Дискоидная и диссеминированная красная волчанка презентация

Дерматовенерология дискоидная красная волчанка

волчанка. Склеродермия. Лекция № 6 для врачей дерматовенерологов к.м.н., доцент Гузей Т.Н. Красноярск, 2012

профилактике красной волчанки, склеродермии Задачи: 1.Дать современное представление о патогенезе красной волчанки, склеродермии 2.Научить диагностировать и проводить дифференциальную диагностику красной волчанки, склеродермии 3.Научить составлять индивидуальный алгоритм ведения больной красной волчанки, склеродермии.

склеродермии 3. Диагностика КВ склеродермии 4. Клиника КВ. склеродермии 5. Принципы и методы лечения КВ склеродермии.

заболевание, поражающее соединительную ткань и сосуды. Клинические проявления включают лихорадку (у 90% больных), поражение кожи (у 85%), артрит, поражение почек, сердца и легких. При системной красной волчанке часто встречаются высыпания, характерные для дискоидной красной волчанки. Однако сама дискоидная красная волчанка отнюдь не всегда переходит в системную. Синоним: lupus erythematosus systemicus.

Пол: женщины болеют в 8 раз чаще. Раса: чаще болеют негры. Другие сведения: Семейный анамнез отягощен менее чем у 5% больных. Обострению системной красной волчанки способствует пребывание на солнце. Причиной заболевания могут быть лекарственные средства (гидралазин, некоторые противосудорожные препараты, прокаинамид); однако сыпь при лекарственном волчаночном синдроме наблюдается редко.

красная волчанка • Дискоидная красная волчанка. • Глубокая красная волчанка.

красной волчанке напоминает псориаз. В отличие от дискоидной красной волчанки фолликулярный кератоз и рубцевание отсутствуют, а атрофия выражена незначительно. Заболевание удовлетворяет некоторым критериям, установленным Американской ревматологической ассоциацией для системной красной волчанки: имеют место фотосенсибилизация, артралгия, серозиты, поражение почек; практически у всех больных находят антитела к ядерным антигенам Ro/SS-A и La/SS-B. Тяжелый васкулит, поражение ЦНС и быстропрогрессирующий волчаночный нефрит нехарактерны.

приходится 10% всех случаев красной волчанки. Возраст Люди молодого и среднего возраста. Раса Редко встречается у негров и латиноамериканцев. Пол Женщины болеют чаще. Провоцирующие факторы Пребывание на солнце.

Зависит от клинической формы и выявленных причин. Санация очагов инфекции, нормализация функций нервной, эндокринной систем. Инсоляция противопоказана! Аминохинолоны, особенно при хр. кожной КВ; действие: иммунодепрессантное, стабилизация лизосомальных мембран с торможением выхода протеаз, связывание свободных радикалов и снижение их влияния на соед. ткань, угнетение фагоцитоза, хемотаксиса нейтрофилов, синтеза провоспалительных простагландинов.

др.Интерфероны (ИФ-альфа, ИФ-гамма), интерфероногены (неовир, циклоферон). Эссенциале 30% р-р тиосульфата натрия или 40% р-р гексаметилентетрамина в/в, эуфиллин; перфторан в/в капельно – элиминация ЦИКов, улучшение микроциркуляции.

пятен или склероатофический лихен; идиопатическая атрофия Пазини-Пьерини); узловатая (туберозная или келоидоподобная); буллезно-геморрагическая; кольцевидная. Системная ССД: акросклеротическая Hutchinson и диффузная.

Полиморфизм, полисиндромность. Кожа 3 стадии:1 - отек (лилово-синюшный, ямка при давлении с трудом и длительно сохраняется – с-м Образцова); 2 – уплотнение; 3 – атрофия (размягчение, истончение, дисхромии, стриктуры уретры и пр.). Сосуды: с-м Рейно, сосудисто-трофические изменения, дигитальные язвочки/рубчики, некрозы, телеангиэктазии. Опорно-двигательный аппарат: артралгия, артрит, фиброзные контрактуры, миалгия, миозит, атрофия мышц, кальциноз, остеолиз.

1/3, ослабление перистальтики, рефлюкс-эзофагит, язвы, стриктуры пищевода, дуоденит, саккуляция кишечника, частичная непроходимость, синдром нарушения всасывания. Органы дыхания: фиброзирующий альвеолит, базальный пневмофиброз, функциональные нарушения по реструктивному типу, легочная гипертензия, плеврит.

ритма и проводимости, склероз эндокарда, пороки сердца, перикардит. Почки: острая, хроническая нефропатия от прогрессирующего гломерулонефрита до субклинических форм. Эндокринная и нервная системы: нарушение функций щитовидной железы (гипотиреоидизм), половых желез, импотенция, тригеминит, полинейропатия.

Комплексное! Санация очагов инфекции, лечение паразитозов. Пенициллин сочетать со стекловидным телом. Часть пенициллина превращается в организме в Д-пеницилламин. Фузидин-натрий, макролиды, тетрациклины. Не применять стрептомицин! Антифиброзные средства: Д-пеницилламин, димексид, колхицин, мадекассол, диуцифон; пр-ты гиалуронидазы (лидаза по 1 мл п/к, в/м 2 р. в нед, № 10-15; неск. курсов, перерывы 4-5 нед., ронидаза – местно, актиногиал).

: руководство для врачей. Скрипкин Ю.К. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 2. Стандарты в здравоохранении. Дерматовенерология. СПб.: Бонниер Бизнес Пресс, 2010. 3. Атлас смертельных кожных болезней. Морган М.Б. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 4. Атлас по дерматологии. Уайт Г. пер. с англ. Н.Кочергина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 5. Детская дерматология. Цветной атлас и справочник. Кэйн К и др.; пер. с англ. М.: Бином, 2011. 6. Дерматовенерология [Электронный ресурс] : сб. ситуац. Задач с эталонами ответов для подготовки к сертификац. экзамену клинич. ординаторов, обучающихся по специальности 140104 – Дерматовенерология. Прохоренков В.И. Яковлева Т.А, Казанбаев. Р.Т. Красноярск:КрасГМУ, 2011. 7. Аллергодерматозы в схемах, таблицах и рисунках: учебное пособие для студ. мед. вузов. Прохоренков В.И. Красноярск: ЛИТЕРА-принт, 2009. 8. Наружная терапия в лечении дерматологических больных: учебное пособие. Прохоренков В.И. Красноярск: ЛИТЕРА-принт, 2009.

Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемwww.krena.kg

Презентация на тему: " СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Ребров А.П., проф., д.м.н. Саратовский медицинский университет." — Транскрипт:

1 СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Ребров А.П., проф., д.м.н. Саратовский медицинский университет

2 Системная красная волчанка - это заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.

3 Этиология Пусковая роль РНК-содержащих и медленных вирусов (ретровирусов): 1. образование антител к ДНК и РНК - содержащим вирусам, 2. присутствие парамиксовирусных цитоплазматических включений, 3. присутствие тубулоретикулярных структур в эпителии и внутри лимфоцитов, 4. включения типа С-онкорновируса в биоптате почек и кожи.

4 Системная красная волчанка - иммунокомплексное заболевание, для которого характерна неконтролируемая продукция антител, образующих иммунные комплексы, обусловливающие различные признаки болезни. ЦИК откладываются в субэндотелиальном слое базальной мембраны сосудов многих органов.

5 Клиническая картина Поражение кожи - весьма разнообразно, у % кожный синдром - начальный признак болезни, у 60-70% - появляется на разных этапах заболевания. Выделяют 28 вариантов кожных изменений при СКВ от эритематозного пятна до тяжелых буллезных высыпаний. Поражение суставов и периартикулярных тканей - артралгии у 100% больных, тендиниты, тендовагиниты, асептические некрозы костей - у 25% больных. Миалгии - у % больных.

6 Клиническая картина Поражение легких: 1. в 50-80% - сухой и выпотной плеврит, 2. васкулит, 3. пневмонит. Поражение сердца и сосудов: 1. перикардит - чаще сухой, выпотной, 2. миокардит, 3. эндокардит - чаще митральный, также аортальный, трикуспидальный клапан, 4. артерии среднего и мелкого калибра, 5. аорта и ее ветви, 6. тромбозы магистральных сосудов конечностей, 7. тромбофлебиты

7 Клиническая картина Поражение желудочно-кишечного тракта и печени - в 50% случаев: поражение пищевода %, ишемия стенки желудка и кишечника, гепатомегалия %. Поражение почек Волчаночный нефрит: активные формы 1. быстропрогрессирующий, 2. нефрит с нефротическим синдромом, 3. нефрит с выраженным нефритическим синдромом Нефрит с минимальным мочевым синдромом

8 Клиническая картина Поражение нервной системы 1. васкулопатия - 65%, 2. тромобозы и истинные васкулиты - 15%, 3. инфаркты и геморрагии, 4. антительное и иммунокомплексное поражение Клинические проявления: 1. головная боль, 2. психические расстройства 3. поражение черепных и периферических нервов, 4. судорожные припадки, 5. зрительные нарушения, 6. преходящие нарушения мозгового кровообращения.

9 Лабораторные исследования 1. LE-клетки %, 2. антинуклеарные антитела, 3. антитела к двуспиральной ДНК - 50%, 4. антитела к односпиральной ДНК %

10 Классификация СКВ Вариант течения: острое, подострое, хроническое Степень активности: I - минимальная, II - умеренная, III - высокая

11 Критерии диагностики системной красной волчанки (американская ассоциация ревматологов, 1982 г.). 1. Эритема на щеках, над скуловыми выступами, 2. Дискоидные очаги волчанки, 3. Фотосенсибилизация, 4. Язвы в полости рта или носа, 5. Неэрозивный артрит, 6. Плеврит или перикардит, 7. Персистирующая протеинурия более 0,5 г. за сутки или изменения мочевого осадка, 8. Судороги и психозы,

12 Лечение системной красной волчанки Системная красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное заболевание, в основе патогенеза которого лежатдефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к компонентам собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы.

13 Абсолютные показания к лечению глюкокортикостероидами при СКВ: 1. Высокая воспалительная активность, 2. Поражение внутренних органов, в первую очередь нефрит, 3. Поражение ЦНС, 4. Гематологические нарушения.

14 Основные препараты для лечения СКВ Глюкокортикостероиды для приема внутрь. Наиболее часто применяемые - преднизолон, метилпреднизолон (метипред, медрол), применяются редко или как альтернатива - триамсинолон. Глюкокортикостероиды для внутривенного введения (пульс-терапия). Наиболее часто применяемые - метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон). Иммунодепрессанты. Наиболее часто применяемые - циклофосфамид (циклофосфан), азатиоприн (имуран). Применяются редко или как альтернатива - хлорамбуцил (хлорбутин), метотрексат, циклоспорин А (сандиммун).

15 Схемы применения основных препаратов для лечения СКВ Преднизолон внутрь. 1. подавляющая терапия - 1-1,5 мг/кг/сут (в среднем мг/сут) 4-8 недель, 2. поддерживающая терапия мг/сут (10-15 лет, часто пожизненно). Метилпреднизолон внутривенно. 1. подавляющая терапия мг в соответствии со схемой интенсивной терапии, 2. поддерживающая терапия мг 1 раз в месяц (до 24 месяцев).

16 Интенсивная терапия СКВ Основные показания к применению пульс-терапии: 1. Активный люпус-нефрит (особенно с нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, быстрым повышением уровня креатинина), 2. Острое тяжелое поражение ЦНС (менингоэнцефалит, энцефаломиело- полирадикулоневрит, поперечный миелит), 3. Гематологический криз, глубокая тромбоцитопения, 4. Язвенно-некротический кожный васкулит, 5. Легочный васкулит, 6. Высокая активность болезни, резистентная к терапии.

17 Основной метод интенсивной терапии системной красной волчанки - пульс-терапия - проводится метилпреднизолоном в дозе мг/сут внутривенно. Дозы менее 1000 мг метилпреднизолона в сутки применяются при повышенном риске побочных явлений - у пожилых больных, при наличии высокой артериальной гипертензии, выраженной сердечной недостаточности и др. Реже используется дексаметазон в средней дозе мг в сутки по различным схемам.

18 Наиболее распространенные методики интенсивной терапии: 1. Классическая пульс-терапия по 1000 мг метилпреднизолона в сутки внутривенно капельно в течение 3 последовательных дней (3000 мг на курс), 2. Введение в/в уменьшенных доз метилпреднизолона ( мг/сут) до достижения суммарной дозы около 3000 мг на курс, 3. Ежемесячное введение внутривенно 1000 мг метилпреднизолона в течение 6-12 месяцев, 4. Комбинированная пульс-терапия в/в 1000 мг метилпреднизолона 3 дня подряд мг циклофосфана в 1-й или 2-й день (метилпреднизолон и циклофосфан вводятся последовательно),

19 Дополнительные методы патогенетической терапии СКВ Плазмаферез является методом выбора при острых состояниях и крайне высокой активности болезни, резистентности к терапии. Плазмаферез проводится курсом по 3-6 процедур через день или 2 раза в неделю, а также программно - 1 раз в месяц ежемесячно в течение года и более и во избежание синдрома "рикошета" всегда сочетается с последующим в/в введением глюкокортикоидов и циклофосфана.

20 Синхронная интенсивная терапия : проведение плазмафереза курсом (3-6 процедур) с последующей комбинированной пульс-терапиейс глюкокортикоидами и циклофосфаном. Сразу после первой процедуры плазмафереза производится последовательное введение 1000 мг метилпреднизолона и 1000 мг циклофосфана, после повторных сеансов плазмафереза при курсовом лечении вводят в/в только метилпреднизолон в дозе мг. Синхронная интенсивная терапия также может проводится ежемесячно в течение 12 месяцев и более.

21 Внутривенное введение иммуноглобулина (сандоглобулин, иммуноглобулин человека нормальный): 1. Блокада FC-рецепторов и FC- зависимого синтеза аутоантител, 2. Антиидиотипическая активность, 3. Модуляция активности Т-лимфоцитов и синтеза цитокинов, 4. Изменение структуры и растворимости циркулирующих иммунных комплексов.

22 Циклоспорин А - механизм действия при СКВ связан с ингибицией синтеза интерферона- альфа и способен подавлять экспрессию лиганда CD40 на мембране Т-лимфоцитов. При СКВ применяют невысокие дозы циклоспорина А (менее 5 мг/кг/сут, чаще 2-2,5 мг/кг/сут). Показаны эффективность при люпус- нефрите (выраженный антипротеинурический эффект), тромбоцитопении, анемии и лейкопении, кожных проявлениях СКВ, рефрактерном к терапии полисерозите и артрите. На фоне терапии циклоспорином А снижается уровень антикардиолипиновых и антитромбоцитарных антител.

23 Миофетил Микофелат (Селлсепт) - селективный иммуносупрессант. Активное соединение - микофенольная кислота - неконкурентный ингибитор фермента, лимитирующего скорость синтеза гуазиновых нуклеатидов, проявляет цитостатическую, а не цитотоксическую активность. Более выраженный антипролиферативный эффект в отношении Т-, и В-лимфоцитов, обладает антипролиферативным действием в отношении мезангиальных клеток почек, подавляет образование антител.

• Главная
• Медицина
• Дискоидная красная волчанка

Слайды и текст этой презентации

Дискоидная красная волчанка

Патоморфологические изменения
Для дискоидной КВ характерен гиперкератоз в эпидермисе, фоликулярный гиперкератоз и гиперкератоз потовых желез, атрофия, вакуольная дегенерация базального слоя, утолщение базальной мембраны;
в дерме отмечаются отек и расширение сосудов сосочкового слоя, образование преимущественно лимфоцитарных инфильтратов вокруг сосудов и придатков кожи, базофильная дегенерация коллагена, отложения муцина.

При глубокой КВ эпидермис и дерма могут не вовлекаться в воспалительный процесс. Основные изменения наблюдаются в гиподерме, где процесс начинается с лобулярного панникулита с последующим вовлечением септальных перегородок.

Гистологические изменения при опухолевидной КВ характеризуются формированием плотных дермальных периваскулярных и периаднексальных лимфоцитарных инфильтратов, а также значительными отложениями муцина между коллагеновыми волокнами дермы, при этом эпидермис остается интактным.

Клинический анализ крови и мочи;
БАК: алт, аст, ГГТП, ще. фосфатаза, мочевина, креатинин, СРБ;
иммунологические тесты: на антинуклеарные антитела — ANA (при положительном результате исследуются антитела к экстрагируемому ядерному антигену — ENA и к двухцепочечной ДНК — анти-dsDNA), антитела к нуклеопротеинам — анти-Ro/SS-A и анти-La/SS-B, антифосфолипидные антитела (методом иммуноферментного анализа), реакцию преципитации с кардиолипиновым антигеном — VDRL.
Обнаружение LE-клеток - характеризуются наличием в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов округлого бесструктурного образования, напоминающего лизированное ядро светло-фиолетового цвета, занимающего центральную часть клетки с оттесненным к периферии ядром. Патогномоничны для СКВ, но встречаются у 3–7% больных ДКВ.

Дифференциальный диагноз кожных форм красной волчанки проводится с фотодерматозами, себорейным дерматитом, розацеа, псориазом, красным плоским лишаем.
Глубокую красную волчанку дифференцируют с узловатой и индуративной эритемами, а также с панникулитами другой этиологии.

При СКВ, в отличие от ДКВ, фолликулярный кератоз отсутствует, а атрофия выражена незначительно.
Для СКВ характерны артралгия, полисерозиты, эндокардит с поражением митрального клапана, поражения ЦНС (хорея и эпилепсия), почек (волчаночный нефрит), тяжелые васкулиты. ЛЕ-клетки при СКВ в острой фазе заболевания обнаруживаются у 90–100%, при ДКВ – в 3–7%, что расценивается как неблагоприятный фактор и угроза трансформации в СКВ.
АНА при СКВ встречаются более чем у 95% больных, при ДКВ – у 30-40% больных.
В прямой РИФ волчаночная полоса в зоне дермо-эпидермального соединения у больных ДКВ обнаруживается в 70% случаев только в очагах поражения в стадии инфильтрации и гиперкератоза. При СКВ эти отложения присутствуют как в пораженной коже (у 90% больных), так и в здоровой на вид коже; на открытых участках – у 70–80% больных, на закрытых от солнца участках кожи – у 50% пациентов.
Аутоиммунная гемолитическая анемия, лейкопения и лимфопения с ускоренной СОЭ в крови, белок и цилиндры в моче – косвенные признаки возможности системного заболевания.

При полиморфном фотодерматозе зимой наступает улучшение, не бывает высыпаний на волосистой части головы и красной кайме губ, слизистой рта; нет фолликулярного кератоза и атрофии кожи, нередко отмечается зуд.
Ограниченный псориаз, особенно при локализации на волосистой части головы и открытых участках тела, может напоминать ДКВ. Отсутствие снежно-белого свечения в лучах лампы Вуда, атрофии и фолликулярного кератоза, наличие характерной для псориаза триады симптомов (стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения) помогают в проведении дифференциального диагноза.
При розовых угрях диагностические затруднения могут представлять имеющиеся на лице больных красные папулы и эритематозные очаги, состояние которых может ухудшаться после пребывания под солнечными лучами. Однако отсутствие фолликулярного кератоза, атрофии, высыпаний на красной кайме губ свидетельствуют против КВ.

Дерматомиозит проявляется эритемой, папулезными высыпаниями на открытых участках кожного покрова, а также телеангиэктазиями, что увеличивает его клиническое сходство с КВ. Нарастающая мышечная слабость, отсутствие фолликулярного кератоза свидетельствуют в пользу дерматомиозита. Кроме того, при дерматомиозите плоские папулы лилового цвета располагаются над межфаланговыми суставами (папулы Готтрона), в то время как при СКВ красно-лиловые бляшки локализуются над фалангами, а над суставами кожа не изменена.
В том случае, если гиперкератоз слабо выражен, а на первый план выходит инфильтрация очагов ДКВ, кожные поражения приобретают значительную плотность, заметно выступают над окружающей кожей, приобретают буроватый цвет необходимо дифференцировать заболевание с туберкулезной волчанкой. Отсутствие светлых буроватых узелков, выявляемых при диаскопии, а также наличие расширенных кровеносных сосудов по периферии очагов подтверждает наличие ДКВ.

Ангиолюпоид Брока-Потрие (телеангиэктатический вариант саркоида Бека), проявляющийся на коже лица в виде одиночных очагов мягкой консистенции, красновато-буроватого цвета, с выраженными телеангиэктазиями на поверхности, имеет сходство с ДКВ. Обнаруживаемая при диаскопии диффузная желтовато-буроватая окраска позволяет отличить ангиолюпоид от ДКВ.
Эозинофильная гранулема лица, лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Каноф, доброкачественная лимфоцитома кожи обычно представлены узелками, величиной с горошину, или инфильтративными бляшками буро-красного цвета мягкой или плотноэластической консистенции. Иногда наблюдаемое легкое шелушение увеличивает сходство со свежими очагами ДКВ и требует гистологического исследования биоптатов кожи.

В основе терапии больных ДКВ лежит использование системных антималярийных препаратов и глюкокортикостероидных препаратов для наружного применения.
В случае ограниченного поражения кожи при ДКВ назначаются топические глюкокортикостероидные препараты: для очагов поражения на коже тела — в форме кремов и мазей, для очагов поражения на волосистой части головы — в форме лосьона.
Противомалярийные средства эффективны в лечении КВ как в виде комбинированной терапии, так и монотерапии. Гидроксихлорохин сульфат является предпочтительным ввиду лучшей переносимости.
Из-за возможного развития ретинопатии при приеме антималярийных препаратов перед началом приема препарата и не реже 1 раза в 6 месяцев проводится офтальмо логическое обследование, включая осмотр глазного дна. Проводится регулярный контроль лабораторных показателей.
При наличии резистентности к антималярийным препаратам используются резервные препараты: дапсон, ретиноиды или метотрексат.
Системные ретиноиды при КВ показаны при наличии выраженного гиперкератоза (дискоидная, веррукозная КВ).
Лечение буллезной КВ проводят препаратом дапсон, угнетающим миграцию нейтрофильных лейкоцитов, и системными глюкокортикостероидами.

Наружная терапия
Глюкокортикостероидные препараты
При локализации поражения кожи на лице рекомендуется использовать топические глюкокортикостероидные препараты слабой или средней активности:
флуоцинолона ацетонид, крем, гель, мазь, линимент 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 12 недель (В).
При поражении туловища и конечностей рекомендуется использовать топические глюкокортикостероидные препараты средней активности:
триамцинолон, мазь 2 раза в сутки наружно под окклюзию на очаги поражения в течение 1 недели (D) или бетаметазон, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 8 недель (D).
При расположении высыпаний на волосистой части головы, ладонях и подошвах рекомендуется использовать топические глюкокортикостероидные препараты высокой активности:
клобетазол, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 4 недель (С).
Внутриочаговое введение глюкокортикостероидных препаратов может быть использовано на локализованных очагах, не поддающихся иной терапии. Применение данного метода ограничивается возможностью развития стойкой атрофии:
триамцинолон 5—10 мг на мл внутриочагово (D) или бетаметазон 0,2 мл на см2 внутриочагово, недельная доза не должна превышать 1 мл (D).
Если необходимость внутриочагового введения препаратов сохраняется, рекомендуется соблюдать интервал между инъекциями не менее 4 недель.

Системная терапия
1. Противомалярийные средства:
гидроксихлорохин 5—6 мг на кг массы тела в сутки перорально (или 2 таблетки по 200 мг для взрослого среднего веса). После достижения клинического ответа дозировка гидроксихлорохина может быть постепенно уменьшена до 200 мг в сутки с продолжением терапии в течение не менее 2—3 месяцев.
Прием препарата может продолжаться до 2—3 лет. Прекращение приема поддерживающих доз в 2,5 раза увеличивает риск рецидива ДКВ (B) [8]
хлорохин 250—500 мг перорально ежедневно в течение не менее 2—3 месяцев. Прием препарата может продолжаться до 2—3 лет (D).

Лечение КВ у беременных женщин проводят только топическими кортикостероидами I или II класса. Применение антималярийных препаратов противопоказано из-за возможности нарушения нормального внутриутробного развития плода.

Пигментация при применении гидроксихлорохина

2. Учитывая важную роль в патогенезе КВ индуцированного ультрафиолетовым облучением свободнорадикального повреждения мембран и нарушения микроциркуляции у больных КВ, показано включение в лечебный комплекс антиоксидантов:
витамин Е 50—100 мг в сутки перорально интермиттирующими курсами: 1 неделю прием препарата, 1 неделю — перерыв, в течение 4—8 недель(D).

3. Также рекомендован прием ангиопротекторов и корректоров микроциркуляции:
пентоксифиллин 200 мг перорально 3 раза в сутки в течение 1 месяца (D);
никотиновая кислота 0,05—0,1 г перорально 2—3 раза в сутки в течение 21—30 дней или 2—3 мл внутримышечно через день, на курс 8—10 инъекций (D).

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Препаратами второй линии, назначаемыми при отсутствии эффективности топических глюкокортикостероидных препаратов, являются топические ингибиторы кальциневрина:
такролимус, мазь 0,1% 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 4—8 недель (В)
пимекролимус, крем 1% 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 4—8 недель (С).

Препаратами второй линии для системной терапии являются ретиноиды.
Лечение следует начинать с более низких доз (10—20 мг в сутки) и постепен но их увеличивать, ориентируясь на переносимость и отсутствие побочных эффектов:
ацитретин 50 мг в сутки перорально в течение 8 недель (В),
ацитретин 0,2—1,0 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 8 недель (D),
изотретиноин 0,2—1,0 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 8 недель (D).

ПРОФИЛАКТИКА
Всем больным КВ рекомендуются меры по защите кожи от солнечных лучей: ношение головных уборов, одежды с длинными рукавами, с закрытым декольте, брюк и длинных юбок, регулярные аппликации фотозащитных кремов с высоким индексом SPF (> 50).

Причины возникновения системной красной волчанки. Симптомы заболевания. Характеристика сыпи при эритеме в виде бабочки, дискоидной эритеме. Поражение слизистых оболочек: афтозный стоматит, люпус-хейлит. Лечение и прогноз системной красной волчанки.

• посмотреть текст работы "Системная красная волчанка"

• скачать работу "Системная красная волчанка" (презентация)

Особенности эрозивно-язвенной, гиперкератотической формы красной волчанки и плоского лишая. Очаги веррукозной и эрозивной лейкоплакии. Хроническая трещина и язва губы. Дискератоз как причина нарушения процесса ороговения отдельных эпителиальных клеток.

реферат, добавлен 04.05.2016

Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Клиническая картина обычных афт на слизистой оболочке полости рта. Диагностика глубоких рубцующихся афт, их сходство с язвенно-некротическим стоматитом Венсана. Лечение стоматита.

контрольная работа, добавлен 26.12.2016

Классификация хронических воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта. Этиология, патогенез и лечение афтозного стоматита. Обезболивание и санация очагов инфекции. Аппликации коллагеновых пленок с различными лекарственными веществами.

реферат, добавлен 10.02.2017

Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая. Хроническая трещина и язва губы. Маршрутизация пациентов с выявленными факторами риска злокачественных новообразований. Болезнь Боуэна, лейкоплакия, папиллома.

реферат, добавлен 02.05.2018

Определение понятия аутоиммунного заболевания соединительной ткани - системной склеродермии. Характерные признаки, Интенсивность и клинические проявления заболевания. Синдром Шегрена - поражение щитовидной железы (тиреоидит Хасимото или Де Кервена).

статья, добавлен 23.04.2014

Жалобы пациента на момент поступления. История жизни и наследственность. Постановка предварительного диагноза и план обследования. Причины болезни красная волчанка. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования и консультации специалистов.

история болезни, добавлен 24.11.2014

Рассмотрение этиологии эксфолиативного хейлита. Ознакомление с направлениями предраковых изменений. Изучение классификации предраковых изменений красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Анализ методов профилактики данной группы заболеваний.

презентация, добавлен 16.01.2015

Заболевания мочевых путей. Функциональное исследование почек. Обострение заболевания в гипертензивной стадии (латентная форма). Дифференциальная диагностика и проведение патогенетической терапии. Гипертензивный синдром при системной красной волчанке.

реферат, добавлен 18.02.2015

Ревматизм как системная патология соединительной ткани. Стадия фибриноидного набухания, локализация гранулем. Виды ревматического клапанного эндокардита. Ревматоидный артрит: общее понятие, этиопатогенез, патоморфология. Системная красная волчанка.

лекция, добавлен 30.07.2013

Факторы, которые могут стать причиной возникновения стоматита. Симптомы и виды стоматита. Причины возникновения травматического, аллергического, инфекционного, катарального и язвенного стоматита. Диагностика, методы лечение и профилактики заболевания.

курсовая работа, добавлен 20.10.2015

• «
• 5
• 6
• 7
• 8
• 9
• 10

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к подобным работам

• Рубрики
• По алфавиту
• Закачать файл
• Заказать работу
• Вебмастеру
• Продать

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• сколько стоит заказать работу?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу и оценить ее, кликнув по соответствующей звездочке.