Энцефалит этиология и патогенез кратко

Это воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического или, реже, аллергического происхождения. При вовлечении в патологический процесс кроме головного мозга еще и спинного мозга возникает энцефаломиелит, а при вовлечении мозговых оболочек- менингоэнцефалит.

Классификация:

ü Лейкоэнцефалиты ( главным образом страдает белое вещество головного мозга);

ü Полиоэнцефалиты (в основном страдает серое вещество)

ü Панэнцефалиты ( и серое и белое фещество)

Условно выделяют 2 вида энцефалитов:

ü Первичные, чаще всего вызывающиеся нейроприонными вирусами. Наибольшая летальность.

ü Вторичные инфекционно-аллергические или постинфекционные, при которых нервная система поражется изза аутоиммунных реакций.

Этиология
Возбудители чрезвычайно многообразны:вирусы( в большинстве), бактерии, риккетсии, грибки, простейшие. В возникновении заболевания играет целый ряд факторов, определяющее значение придается состоянию иммунной системы человека. Попадая в организм, вирус с током крови достигает ЦНС, что в значительной степени зависит от проницаемости ГЭБ, Реже он распространяется периневрально и с ретроградным током по лимфатическим сосудам черепно-мозговых нервов.

Клиника

При попадании вируса в ЦНС возникает целый ряд клинических симптомов, хотя возможно и бессимптомное течение. Продолжительность инкубационного периода при вирусных энцефалитах составляет 3недели и больше.

Продромальный период длится от нескольких часов до 2 недель. Проявляется он симптомами общей интоксикации: астения, головная боль, потеря аппетита, миалгия, субфебрильтая темпиратура.

Острая форма заболевания характеризуется:

ü повышением температуры от субфебрильной до высокой лихорадки

ü появлением неврологической симптоматики (общемозговой, менингеальной, очаговой)

ü нарушением сознания (от оглушения до глубокой комы)

ü эпилептическими припадками

ü вестибулярными нарушениями

ü нарушение сна

Продолжительность острой стадии варьируется в зависимости от формы энцефалита от нескольких дней до нескольких месяцев.

Динамика неврологической симптоматики различна: стабилизируется, регрессирует, неуклонно нрастает вплоть до летального исхода.

Заболевание может перейти в хроническую формус появлением новы неврологических симптомов.

Диагностика

ü выделение и идентификация возбудителя

ü подтверждение наличия возбудителя серологическими тестами

Используют методы ПЦР, анализ ЦСЖ.

Лечение

1. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды, диуретики)

2. Этиотропная терапия ( гамма-глобулин,нуклеазы)

3. Инфузионная терапия ( преднизолон, дексазон, гидрокортизон; антигистаминные препараты)

4. Симптоматическая терапия( жалопонижающие, противовоспал-е, противосудорож-я терапия, дезинтоксикационная терапия, реанимационные мероприятия)

5. Восстановительное лечение (витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин, аминалон)

Вегетативная дистония, вегетативный криз (паническая атака). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение.

Вегетативно-сосудистая дисфункция (ВСД) - распространенное в лечебно-диагностической практике обозначение разнообразных по происхождению и проявлениям, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. Эти расстройства наиболее часто наблюдаются при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубертатном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервно-психическим или физическим переутомлением, инфекциями, интоксикациями, абстиненцией у токсикоманов и другой природы.
В патогенезе ВСД обычно участвуют расстройства регуляции вегетативной деятельности на всех уровнях - от коры головного мозга до периферических отделов вегетативной нервной системы (включал адрено- и холинорецепторы исполнительных органов), а также эндокринных звеньев регуляции.
Однако, в зависимости от этиологии и проявлений ВСД, нередко может быть выделено преимущественное патогенетическое значение нарушений на каком-либо уровне - корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы и т. д.
2. Клинические проявления ВСД. Лечение
В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (кризов), имеющие генерализованный, системный или локальный характер.
У большинства больных имеются какие-либо проявления астении - утомляемость, раздражительность, расстройства сна, низкий порог болевой чувствительности, ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных участках тепа и т. п.).
Из признаков вегетативной дисфункции могут быть ощущения сердцебиений при склонности к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикулярная (редко желудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; патологические вазомоторные реакции-ощущение приливов жара или холода, повышение или понижение АД, бледность или гиперемия кожи, зябкость кистей, стоп; общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость; признаки секреторной и моторной дисфункции желу-дочнокишечного тракта; расстройства половых функций и др. В зависимости от характера и уровня расстройств регуляции проявления ВСД могут быть представлены как немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной системы (напр. сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и разнообразным сочетанием признаков нарушения деятельности многих органов.
Лечение направлено, прежде всего, на основное заболевание (невроз, патологический климакс и т. д.), включает также патогенетическую терапию (седативные средства; при необходимости холинолитики, блокаторы адренорецепторов) и применение симптоматических средств - гипотензивных, антиаритмических и др.
Во всех случаях показаны нормализация режима труда и отдыха, обеспечение полноценного сна, занятия физкультурой, закаливание. Неотложную терапию вегетативных кризов начинают с парентерального введения 10 мг седуксена. При адренергическом кризе показаны бета-адреноблокаторы (напр., индерал парентерально или внутрь), а при выраженном подъеме диастолического АД также альфа-адренобпокаторы (фентоламин, тропафен). Прихолинергическом кризе подкожно вводят атропин, платифиллин, а при сопутствующем выраженном подъеме АД, возбуждении дыхания - ганглерон. Показаны бромиды, димедрол, балланспон, беллоид, транквилизаторы,

Дата добавления: 2018-05-31 ; просмотров: 530 ;

Клещевой (таежный) энцефалит (иное название – весенне-летний менингоэнцефалит) – инфекционное заболевание вирусной этиологии воспалительного характера. Спустя непродолжительный инкубационный период, колеблющийся от одной до трех недель, после заражения клещевым энцефалитом наблюдается воспалительное поражение вещества мозга и мозговых оболочек.

Симптомы у человека включают выраженный интоксикационный синдром, менингеальные знаки, признаки общемозговых симптомов и очагового неврологического дефицита. Клещевой вирусный энцефалит описан в Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) под кодом A84. При несвоевременном и неполном лечении клещевой энцефалит у людей вызывает ряд серьезных осложнений со стороны нервной системы и психотических расстройств. При тяжелом течении заболевания возможен летальный исход.

Этиология и патогенез

Вирус клещевого энцефалита действует избирательно в нейротропном направлении(способен поражать нейроны – нервные клетки). Неклеточный инфекционный агент является РНК-содержащим вирусом (RNA-containingviruses), у которого генетический материал содержится в линейной РНК. Возбудитель заболевания относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridaeгруппы арбовирусов. Вирус имеет размеры 45–50 нанометров. Структурная единица – нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, который содержит рибонуклеиновую кислоту и протеин С (core).

Выделяют пять основных генотипов вируса:

• дальневосточный;
• центрально-европейский;
• греко-турецкий;
• восточносибирский;
• урало-сибирский.

Мельчайший болезнетворный организм продолжительный период сохраняет вирулентные свойства (способность заражать организм-хозяина) при воздействии низких температур.Вирус клещевого энцефалита погибает при воздействии высокими температурами: при кипячении гибель происходит спустя две минуты. Инфекционный агент нестоек к ультрафиолетовым лучам. Возбудитель воспаления мозга может быть удален с поверхностей предметов обихода, посуды, личных вещей при использовании дезинфицирующих средств на основе альдегидов, фенола, ПАВ, гуанидинов, кислот, щелочей или композиционных препаратов.

Существование вируса в природе обеспечивают более 100 видов теплокровных животных и птиц. Основные естественные резервуары возбудителя инфекции – домашние козы, овцы, крупный рогатый скот, собаки. Временной обителью вируса являются грызуны и птицы. Основные хранители и переносчики инфекционного агента – иксодовые клещи. В азиатской части РФ опасность представляют Ixodespersulcatus, на европейской территории России – Ixodesricinus.

В Российской Федерации основными очагами клещевого энцефалита являются географические регионы, изображенные на карте.

Чаще всего атакам иксодовых клещей подвержены сельские жители, лица, проживающие в лесных зонах, работники, трудящиеся на сборе урожая, участники геологоразведовательных экспедиций. Среди городского населения в группе риска – люди, ведущие активный образ жизни, проводящие досуг в лесопарковых местах отдыха, любители пеших походов.

Для клещевого энцефалита характерно строгое соблюдение сезонности. Случаи заболеваемости приходятся на весенний и летний период – время максимальной активности кровососущих животных. Согласно официальным данным переносчиками вируса клещевого энцефалита являются 6% иксодовых клещей.

Как возможно заражение? Иксодовые клещи заражаются вирусом от животных – естественного резервуара микроорганизма в природе. Заражение человека возможно двумя вариантами.

Первый – трансмиссивный механизм передачи, когда инфицирование организма человека происходит при присасывании кровососущего зараженного клеща. При этом укус членистоногого практически всегда не сопровождается болезненностью. При прокусе кожного покрова и полученной микротравмы на поверхности тела развивается локальный воспалительный процесс и местная аллергическая реакция, что может проявиться незначительным покраснением эпидермиса.

Присосавшийся паукообразный нередко длительное время остается незамеченным.Сосание крови вирусофорными самками может длиться несколько дней, самцами – несколько часов. Заражение вирусом происходит на протяжении нескольких минут после присасывания членистоногого к телу человека.

Первично вирус проникает в поверхностные кровеносные сосуды, откуда гематогенным путем (по току крови) либо по периневральному пространству (щелевидная полость, находящаяся вокруг нервного ствола) он проникает в структуры мозга. Инфекционный агент определяется в веществе мозга, в большинстве случаев – в сером,спустя два-три дня после укуса. Максимальное содержание вируса в мозговом веществе обнаруживается на четвертые сутки.

Второй вариант заражения человека – алиментарный (фекально-оральный) механизм. Попадание вируса в организм человека обусловлено употреблением не кипяченного, плохо стерилизованного коровьего или козьего молока.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути передачи инфекции. При трансмиссивном механизме с момента укуса членистоногих до появления симптомов проходит от одной до трех недель. При алиментарном пути передачи инкубационный период длится от четырех дней до одной недели. Симптомы у взрослых и детей не имеют различий.

Первые признаки заболевания – симптомы интоксикационного синдрома:

• температурная реакция;
• слабость, недомогание;
• цефалгия;
• боль в области мышц;
• болевой синдром в суставах.

Клиническая картина болезни европейского подтипа отличается от симптоматики и течения, характерного для азиатского варианта клещевого энцефалита.

В первом случае старт заболевания проявляется лихорадочным состоянием, недомоганием, артралгией, цефалгией, тошнотой, рвотными позывами и отсутствием аппетита. Такие симптомы наблюдаются на протяжении от двух до четырех суток. На смену первой фазе приходит стадия ремиссия (угасания симптомов), которая длится до восьми суток. Затем наступает обострение симптоматики: возникают менингеальные знаки, угнетение функции сознания разной степени тяжести, синдромы нарушения чувствительности, утрата или нарушение двигательной активности.

При азиатском (дальневосточном) варианте заболевание отличается стремительным развитием симптоматики и бурным течением. Существует более высокая угроза жизни больному. По окончании инкубационного периода у укушенного человека резко повышается температура тела до гиперфебрильных значений. Пациент жалуется на сильную изнуряющую непрекращающуюся головную боль. Появляется тошнота, не связанная с приемом пищи. Определяются выраженные расстройства сна. На третьи-пятые сутки возникают признаки поражения центральной нервной системы.С момента начала болезни у больного фиксируются разнообразные количественные расстройства сознания, которые нередко достигают коматозного состояния.

Первый – лихорадочная форма. Имеет благоприятный прогноз. Протекает относительно легко. Выздоровление наступает быстро. Ведущие признаки: цефалгия, астенический статус, тошнота. Симптомы неврологического дефицита выражены минимально. Исследования цереброспинальной жидкости отклонений от нормы не выявляют.

Второй – менингеальная форма. При своевременном оказании помощи прогноз благоприятный, при отсутствии лечения вероятно возникновение опасных осложнений. Основная жалоба пациентов – изнуряющая сильная головная боль. Болевой синдром усиливается при поворотах и наклонах головы. Больные указывают на тошноту и многократные приступы рвоты. Появляются неприятные ощущения в глазах, возникает светобоязнь. В течение одной-двух недель температура тела держится выше нормы. Осмотр обнаруживает классические менингеальные знаки. В цереброспинальной жидкости выявляется повышение содержания лимфоцитов и увеличение количества белковых соединений.

Третий – менингоэнцефалитическая форма. Имеет тяжелое течение. Вероятен неблагоприятный исход. Типичные симптомы – психотические феномены: бредовые включения, зрительные и вербальные галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, двигательное беспокойство. Часто развиваются спонтанные приступы судорог вплоть до эпилептического статуса. Фиксируются расстройства дыхания. Наблюдаются парезы – снижение силы мышц лицевой мускулатуры.

Четвертый – полиомиелитическая форма. Продромальный период длится одни-двое суток и проявляется развитием астенического состояния. Первые симптомы – подергивания мышц, слабость в конечностях, внезапно возникающее ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек в дистальных отделах тела. Затем у больного поднимается температура до фебрильных значений. На фоне лихорадочного состояния возникает ограничение мышечных сокращений в шейном и плечевом отделах. Парезы придают человеку характерный для этой формы заболевания вид. Голова больного опущена и свисает на грудь. Осанка сгорбленная, сутулая. Болевой синдром локализируется в зоне плечевого пояса, области шеи, от локтя до плеча. Характерно постепенно отягощение двигательных расстройств, которые достигают своего максимума на второй-третей недели, проявляясь атрофией скелетной мускулатуры.

Пятый – полирадикулоневритическая форма. Основное отличие – поражение периферической нервной системы. Пациенты указывают на болевые ощущения по ходу нервных стволов. Возникают парестезии, нарушается чувствительность на стопах и ладонях. В дальнейшем развивается паралич в дистальных отделах конечностей, который со временем захватывает мышцы ног, рук, туловища.

Диагностика

При подозрении на клещевой энцефалит необходимо в экстренном порядке доставить пострадавшего от укуса человека в инфекционную больницу. Лечением занимаются инфекционист и невролог. При сохранении ясности сознания врач проводит опрос пациента касательно его мест пребывания за последний месяц, жалоб и непривычных ощущений, наличия хронических соматических заболеваний. Невролог проводит физикальный осмотр больного на наличие менингеальных знаков, общемозговых и очаговых симптомов.

Анализ крови на клещевой энцефалит выполняют в целях выявления иммуноглобулинов типа М и G. Белок IgGобеспечивает наиболее эффективную противомикробную и антитоксическую защиту организма, работая и в крови, и в тканях. Молекулы IgMимеют основное значение в антибактериальной защите кровяного русла от проникших туда болезнетворных агентов. Обнаружение в крови на клещевой энцефалитIgG и IgMявляется достоверным доказательством инфекционного заболевания. С помощью серологических методов, таких как РПГА и РГА удается наблюдать за динамикой титра защитных антител в процессе проводимой терапии.

Для подтверждения диагноза задействуют молекулярно-биологические методики. Исследуемым материалом является извлеченное членистоногое или фрагменты клеща. Проведение исследования ПЦР (полимеразно-цепной реакции) позволяет выявить вирусную нуклеиновую кислоту у клеща.

Обязательное исследование при клещевом энцефалите – люмбальная пункция для забора ликвора. В цереброспинальной жидкости обнаруживается увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз – повышение содержание лимфоцитов.

Лечение

В настоящее время отсутствуют специфические средства для борьбы с клещевым энцефалитом. При возникновении сигналов поражения ЦНС необходимо помещение больного в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. При расстройствах дыхания требуется проведение интубации трахеи и подключение аппарата ИВЛ.

Иммуноглобулин против клещевого энцефалита вводится внутримышечно независимо от того, была ли ранее проведена прививка детям или взрослым. Дозировка препаратов избирается в зависимости от вида заболевания. Для предупреждения развития осложнений рекомендовано максимально раннее введение иммуноглобулина. Иммуноглобулиновая фракция демонстрирует выраженное терапевтическое действие: способствует нормализации температуры тела, ликвидирует головную боль, устраняет менингеальные симптомы.

Противовоспалительными, иммуностимулирующими и интерфероногенными свойствами обладает препарат Iodantipirin. Препарат необходимо назначать к приему в течение пяти дней от начала заболевания.

Неспецифические терапевтические меры нацелены на ликвидацию интоксикационного синдрома, устранение отека мозга, снижение внутричерепного давления, борьбу с бульбарным синдромом. Лечебная программа включает использование дегидратирующих средств, кортикостероидных гормонов, противосудорожных медикаментов. При тяжелых формах заболевания проводится антибактериальная терапия для предупреждения развития осложнений.

Прогноз

Стойкие неврологические осложнения и психотические расстройства возникают у одного-двух из десяти зараженных людей. Летальность чаще всего связано с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Смерть в большинстве случаев наступает на пятые-седьмые сутки после возникновения неврологических синдромов. Частота летальных случаев зависит от генотипа вируса. В европейской части России летальность не превышает 2%, на азиатской территории смертность выше 20%.

Профилактика

Самое надежное средство профилактики клещевого энцефалита – введение вакцины. Вакцинация от клещевого энцефалита – обязательное мероприятие для всех людей, проживающих или планирующих посещение эндемично неблагоприятных зон. По мнению врачей, вакцинация против клещевого энцефалита необходима более 45% жителей РФ.

На территории России прививка против клещевого энцефалита выполняется импортными или отечественными препаратами по двум вариантам введения: по основной и экстренной схеме. Вакцина от клещевого энцефалита по основной схеме вводится новорожденным, в 1 и 9 месяцев с повторным повторением через каждые три года. При экстренном варианте интервал между процедурами – две недели. При этом иммунитет у привитых людей развивается не ранее чем через 14 дней и сохраняется на три-шесть месяцев.

Неспецифические профилактические меры подразумевают шаги по предупреждению присасывания к коже членистоногих и своевременному удалению присосавшихся клещей.

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Энцефалиты делятся на первичные, которые вызываются различными нейротропными вирусами, и вторичные, осложняющие общие инфекционные заболевания (ветряную оспу, корь, краснуху, малярию, грипп, ревматизм, сепсис).

Этиология

Этиология энцефалита многообразна: инфекция, интоксикация, травма.

Различают первичные и вторичные энцефалиты, отличающиеся главным образом динамикой развития патологического процесса. При первичных энцефалитах энцефалитический синдром первичен и доминирует в клинико-анатомической картине, при вторичных он осложняет общее инфекционное заболевание или местный инфекционный процесс. Энцефалит при этом возникает вследствие проникновения возбудителя из крови или воспалительного очага во внутренних органах в ЦНС.

В большинстве случаев первичные энцефалиты вызывают специфические вирусы. Этиологическими факторами вторичных энцефалитов являются другие вирусы (энцефалит при гриппе, кори, краснухе и т. д.), бактерии, простейшие (энцефалит при малярии, токсоплазмозе), риккетсии (сыпнотифозный энцефалит) и спирохеты (сифилитический энцефалит).

Особую группу составляют так называемые поствакцинные энцефалиты, возникающие иногда вскоре после вакцинации против оспы, бешенства и клещевого энцефалита.

К первичным вирусным энцефалитам относят клещевой (весенне-летний) и так называемые комариные энцефалиты: японский, американский типа Сент-Луис, долины реки Муррей (австралийская Х-болезнь), американские лошадиные энцефаломиелиты (западный, восточный и венесуэльский) и др. Сюда же относят эпидемический (летаргический) энцефалит типа Экономо. За исключением последнего, вирусные энцефалиты распространяются членистоногими (см. Арбовирусные инфекции) и характеризуются рядом общих черт. Возбудители вирусных энцефалитов относятся к арбовирусам. Они имеют размеры 15—40 ммк и характеризуются содержанием РНК, чувствительностью к солям желчных кислот и эфиру, способностью размножаться в организме членистоногих переносчиков.

Возбудитель клещевого энцефалита выделен в 1937 г. (Л. А. Зильбер, Е. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев и А. Д. Шеболдаева). В настоящее время известен ряд вирусов, близких, но не идентичных вирусу клещевого энцефалита, с которым они образуют отдельную подгруппу в группе В арбовирусов. Вирусы этой подгруппы имеют сходство и некоторые различия в антигенной структуре и вызывают заболевания с различными клиническими и эпидемиологическими особенностями (омская геморрагическая лихорадка, шотландский энцефаломиелит овец, киасанурская лесная болезнь). Каждого возбудителя этой подгруппы рассматривают как самостоятельный вид. На территории СССР выявлен новый вариант клещевого энцефалита — двухволновый менингоэнцефалит, возбудитель которого весьма близок к вирусу клещевого энцефалита. Одни исследователи отождествляют оба вируса, другие рассматривают вирус двухволнового менингоэнцефалита как самостоятельный вид. Вирусная этиология японского энцефалита установлена Хаяси (N. Hayashi) в 1933 г. В СССР возбудитель японского энцефалита выделен в 1939 г. A. А. Смородинцевым, А. К. Шубладзе и B. Д. Неустроевым.

Возбудители энцефалита сходны по устойчивости во внешней среде к действию различных факторов, а также по способности культивироваться в куриных эмбрионах и культурах тканей. В кусочках мозга, находящихся в 50% растворе нейтрального глицерина при t° 5°, вирусы сохраняют жизнеспособность в течение многих месяцев, а в лиофилизированных — в течение многих лет. При t° 56—60° они погибают через 10—30 мин. Оптимальной для сохранения этих вирусов является рН=7,0—8,0. Установлена их фотодинамическая инактивация. Под воздействием ультрафиолетовых лучей в зависимости от характера вируссодержащего материала они инактивируются через 15—40 мин. Вирус двухволнового менингоэнцефалита в коровьем молоке может выживать при t° 4° в течение двух недель, а в сметане и масле — в течение 2 мес. Полная инактивация вируса в молоке происходит при 72° в течение 10 сек.

Из дезинфицирующих веществ наиболее быстрое обеззараживающее действие на вирусы оказывает лизол, который в 1% концентрации убивает вирусы клещевого и японского энцефалита через 20 мин. Значительно медленнее действуют формалин и фенол.

Из лабораторных животных к возбудителям энцефалита наиболее восприимчивы белые мыши, особенно сосунки. Вирусы размножаются в куриных эмбрионах и различных видах культур тканей, обладают гемагглютинирующими свойствами. Для реакции гемагглютинации пользуются преимущественно гусиными эритроцитами.

Основной чертой, характеризующей возбудителей энцефалита, является их сродство к нервной ткани — нейротропизм. При обследовании людей, погибших от энцефалита, наибольшую концентрацию вируса обнаруживают в мозге. Кровь, спинномозговая жидкость и паренхиматозные органы содержат вирус непостоянно и в сравнительно небольших количествах. Вирус в организме распространяется преимущественно гематогенным путем. Вирусемия у животных имеет большое эпидемиологическое значение, так как способствует диссеминации вируса членистоногими.

Вирусные энцефалиты оставляют длительный и прочный иммунитет. В крови выздоравливающих людей обнаруживают специфические антитела, выявляемые в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и торможения гемагглютинации. В крови реконвалесцентов антитела сохраняются в течение многих лет. Антитела обнаруживают не только у переболевших и вакцинированных, но и у людей, длительно живущих в природных очагах энцефалита.

Первичные энцефалиты

К первичным энцефалитам относят клещевой энцефалит, летаргический эпидемический энцефалит Экономо, японский комариный энцефалит, австралийский комариный энцефалит, американский комариный энцефалит типа Сент-Луис, попугайный энцефалит вирусной этиологии, двухволновой весенне-летний менингоэнцефалит, шотландский клещевой энцефалит, геморрагический энцефалит типа Штрюмпелля — Лейхтенштерна, герпетический энцефалит. Наибольшее распространение имеет клещевой энцефалит.

Возбудители энцефалита сходны между собой по отношению к воздействию различных факторов и сохранению жизнеспособности. Вирусы легко разрушаются от воздействия дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях. В 50% растворе глицерина или высушенные в вакууме на холоде, они могут сохранять жизнеспособность от нескольких недель до нескольких лет, нагревание до t° 56—60° убивает их в течение 10—25 мин. При воздействии ультрафиолетовых лучей вирусы инактивируются через 15—40 мин.

Эпидемиология. Первичные энцефалиты — инфекционные заболевания; возможно возникновение эпидемий. Переносчиками вирусов первичных энцефалитов являются комары (см.), клещи (см.), домашние животные. Характерна выраженная сезонность возникновения заболеваний и эндемичность, которая определяется биологическими особенностями переносчика, (см. Природная очаговость).

На территории СССР встречаются клещевой энцефалит, комариный (японский) энцефалит, двухволновой весенне-летний менингоэнцефалит.

Резервуаром инфекции при клещевом энцефалите являются различные виды мелких грызунов и птиц (дрозды, рябчики), населяющие лесистые местности, переносчиками — иксодовые клещи. Возбудитель попадает в организм при укусе зараженным клещом. Заболевание регистрируется преимущественно в мае — июле, в основном в таежных местностях Хабаровского и Приморского краев, а также в Западной Сибири, Приуралье, в северно-восточных районах Европейской части СССР, в Белоруссии и Западной Украине. Инкубационный период составляет 7—21 день, чаще 10—14 дней. Болеют люди всех возрастов, чаще мужчины, работающие в тайге.

Источником инфекции при японском комарином энцефалите являются птицы, лошади, свиньи; переносчиками — комары рода Culex. Возбудитель проникает в организм человека при укусе комара. В СССР заболевание регистрируется в Приморском крае, преимущественно в августе — октябре. Заболеваемость чаще отмечается среди жителей сельской местности (около 70% всех случаев). Инкубационный период составляет 4—21 день. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, повторные заболевания не отмечены.

Источником инфекции при двухволновой весенне-летнем менингоэнцефалите является крупный рогатый скот, козы, овцы, собаки. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют зараженные козы, так как вирус передается от них человеку через сырое молоко. В связи с этим часто регистрируются вспышки заболевания в семьях, главным образом среди жителей сельской местности. Течение заболевания доброкачественное.

Важную роль в заболеваемости играет восприимчивость и реактивность организма человека. Первичные энцефалиты могут быть острыми и хроническими, заканчиваться полным выздоровлением или оставлять различные последствия.

Вирусные энцефалиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга вследствие различных вирусных заболеваний, бывают:

а) первичными - вызваны непосредственным действием возбудителя

1. клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) – природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного и спинного мозга.

Этиология: вирус клещевого энцефалита – РНК-овый флавивирус

Эпидемиология: природно-очаговая болезнь, основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus), который передают вирус трансовариально, дополнительный резервуар – млекопитающие (в том числе и домашние животные – козы, коровы) и птицы (прокормители клещей); основной механизм передачи – трансмиссивный (через укусы клещей), также возможны алиментарный (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров) и воздушно-капельный (при нарушении условий работы в лабораториях) пути инфицирования; характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания.

Патогенез:присасывание клеща --> проникновение вируса в кожу --> репликация вируса --> кратковременная первичная вирусемия с распространением вируса в л.у. и внутренние органы --> репликация --> вторичная вирусемия с заносом вируса в ЦНС --> фиксация клетками ЦНС с развитием воспалительных изменений серого вещества спинного и головного мозга (преимущественно поражаются двигательные нейроны), мягких мозговых оболочек

Клиническая картина клещевого энцефалита:

- инкубационный период в среднем 7-14 сут (от 1 до 30 дней)

- может быть продромальный период (1-2 дня), проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью, головной болью, иногда легкой миалгией в области мышц шеи и плечевого пояса, ломотой и чувством онемения в поясничной области

- чаще болезнь начинается остро, внезапно, с лихорадки, озноба, головной боли, миалгий; характерна гиперемия лица и шеи, верхней части туловища, инъекция конъюнктив; больные вялые, сонливые, есть гиперестезия кожи и преходящие менингеальные симптомы

- выделяют ряд форм заболевания:

1) лихорадочная форма - характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением; острое начало с внезапного подъема температуры до 38-39°С и общих явлений интоксикации, редко – с явлениями менингизма; лихорадочный период длится в среднем 3-5 дней

2) менингеальная форма – наиболее частая, исход всегда благоприятный:

- начинается как лихорадочная форма, но более значительно выражены признаки общей интоксикации, лихорадка держится более длительно (7-14 дней)

- определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия, резкая головная боль, неукротимая рвота

- ликвор прозрачный, слегка опалесцирующий, давление его повышено, умеренный лимфоцитарный плейоцитоз, изменения в ликворе держатся до нескольких мес

3) менингоэнцефалитическая– течение более тяжелое, менингоэнцефалит может быть:

а) диффузный - выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств, неравномерности глубоких рефлексов и др.

б) очаговый – быстро развиваются капсулярные гемипарезы, центральные монопарезы, очаговые поражения черепных нервов (чаще VII, IX, X, XI и XII) и др.

4) полиомиелитическая:

- вначале характерны периодически возникающие подергивания мышц (из-за раздражения клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга), резко выраженная боль в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук

- в конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Диагностика клещевого энцефалита:

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах, сезонность) и клиники

2) выделение вируса из крови и ликвора с использованием культуры ткани или заражения лабораторных животных (используется редко)

3) серологические исследования: РСК, РПГА, РН с парными сыворотками, взятыми с интервалом 2-3 нед (диагностически значимо нарастание титра в 4 раза и более), ИФА (для раннего обнаружения АГ вируса), ПЦР (для раннего обнаружения РНК вируса в крови)

Лечение клещевого энцефалита:

1. Обязательная госпитализация, в остром периоде - постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации, рациональное питание, витамины группы В и С.

2. Этиотропная терапия: противоэнцефалитический донорский гамма-глобулин по 6 мл в/м ежедневно в течение 3 сут, рибонуклеаза в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч, препараты интерферона (реаферон, лейкинферон и др.), индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.)

3. Патогенетическая терапия:

- дезинтоксикационные мероприятия (инфузии 5% р-ра глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида)

- при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах – ГКС: преднизолон 1,5-2 мг/кг/сут внутрь

- борьба с гипоксией - увлажненный кислород через носовые катетеры, ГБО, при бульбарных расстройствах – перевод на ИВЛ

- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно)

4. Симптоматическая терапия: нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутирата, седуксен), литические смеси при психомоторном возбуждении, антиспастические средства (мидокалм, баклофен или др.) при центральных параличах, противосудорожные (фенобарбитал, конвулекс) при судорогах.

2. комариный (японский) энцефалит

3. энтеровирусный энцефалит

4. герпетический энцефалит

5. аденовирусный энцефалит

6. эпидемический энцефалит

б) вторичными – обусловлены аллергическо-воспалительными реакциями в ответ на проникновение вируса в организм:

1. коревой энцефалит

2. ветряночный энцефалит

3. краснушный энцефалит

4. энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации

5. энцефалит при коревой вакцинации

6. энцефалит при антирабических прививках и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: