Для гиперпиретической лихорадки характерно повышение температуры

Кроме того, в течении лихорадки различают период нарастания температуры (stadium incrementi), период разгара лихорадки (fastigium, или acme) и период снижения температуры (stadium decrementi).

Снижение температуры происходит (и выявляется на температурной кривой) различно. Постепенное, ступенеобразное снижение температуры в течение 2-4 суток с незначительными вечерними подъёмами называют лизисом. Внезапное, быстрое окончание лихорадки с падением температуры до нормы в течение суток называют кризисом. Как правило, быстрое падение температуры сопровождается обильным потом. Этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение, поскольку он символизировал начало периода выздоровления.

Повышенная температура тела от 37 до 38 0 С называется субфебрильной лихорадкой (от лат. sub под, ниже + febris лихорадка).

Умеренно повышенная температура тела от 38 до 39 0 С называется фебрильной лихорадкой.

Высокая температура тела от 39 до 41 0 С получила название пиретической (от греч. pyretos жар) лихорадки.

Чрезмерно высокая температура тела (свыше 41 0 С) — это гиперпиретическая лихорадка. Такая температура сама по себе может быть опасна для жизни.

При повышенной температуре для клинициста важна не однократно измеренная температура тела, а её динамика на протяжении определенного времени. Обычно измерение температуры проводится 2 раза в день (в 7-9 часов утра и в 17-19 часов вечера). Суточные колебания температуры (температурные кривые) помогают установить тип и форму лихорадки.

Различают 6 основных типов лихорадки и 2 формы лихорадки.

Следует заметить, что наши предшественники придавали очень большое значение температурным кривым при диагностике заболеваний, но в наше время все эти классические типы лихорадки мало помогают в работе, поскольку антибиотики, жаропонижающие средства и стероидные препараты изменяют не только характер температурной кривой, но и всю клиническую картину заболевания.

1. Постоянная, или устойчивая лихорадка (febris continua). Наблюдается постоянно повышенная температура тела и в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает одного 1 0 С. Считается, что подобное повышение температуры тела характерно для крупозного воспаления лёгких, брюшного тифа, вирусных инфекций (например, гриппа).

2. Послабляющая лихорадка (febris remittens, ремитирующая). Наблюдается постоянно повышенная температура тела, но суточные колебания температуры превышают 1 0 С. Подобное повышение температуры тела встречается при туберкулёзе, гнойных заболеваниях (например, при тазовом абсцессе, эмпиеме желчного пузыря, раневой инфекции), а также при злокачественных новообразованиях.

Кстати, лихорадку с резкими колебаниями температуры тела (размах между утренней и вечерней температурой тела больше 1 градуса), сопровождающуюся в большинстве случаев ещё и ознобом, принято называть септической (см. также перемежающая лихорадка, гектическая лихорадка).

3. Перемежающая лихорадка (febris intermittens, интермитирующая). Суточные колебания, как и при ремитирующей, превышают 1 0 С, но здесь утренний минимум лежит в пределах нормы. Причём, повышенная температура тела появляется периодически, приблизительно через равные промежутки (чаще всего около полудня или ночью) на несколько часов. Перемежающая лихорадка особенно характерна для малярии, а также наблюдается при цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе и гнойной инфекции (например, холангите).

4. Истощающая лихорадка (febris hectica, гектическая). По утрам, как и при интермитирующей, наблюдается нормальная или даже пониженная температура тела, но вот суточные колебания температуры доходят до 3-5 0 С и часто сопровождаются изнуряющими потами. Подобное повышение температуры тела характерно для активного туберкулёза лёгких и для септических заболеваний.

5. Обратная, или извращённая лихорадка (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела больше вечерней, хотя периодически всё равно бывает обычное небольшое вечернее повышение температуры. Обратная лихорадка встречается при туберкулёзе (чаще), сепсисе, бруцеллёзе.

6. Неправильная, или нерегулярная лихорадка (febris irregularis) проявляется чередованием различных типов лихорадки и сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Неправильная лихорадка встречается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулёзе.

1. Волнообразная лихорадка (febris undulans) характеризуется постепенным подъёмом температуры в течение определённого промежутка времени (постоянная или ремитирующая лихорадка в течение нескольких суток) с последующим постепенным снижением температуры и более или менее длительными периодом нормальной температуры, что даёт впечатление ряда волн. Точный механизм возникновения этой необычной лихорадки неизвестен. Часто наблюдается при бруцеллёзе и лимфогранулематозе.

2. Возвратная лихорадка (febris recurrens, рекуррентная) характеризуется чередованием периодов лихорадки с периодами нормальной температуры. В наиболее типичной форме встречается при возвратном тифе, малярии.

[youtube.player]

1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.

2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.

4.Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка (febris, pyrexia) - типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки - гипертермия (hyperthermia - перегревание) - состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия - это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов - т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка - пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентныхобразования:

а) центр теплопродукции,

б) центр теплоотдачи.

Стадии лихорадки:

1) Stadium incrementi - стадия подъема температуры тела,

2) Stadium fastigii - стадия стояния высокой температуры,

3) Stadium decrementi - стадия снижения температуры и возврат ее к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия - повышение температуры - характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба - происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод - мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную - до 38 градусов,

2) умеренную - 38-39 градусов,

3) высокую - 39-40 градусов и

4) чрезмерную - гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),

3) от пирогенной активности микробов,

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (febris continua) - колебания в пределах не более 1 градуса,

2) ремиттирующая - febris remittens - или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 - 2 градусов),

3) перемежающаяся или интермиттирующая - febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,

4) возвратная - febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.

5) изнуряющая или гектическая - febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.

Лихорадка вызывается особыми веществами - пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов - бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению - это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

4) не аллергенны,

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность - т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови - это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению - это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию - разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность - нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

1) усиливают фагоцитоз,

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции - вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

1) при воспалении,

2) действии токсинов,

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы - интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции(механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

Возможны 2 варианта:

1) уменьшение теплоотдачи,

2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи - это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

3) активация фагоцитов,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов - интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е₂ в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку,

2) введение возбуждающих средств - усиливает ее,

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,

6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом - оптимальном возбуждения центра терморегуляции,

● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,

● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

● неблагоприятно протекает гектическая - она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.

Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки - что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значение лихорадки - в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:

1) активирование ферментов,

2) усиление фагоцитоза.

Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Что такое лихорадка? Стадии этого состояния, причины возникновения и симптомы будут рассмотрены ниже. Также мы расскажем вам о том, как лечить заболевание.

Определение медицинского термина

Неспецифические патологические процессы, характеризующиеся временным повышением температуры тела из-за динамической перестройки терморегуляционной системы под воздействием пирогенов (то есть элементов, вызывающих жар), называются лихорадкой. В медицине считается, что такое состояние возникло, как защитно-приспособительная реакция человека или животного на инфекцию. Нельзя не отметить и то, что лихорадка, стадии которой будут перечислены ниже, сопровождается не только повышением температуры тела, но и другими явлениями, характерными для инфекционного заболевания.

Суть лихорадочного синдрома

Ни для кого не является секретом, что многие инфекционные и вирусные болезни сопровождаются подъёмом температуры тела больного. Более того, раньше все заболевания, которые протекали таким образом, называли лихорадкой. Однако специалисты утверждают, что в современном научном понимании такое состояние не является болезнью. Но, несмотря на это, в некоторых названиях нозологических единиц термин всё же присутствует (например, геморрагическая лихорадка Эбола, лихорадка паппатачи, пятнистая лихорадка Скалистых гор и прочее).

Почему поднимается температура при тех или иных заболеваниях? Суть лихорадки состоит в том, что аппарат терморегуляции человека и высших гомойотермных животных отвечает на специфические вещества, называемые пирогенами. В результате этого происходит временное смещение установочной точки гомеостаза (температурного) на более высокий уровень. При этом механизмы терморегуляции сохраняются. В этом и состоит принципиальное отличие гипертермии от лихорадки.

Причины возникновения лихорадки

Почему поднимается температура у человека или животного? Причин развития лихорадки существует великое множество. Однако наиболее распространёнными являются следующие:

1. Микробы, инфекционно-патогенные вирусы, паразиты. Их продукты жизнедеятельности и составные части представляют собой пирогено- химические вещества, которые воздействуют на центр терморегуляции.
2. Неинфекционные причины. Среди них выделяют экзогенные белки: вакцины, сыворотки, яд змей, переливаемая кровь и прочее. Сюда же относятся собственные белки живого организма, которые изменили свои свойства в результате ожога, травмы, распада опухоли, кровоизлияния в ткани.

Другие причины развития лихорадочного синдрома

Почему возникает лихорадка? Болезнь, провоцирующая повышение температуры тела, может быть связана с расстройством теплообмена при нарушении вегетативной работы у подростков, детей и молодых женщин (то есть с термоневрозом). Также лихорадка может возникнуть под влиянием следующих факторов:

• Приём некоторых лекарственных средств. Специалисты утверждают, что ряд медикаментов может влиять на центр терморегуляции, вызывая незначительный подъём температуры тела.
• Наследственное нарушение в процессе терморегуляции. Например, некоторые вполне здоровые дети уже рождаются с температурой 37,2-37,4 градуса. Для них такое состояние является нормой.
• Субфебрильная температура нередко возникает вследствие перегрева, регулярных физических нагрузок, нахождения в душном помещении и сильной жары.
• Эмоциональное перенапряжение и стрессовые ситуации очень часто сопровождаются повышением теплопродукции и активацией гипоталамуса, что способствует возникновению лихорадки.
• Увеличение гормона прогестерона у беременных женщин также вызывает незначительное повышение температуры. При этом другие признаки вирусного или инфекционного заболевания полностью отсутствуют. Такое состояние может удерживаться до конца первого триместра. Однако некоторых представительниц слабого пола субфебрильная температура сопровождает практически всю беременность.

Что такое пирогены?

Как было сказано выше, инфекционные и вирусные болезни очень часто способствуют повышению температуры тела. Происходит это под воздействием пирогенов. Именно эти вещества, попадающие в организм извне или же образуясь прямо внутри, вызывают лихорадку. Чаще всего экзогенные пирогены представляют собой элементы инфекционных возбудителей. Самыми сильными из них являются термостабильные капсульные липополисахариды бактерий (грамотрицательных). Такие вещества действуют опосредованно. Они способствуют смещению установочной точки в терморегуляционном центре гипоталамуса. Большинство из них имеет лейкоцитарное происхождение, что напрямую влияет и на другие важные симптомы заболевания. Источником пирогенов являются клетки иммунной системы человека, а также гранулоциты.

Лихорадка: стадии

В процессе развития лихорадка проходит три основные стадии. На первой – у человека повышается температура, на второй — она удерживается некоторое время, а на третьей — постепенно уменьшается, достигая исходной. О том, как происходят такие патологические процессы, и какие симптомы им присущи, мы расскажем далее.

Подъём температуры

Первая стадия лихорадки связана с перестройкой терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает значительно превышать теплоотдачу. Ограничение последнего происходит за счёт уменьшения притока тёплой крови в ткани и сужения сосудов на периферии. Больше значение при таком процессе имеет спазм кожных сосудов, а также прекращение потоотделения под влиянием симпатической нервной системы. Признаки лихорадки на первой стадии следующие: побледнение кожи и понижение её температуры, а также ограничение теплоотдачи за счёт излучения. Снижение образования пота не даёт теплу уходить через испарение.

Удержание температуры

Вторая стадия лихорадки начинается после достижения установочной точки. Она может протекать несколько часов или дней, а также быть длительной. При этом теплоотдача и теплопродукция уравновешивают друг друга. Дальнейшего повышения температуры тела не происходит.

Кожные сосуды на второй стадии расширяются. Также уходит их бледность. При этом покровы становятся горячими на ощупь, а озноб и дрожь пропадают. Человек на этой стадии испытывает жар. В таком состоянии суточные колебания температуры сохраняются, но их амплитуда довольно резко превышает нормальную.

В зависимости от степени подъёма температуры тела лихорадка во второй стадии подразделяется виды:

• субфебрильная температура – до 38 градусов;
• слабая лихорадка – до 38,5;
• фебрильная или умеренная – до 39 градусов;
• пиретическая или высокая температура – до 41;
• гиперпиретическая или чрезмерная – свыше 41 градуса.

Следует отметить, что гиперпиретическая лихорадка крайне опасна для жизни человека, особенно для маленьких детей.

Падение температуры

Снижение температуры тела может быть резким или постепенным. Эта стадия лихорадки начинается после исчерпания запаса пирогенов или же прекращения их образования под воздействием естественных или лекарственных факторов. При падении температуры установочная точка достигает нормального уровня. Это приводит к расширению сосудов на коже. При этом избыточное тепло начинает постепенно выводиться. У человека происходит обильное потоотделение, усиливается перспирация и диурез. Теплоотдача на третьей стадии лихорадки резко превышает теплопродукцию.

Виды лихорадок

В зависимости от изменений суточной температуры тела больного, лихорадка подразделяется на несколько видов:

• Постоянная — это длительное и устойчивое повышение температуры, суточные колебания которой не превышают 1 градус.
• Ремитирующая — заметные суточные изменения могут находиться в пределах 1,5-2 градуса. При этом температура не достигает нормальных цифр.
• Перемежающаяся — такая патология характеризуется быстрым и значительным подъёмом температуры. Она держится в течение нескольких часов, после чего сменяется довольно быстрым падением до нормальных значений.
• Изнуряющая или гектическая — при таком типе суточные колебания могут достигать 3-5 градусов. При этом подъёмы с быстрым спадом повторяются несколько раз на протяжении дня.
• Извращённая — для такой лихорадки характерно изменение суточного ритма с высокими подъёмами в утренние часы.
• Неправильная — характеризуется колебаниями температуры тела в течение дня без определённой закономерности.
• Возвратная — при таком типе чередуются периоды повышения температуры тела с периодами нормальных значений, что длятся в течение нескольких суток.

Следует также отметить, что температура – 35 градусов – не способствует появлению лихорадки. Для выяснения причин такого состояния следует обратиться к доктору.

Общие симптомы лихорадки

Низкая температура (35 градусов) не вызывает лихорадку, так как для неё характерен подъём более 37 градусов. Общими признаками такого патологического состояния являются:

• чувство жажды;
• покраснение кожи лица;
• учащённое дыхание;
• ломота в костях, головная боль, немотивированное хорошее настроение;
• плохой аппетит;
• озноб, дрожь, интенсивное потоотделение;
• бред (делирий) и спутанность сознания, особенно у пожилых пациентов;
• раздражительность и плач у детей.

Также следует отметить, что иногда подъём температуры может сопровождаться отёчностью и болевыми ощущениями в суставах, сыпью и появлением волдырей тёмно-красного цвета. В этом случае необходимо сразу же обратиться к доктору.

Лечение

Как избавиться от такого состояния, как лихорадка, стадии которой были перечислены выше? Для начала доктор должен установить причину подъёма температуры тела, после чего назначить соответствующую терапию. Если требуется, то врач может отправить пациента на дополнительное обследование. При подозрении на серьёзную патологию специалист рекомендует больному госпитализацию. Также для устранения лихорадки пациенту советуют соблюдать постельный режим. При этом запрещается одеваться слишком тепло.

[youtube.player]

Повышение температуры тела является универсальным ответом высших гомойотермныхживотных и человека на воздействие различных патогенных факторов.

Способностью повышать температуру тела в ответ на патогенное воздействие обладают только теплокровные позвоночные. Причем, чем выше уровень их морфофункциональной организации, тем большей чувствительностью к патогенным факторам и выраженностью лихорадки они обладают. Значительное увеличение температуры тела способствует подавлению репродукции многих вирусов, опосредует бактериостатический эффект, усиливает фагоцитоз, активизирует выработку антител и образование интерферона, т.е. обеспечивает повышение устойчивости организма к инфекционным агентам в целом. Вместе с тем, при осложненном течении болезнии сниженной резистентности организма лихорадка может носить патогенный характер, утяжеляя течение патологических процессов, и определять неблагоприятный исход заболевания.

Лихорадка

Этиология

Вещества, которые вызывают лихорадку, называются пирогенами (рождающие жар). Они могут иметь инфекционное или неинфекционное происхождение, поступать в организм из внешней среды (экзогенные) или приобретать пирогенные свойства в организме (эндогенные).

Экзогеннымиинфекционными пирогенамиявляются, прежде всего, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины гемолитического стрептококка, дифтерийный токсин и др.), а также вирусы, риккетсии, простейшие (малярийные плазмодии).

Наибольшими пирогенными свойствами среди микроорганизмов обладают грамотрицательные микробы. Это определяетсяналичием в их наружной мембране молекул липополисахаридов (ЛПС), прежде всего липида А. Роль пирогенов у грамположительных бактерий выполняют липотейхоивая кислота и пептидогликаны. Пирогенными свойствами обладают также токсины стафилококков и стрептококков, инициирующих выработку вторичных пирогенов макрофагами при взаимодействии с Т-лимфоцитами. Пирогенные субстанции из вирусов, риккетсий и спирохет до сих пор не выделены.

К экзогенным неинфекционным пирогенам относятся попадающие извне в организм вещества белковой природы, жиры, нуклеиновые кислоты, а также лекарства. Подъем температуры тела при введении лекарств (за исключением лекарственных пирогенов) является побочным и нежелательным эффектом.

Эндогенныеинфекционные пирогены появляются в организме при ряде патологических процессах (дисбактериоз и другие) и образовании продуктов жизнедеятельности сапрофитной аутофлоры пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыделительных путей. В качестве эндогенных неинфекционных пирогенов выступают гормоны (например, половые гормоны, повышающие температуру тела у женщин после овуляции), продукты асептического распада тканей (при обширном инфаркте миокарда или кровоизлияниях в ткани – гематомах), комплексы антиген-антитело (при аллергическом воспалении) и другие.

По механизму действия все пирогены подразделяются на первичные и вторичные. Первичные пирогеныпредставляютсобой экзогенные и эндогенные соединения инфекционной и неинфекционной природы. Они взаимодействуют с клетками иммунной системы, преимущественно с макрофагами и нейтрофилами, и вызывают экспрессию генов, ответственных за синтез полипептидных молекул семейства цитокинов (вторичные пирогены). Именно они инициируют повышение температуры ядра тела. Вторичные (истинные) пирогены не обладают видовой специфичностью, не вызывают толерантности организма и оказывают стандартный ответ при их повторном введении.

Патогенез

Липополисахариды (первичные пирогены) стенки грамотрицательных микроорганизмов присоединяются к специфическому белку плазмы, образуя ЛПС-белковый комплекс, который на мембране макрофагов взаимодействует с рецепторами типа CD14. В результате клетки активируются и выбрасывают в кровь вторичные пирогены - провоспалительные интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и фактор некроза опухолей (ФНО).

Помимо этих цитокинов макрофаги секретируют интерфероны (ИФα, ИФβ, ИНγ), подавляющие репликацию ДНК в клетках, пораженных вирусами. Макрофаги и нейтрофилы выделяют и другие медиаторы воспаления: простагландины (ПГЕ2), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), тромбоксан А2 (ТКА2), свободные радикалы кислорода и гидроперекись, а также оксид азота (NO).

В отличие от микроорганизмов, вирусы проникают непосредственно в клетку, действуют на закодированный в геноме лейкоцитов синтез вторичных пирогенов, индуцируют выработку последних и запускают механизмы лихорадки.

Выраженность активации макрофагов обусловливается содержанием выделенных ими биологически активных веществ. При увеличении концентрации интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) – вторичных пирогенов в крови, активность макрофагов возрастает (положительная обратная связь). Повышение концентрации других медиаторов воспаления (ФАТ,ТКА2, и др.) сдерживает активность иммунной системы.

В выработке макрофагами провоспалительных цитокинов участвуют лимфоциты. Макрофаги продуцируют сигнальные молекулы – лимфокины, которые, взаимодействуя с лимфоцитами, вызывают их активацию и высвобождение собственных (лимфоцитарных) цитокинов, усиливающих функциональную активность макрофагов. Помимо Т- и В- лимфоцитов в эту систему включаются фибробласты и эндотелиоциты благодаря имеющимся на их мембранах рецепторам к эндогенным пирогенам (рис.1).

Изменения концентрации вторичных пирогенов, медиаторов воспаления и др., направленные на активацию защитных сил организма, при неадекватном ответе макрофагов могут инициировать нарушения гомеостаза. Оптимальная концентрация провоспалительных цитокинов умеренно стимулирует иммунитет и подавление активности инфекционных агентов. Избыточная активация макрофагов и высокая концентрация биологически активных веществ могут вызвать нарушения сосудистого тонуса (артериальная гипотензия, коллапс) и гемостаза (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), а также другие осложнения.

Выраженность и длительность лихорадки во многом определяются пирогенностью цитокинов. Наибольшей пирогенной активностью обладают ИЛ-1 и ИЛ-6, в меньшей степени она свойственна ФНО и ИЛ-8. Для повышения температуры тела необходимо взаимодействие вторичных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и ФНО со структурами центра терморегуляции, расположенного в переднем гипоталамусе.

Однако ни пирогенные интерлейкины, ни ФНО не проникают сквозь гематоэнцефалический барьер, поскольку для крупных гидрофильных молекул полипептидовон непроницаем. Полагают, что вторичные пирогены взаимодействуют с его небольшими участками, расположенными за пределами гематоэнцефалического барьера, в частности - с сосудистым органом конечной пластинки (СОКП). Под влиянием интерлейкинов и ФНО здесь усиливается синтез циклооксигеназы-2, которая активирует метаболизм арахидоновой кислоты и образование простагландинов (в частности, ПГЕ2).

Простагландины, липофильные по своей природе соединения, легко проникают через барьер между СОКП и тканью мозга. Они быстро достигают преоптической зоны переднего гипоталамуса, где взаимодействуют с рецепторами нейронов центра терморегуляции. Образование и взаимодействие ПГЕ2 с нейронами центра терморегуляции является ключевым звеном патогенеза лихорадки (рис.6.1.).

Наличие такого механизма лихорадки подтверждается блокированием пирогенного эффекта ИЛ-1 введенными в кровоток ингибиторами циклооксигеназ, например, нестероидных противовоспалительных средств, а также препаратов ацетилсалициловой кислоты. При этом увеличение концентрации ПГЕ2 в плазме крови не влияет на метаболизм нейронов центра терморегуляции.

Под влиянием простагландинов(ПГЕ2), образованных в ткани мозга, в нейронах центра терморегуляции активируется аденилатциклаза и усиливается синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Вследствие этих метаболических сдвигов чувствительность холодовых рецепторов в гипоталамусе повышается, что приводит к увеличению величины физиологической константы температурного гомеостаза – “установочной точки” (в норме = 37ºС). Если установочная точка выше температуры ядра тела, то протекающая через гипоталамус кровь воспринимается им как холодная и он включает гомеостатические реакции, стимулирующие теплопродукцию и ограничивающие теплоотдачу. В результате температура ядра тела повышается.

Стадии и типы лихорадки

Температура ядра тела при лихорадке изменяется стадийно, а ее величина зависит от соотношения интенсивности процессов теплопродукции (ТП) и теплоотдачи (ТО). Выделяют три стадии лихорадки (рис.6.2).

I стадия лихорадки характеризуется увеличением температуры ядра тела за счет активизации процессов теплообразования (повышение мышечного тонуса, дрожь, повышение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови) и ограничения теплоотдачи. В частности, в результате симпатоадреналовых влияний резко уменьшается кровоток в коже и прекращается потоотделение, кожа становится бледной и холодной. Уменьшение температуры кожи на несколько градусов приводит к возбуждению холодовых рецепторов и формированию в коре головного мозга чувства озноба.

Начало лихорадки может быть различным. При некоторых заболеваниях повышение температуры тела происходит в течение нескольких часов и сопровождается, как правило, ознобом (например, при малярии). Для других болезней (брюшной тиф, пневмония) характерно повышение температура в течение нескольких дней.

Если обусловленная лихорадкой активация иммунитета способствует повышению резистентности организма до уровня, достаточного для противодействия первичным патогенным факторам, увеличение содержания вторичных пирогенов и рост температуры ядра тела прекращается.

II стадиялихорадки характеризуется стабилизацией температура тела на повышенном уровне. Соотношение количества тепла образующегося в тканях и тепла отводимого из организма выравнивается за счет перераспределение крови от органов ядра тела к коже иусиления теплоотдачи. Эта гемодинамическая реакция является отражением нарастающего влияния холинергических механизмов на процессы терморегуляции. В покровных тканях развивается артериальная гиперемия, усиливаются процессы конвекции и излучения тепла. Повышение температуры кожи приводит к возбуждению тепловых рецепторов, информация с которых в коре головного мозга формирует субъективное ощущение жара.

Различаютследующие типы повышенной температуры: субфебрильная (слабая) - 38ºC,фебрильная(умеренная) - 38-39ºC, пиретическая (высокая) - 39-41ºC, гиперпиретическая (чрезмерная) – свыше 41ºC. Субфебрильная температура характерна для риновирусной инфекции, краснухи, очаговых воспалительных процессов (хронический тонзиллит, пиелит, холангит). Большинству инфекционных заболеваний (ангина, грипп, корь, рожа) присуща умеренная лихорадка. С высокой температурой тела протекают геморрагические лихорадки, сепсис, легочные формы чумы. Температура тела редко повышается более 42ºC.

Вызванное лихорадкой повышение резистентности организма может утратиться, а сама лихорадка может вызвать тяжелые нарушения гомеостаза, если температура ядра тела превысит 43-44ºС. В большинстве случаев такая лихорадка приводит к инактивации ферментных систем организма и тепловой смерти. Как исключение описаны подъемы температуры тела до 44-45ºС (у больных столбняком) с последующим выздоровлением.

Выход температуры тела за безопасный для организма тепловой диапазон предотвращает антипиретическая система. Она представлена веществами пептидной природы, оказывающими центральное действие: АДГ (антидиуретический гормон или аргинин-вазопрессин), АКТГ (адренокортикотропин) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон или меланотропин). Потенциальная мощность этой системы чрезвычайно велика. Так, антипиретическое действие меланотропина в 20000 раз сильнее эффекта блокатора циклооксигеназ парацетамола.

Полагают, что связующим элементом пиретической и антипиретической систем является многофункциональный цитокин – фактор некроза опухолей (ФНО), являющийся одним из эндогенных активаторов лихорадки. Он способен усиливать высвобождение в ткани головного мозга двух мощных антипиретических факторов: аргинина-вазопрессина и меланотропина. Уместно заметить, что эти же гормоны, но циркулирующие в крови, антипиретическими свойствами не обладают.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

[youtube.player]