уходят после смены рациона питания), а также мужчины и женщины, у которых преобладает содержание андрогенных гормонов.
Наконец, отмечена взаимосвязь между некоторыми патологиями иммунной системы и воспалительной реакцией в ответ на размножение кожной микрофлоры: у людей с врожденными и приобретенными иммунодефицитами себорейный дерматит развивается значительно чаще, чем в среднем в популяции.
Грибок-возбудитель заболевания продуцирует особые липолитические ферменты, способные расщеплять жировые кислоты, содержащиеся в кожном сале. Когда грибков становится слишком много, эти химические вещества провоцируют воспалительную реакцию, которая сопровождается разрушением клеток кожи (внешне оно выглядит, как шелушение), а также выделением гистамина — химического вещества, вызывающего ощущение зуда. Расчесывание зудящих участков усугубляет воспаление и ухудшает внешний вид кожи с себорейным дерматитом.
Симптомы при себорейном дерматите развиваются постепенно. На начальных стадиях в участках поражения появляются желтовато-красные шелушащиеся пятна и пузырьки, которые могут объединяться в крупные бляшки, покрытые жирными чешуйками. Как правило, себорейные зоны располагаются симметрично (например, на крыльях носа или ушных раковинах справа и слева). На волосистой части головы образуются плотные корочки, в области естественных кожных складок появляются трещины. Тяжесть себорейного дерматита определяется площадью поражения кожи и интенсивностью воспалительного процесса.
Выделяют сухую, жирную и смешанную формы себорейного дерматита. Первый вариант характерен для подростков (секреция кожного сала при этом понижена), второй сопровождается отделением жидкого или густого кожного секрета. В последнем случае дерматит обостряется образованием угрей, что наиболее характерно для больных мужского пола. При смешанной форме заболевания на разных участках тела наблюдаются как сухие, так и жирные бляшки.
Тактика помощи больным с себорейным дерматитом включает в себя два основных направления. Во-первых, борьба с причинами заболевания: нормализация обмена веществ и подавление активности кожной микрофлоры. Во-вторых, устранение симптомов заболевания, которые доставляют и физический, и психологический дискомфорт пациентам.
Поскольку в основе патологического процесса лежит нарушение работы сальных желез, важно устранить все факторы, способные повлиять на механизм их работы. Известно, что немаловажную роль в этом играет рацион питания человека и состояние желудочно-кишечного тракта. Поэтому больным с себорейным дерматитом рекомендуют ограничить употребление сладких, жирных, копченых и острых блюд, а также им назначают ферментные препараты, облегчающие пищеварение.
Врачи давно отметили связь между характером течения (и даже возникновением) многих кожных заболеваний и здоровьем желудка, кишечника и печени, поэтому пациентам нередко советуют пройти профилактическое обследование у гастроэнтеролога, а при наличии хронических заболеваний этой сферы — возобновить лечение.
Этот вид лечения подразумевает использование витаминных и минеральных комплексов и антимикробных препаратов. Витаминотерапия направлена на улучшение состояния кожи и ускорение обменных процессов — акцент следует сделать на приеме витаминов А, С и группы В. Антимикробные препараты призваны бороться как с возбудителем заболевания, так и с сопутствующей инфекцией, которая часто осложняет течение себорейного дерматита. Врач может выписать вам курс системных антимикотиков (противогрибковых средств) — к ним относятся флуконазол, тербинафин, интраконазол и другие, а также антибиотики широкого спектра действия, например доксициклин.
В некоторых случаях при выраженной воспалительной реакции и зуде пациенту могут дополнительно назначить антигистаминные препараты, такие как лоратадин, цетиризин, хлорфенирамин и другие.
Средства, наносимые на кожу, помогают бороться с симптомами себорейного дерматита, как правило, они выпускаются в форме мазей, гелей и аэрозолей. Преимущество их заключается в том, что они действуют направленно: помогают снимать воспаление, зуд, борются с сухостью и шелушением, а также — в зависимости от формы заболевания — способны увлажнять или подсушивать эпидермис. Также существуют противогрибковые и антибактериальные мази, позволяющие подавлять избыточную микрофлору локально, без отрицательного влияния на желудочно-кишечный тракт.
Наружные средства, действенные при себорейном дерматите, можно условно подразделить на две подгруппы: гормональные и негормональные.
Между тем, следует осознавать, что гормональные препараты имеют множество побочных эффектов, поэтому использовать их следует только при тяжелых обострениях себорейного дерматита, а отменять — с осторожностью, поскольку это может ухудшить течение заболевания и вызвать синдром отмены.
Противопоказанием для использования топических глюкокортикостероидов являются любые бактериальные или вирусные инфекции кожи, повышенная чувствительность и опухоли кожи в зоне нанесения. Длительное использование гормональных мазей приводит к дистрофии кожи и снижению локального иммунитета, что, в свою очередь, может легко привести к присоединению вторичной инфекции.
Несмотря на доступные цены и быстрый результат от применения глюкокортикостероидных мазей при себорейном дерматите, большинство врачей настороженно относятся к их назначению. Топические стероиды запрещены к использованию длительно (не дольше 5-ти дней), их нельзя наносить на обширные участки тела (при поражении более 20% кожи), а также не чувствительные участки — лицо, шею, складки. К сожалению, многие пациенты не знают об этом и злоупотребляют этой группой препаратов, используя их самостоятельно. Это нередко приводит к усугублению патологии.
Частое противопоказание к назначению негормональных препаратов — индивидуальная непереносимость к тем или иным их компонентам. Предугадать это возможно не всегда, поэтому важно проявлять особую внимательность к состоянию кожи в первые дни применения нового средства. Побочными явлениями могут стать сухость кожи, повышение ее фоточувствительности и аллергические реакции.
Некоторые препараты из этой группы воздействуют лишь на часть симптомов себорейного дерматита, например, деготь обладает антисептическими свойствами, но не способствует уменьшению зуда, а салициловая кислота, подавляя воспалительный процесс, не может нормализовать процесс естественного обновления эпидермиса. К универсальным препаратам, действующим на большую часть патогенетических механизмов себорейного дерматита, относятся мази и кремы на основе пиритиона цинка, поэтому средства из этой группы нередко становятся основными в наружной терапии заболевания.
Несмотря на то, что себорейный дерматит не несет непосредственной угрозы для жизни пациента и не лишает его трудоспособности, этот недуг способен значительно ухудшить качество жизни и снизить самооценку заболевшего человека (особенно это касается молодых девушек и подростков). Поэтому важно приступать к лечению уже при первых признаках обострения, а если болезнь проявилась впервые — следует обязательно проконсультироваться у квалифицированного дерматолога.
Как и себорейный дерматит, перхоть возникает из-за чрезмерного размножения грибков Малассезия. Однако симптомы себорейного дерматита возникают, когда доля возбудителя среди всей микрофлоры на коже головы составляет более 83%, а перхоть — когда это значение достигает 74% (в норме Малассезия должна составлять не более 50% микрофлоры). Таким образом, перхоть можно рассматривать как начальную стадию заболевания, поэтому не стоит относиться к ее появлению легкомысленно и пренебрегать использованием лекарственных средств.
Себорейный дерматит — заболевание, которое может повлечь за собой ряд других. Так, на волосистой части головы может начаться алопеция, а на лице, спине, груди (при самостоятельном удалении воспалений и бляшек) может развиться тяжелая форма акне. Поэтому не запускайте болезнь, при первых признаках ее, не тратя времени на самолечение, обращайтесь к специалисту. Лучше потратить несколько часов на прием, чем потом иметь дело с запущенной формой болезни.
Читайте также: