Энцефалит и менингит книги

В книге приводится характеристика наиболее часто встречающихся в детском возрасте острых небактериальных менингитов и энцефалитов. Наряду с описанием широко распространенных менингитов, описываются мало изученные нейроинфекции, вызванные вирусами лимфоцитарного хориоменингита и возбудителем микоплазма-пневмонии. В главе, посвященной первичным энцефалитам, подробно описаны особенности течения клещевого и эпидемического энцефалита у детей, а также течение и исход так называемых полисезонных энцефалитов в различных возрастных группах. Вторичные энцефалиты представлены параинфекционными поражениями головного мозга при кори, ветряной оспе и краснухе; в отдельную главу выделены описания оспенных поствакцинальных энцефалитов и мало изученных поражений нервной системы после АКДС-вакцинации. Описание отдельных нозологических форм дополняется данными исследования электрической активности головного мозга. В последнюю главу включены дифференциально-диагностические таблицы и рекомендации по лечению острых нейроинфекций у детей. Книга рассчитана на врачей-педиатров, инфекционистов и невропатологов.

Цукер М.Б. Менингиты и энцефалиты у детей. Медицина, 1975 – 344 с.

В монографии описаны различные формы менингитов и энцефалитов у детей. Первая часть посвящена современному состоянию патогенеза и патологической анатомии вирусных поражений центральной нервной системы. Особое внимание обращено на соотношение вируса и клетки, избирательность поражения при вирусных энцефалитах, хронически прогредиентно текущие процессы. Во второй части приведены общие сведения о менингите и менингеальном синдроме. Описаны различные формы гнойных менингитов, серозных вирусных менингитов, туберкулезный менингит и методы их лечения, применяемые в настоящее время. В третьей части описаны общие вопросы современного учения об энцефалитах, приведена разработанная автором классификация энцефалитов. Описаны различные формы первичных и вторичных энцефалитов, включающие данные исследований последних лет. Особое внимание уделено вопросам лечения, применению и эффективности различных новых препаратов и методов. Большое значение для практических врачей имеют параинфекционные, поствакцинальные энцефалиты, энцефалитический синдром и токсико-аллергический энцефалит при гриппе. Выделены ревматический энцефалит и поражения нервной системы при врожденном и приобретенном токсоплазмозе. Монография рассчитана на детских невропатологов, инфекционистов, педиатров и детских психиатров.

Сорокина М.Н., Иванова В.В., Скрипченко Н.В. Бактериальные менингиты у детей. — М.: Медицина, 2003. - 320 с.: ил.: [4]л. ил. ISBN 5-225-04137-Х

В руководстве приведены сведения о диагностике, лечении и профилактике бактериальных менингитов у детей. Представлена доступная широкому кругу врачей научно-практическая информация по инфекционным поражениям центральной нервной системы бактериальной этиологии. Основные проблемы рассмотрены в возрастном аспекте. Обобщен опыт отечественных и зарубежных школ, а также личный опыт авторов. В работе над книгой приняли участие ученые Научно-исследовательского института детских инфекций Санкт-Петербурга.

Для инфекционистов, реаниматологов, педиатров, неврологов.

В книге обобщены материалы более 1000 случаев вирусных энцефалитов и менингитов у детей, лечившихся в Научно-исследовательском институте детских инфекций за последние 10 лет. Представлены современные данные об эпидемиологии, клинической картине, патогенезе, патоморфологии и диагностике заболеваний и их осложнениях. Уточнена классификация энцефалитов и менингитов. Показана роль электрофункциональных и лучевых методов в диагностике и прогнозировании инфекционного процесса. Обоснована новая терапевтическая тактика с учетом этиологии и возраста больных, сформулированы принципы реабилитации и диспансеризации.

Для неврологов, инфекционистов, педиатров, врачей скорой и неотложной помощи, реаниматологов, семейных и частных врачей, врачей общей практики.

Менингиты и энцефалиты.

А втор: Лобзин Ю.В., П ил ипенко В.В., Громыко Ю.Н.
Год издан ия: 2003
Размер: 1.83 МБ
Формат: djvu
Язык: Русск ий
В монографии представлена информация по этиопатогенезу, эпидемиологии, клинико-лабораторной и дифференциальной диагностике менингитов различной природы (вирусных, бактериальных), энцефалитов и их осложнений. Отдельным разделом выделено лечение с рассмотрением этиотропной терапии бактериальных и вирусных менингитов и менингоэнцефалитов, патогенетическая терапия менингитов и менингоэнцефалитов. Книга рассчитана на докторов различной специализации, в особенности инфекционистов, невропатологов, терапевтов, педиатров, реаниматологов.

Менингиты и энцефалиты.

Инфекц ионные болезн и

1.Константинов Д. Ю., Попо ва Л.Л., Констант инова Е.А. Современные аспекты HCV- инфекц ии. С истема сывороточных ц иток инов при лечении хронического гепатита С
2.Крамарьов С.О., Надрага О.Б., Пипа Л.В. Інфекційні хвороби в дітей
3.Красноженов Е.П. (ред.) Микробиологическая диагностика инфекционных заболеваний
4.Леонкин В. Энциклопедия клинических инфекционных болезней
5.Лобзин В.Ю., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты

Инфекц ионные болезн и

Лобзин В. Ю., П ил ипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты

В монографии дана характеристика наиболее актуальных бактериальных и вирусных менингитов и энцефалитов. Отдельно для каждой нозологической формы рассмотрены вопросы этиологии, эпидемиологии, патогенеза заболеваний. Клинико-лабораторная дифференциальная диагностика заболеваний и их осложнений изложены с учетом синдромального подхода. В разделе, посвященном течению менингитов и менингоэцефалитов, рассмотрен весь комплекс лечебных мероприятий, включающих этиотпропную терапию, патогенетическое лечение, в том числе интенсивную терапию осложненных форм заболеваний, а также восстановительную терапию. Книга предназначена для врачей различных специальностей, а также студентов старших курсов медицинских вузов.

11.1.2. Серозные менингиты

Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Туберкулезный менингит встречается значительно чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа, чаще легких или бронхиальных желез, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Патоморфология. В самом начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.

Клинические проявления. Начало заболевания подострое; чаще ему предшествует продромальный период с признаками неясной болезни. У взрослых появляются повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, у детей – обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 2—3 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов в виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки, если заболевание не распознано, могут наблюдаться парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.

Течение. Подострое течение заболевания считается наиболее типичным. При этом переход от продромальных явлений к периоду оболочечных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и взрослых). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологической симптоматики. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. Ликворное давление повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600—800 х 10^6/л, содержание белка повышено до 2—3 г/л. Нередко в начале болезни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в ней содержания глюкозы до 0,15—0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. Типично выпадение в цереброспинальной жидкости (при сохранении ее в пробирке в течение 12—24 ч) нежной фибриновой паутинообразной сеточки, начинающейся от уровня жидкости и напоминающей опрокинутую елку. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в этой жидкости в 2/5 случаев. В крови определяются увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

Дифференциальной диагностике способствует детальное цитологическое исследование цереброспинальной жидкости. Если туберкулезный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, все равно необходимо немедленно начинать противотуберкулезное лечение.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол 15—30 мг/кг в сутки. Выраженность интоксикации при использовании этой триады относительно невысока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления изониазид вместе со стрептомицином и этамбутолом комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту (ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами через 20—30 мин после еды, запивая щелочными водами, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день).

Решающее значение в лечении имеют первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме поражения печени, периферической невропатии, невропатии зрительного нерва, а также профилактики осложнений в виде арахноидита и открытой гидроцефалии.

Прогноз. До применения противотуберкулезных средств туберкулезный менингит заканчивался смертью на 20—25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 90—95 % заболевших. При запоздалой диагностике (после 18—20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают осложнения (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные расстройства) и рецидивы.

Трудоспособность. В остром периоде больные могут быть временно (до 10 мес) нетрудоспособными. При включении в трудовую деятельность рекомендуется предоставление работы с сокращенным рабочим днем и неполной нагрузкой. Через 2—3 года больных признают ограниченно трудоспособными или у них полностью восстанавливается трудоспособность, но им противопоказаны тяжелый физический труд, работа в горячих цехах.

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетический и другие менингиты. Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется высокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также серологические методы.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель – фильтрующийся вирус, выделенный Д.Армстронгом и Р.Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39—40 °С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный.

Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).

Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).

Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10—14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при других формах – предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ

Клиническая картина экзогенно-органических психозов более разнообразна и обладает большим числом относительно типичных для той или иной этиологии клинических особенностей, хотя основные психопатологические синдромы и симптомы при них те же, что и при симптоматических психозах. Данная группа экзогенных психозов в основном включает психозы, обусловленные мозговыми инфекциями (менингиты, ме- нингоэнцефалиты, энцефалиты), нейроревматизмом и черепно-мозговой травмой.

ПСИХОЗЫ ПРИ МЕНИНГИТАХ И ЭНЦЕФАЛИТАХ

Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только (а нередко и не столько) от этиологического фактора, но, и от ряда факторов патогенеза мозговой инфекции (М. Б. Цукер, 1972; Г. Е. Сухарева, 1974): от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек мозга, преобладание альтеративных или пролифера- тивных морфологических изменений при энцефалитах). В связи с этим различают гнойные и серозные менингиты, первичные и вторичные менингиты и энцефалиты.

В случаях менингитов более выраженные/психические

расстройства наблюдаются у детей с гнойными менингитами (первичным менингококковым ц вторичным отоген- ным и пневмококковым). Уже в продромальном периоде заболевания при подостром его начале в течение нескольких дней отмечаются головные боли, расстройства сна, дистими- ческое настроение с капризностью и раздражительностью, повышенная истощаемость. На высоте заболевания наряду с неврологическими симптомами менингита (менингоэнцефа- лита) часто возникают состояния помраченного сознания в виде более или менее глубокого оглушения с кратковременными делириозными эпизодами. При остром течении гнойного менингита преобладает выраженное оглушение, доходящее в тяжелых случаях до сопора и комы. У детей младшего возраста преобладают вялость, адинамия, сонливость, та или иная степень оглушения, периодически — двигательное беспокойство, нередко возникают судорожные припагдки.

В группе серозных менингитов (менингоэнцефали- тов) более изучены психические расстройства в остром периоде туберкулезного менингита (М. И. Лапидес, 1959; Н. Stutte, I960, и др.). Продромальный период характеризуется подавленным настроением, безучастностью к окружающему, выраженными расстройствами сна, а у детей школьного возраста — забывчивостью, рассеянностью, затрудненным усвоением школьного материала. Появление меиингеальных симптомов сопровождается помрачением сознания. Наиболее часто встречаются разные степени оглушения. Глубокие степени его имеют серьезный прогноз, нередко предшествуя летальному исходу шщ последующему развитию выраженного органического дефекта. Вместе с тем в литературе описаны случаи значительной обратимости психических нарушений после длительной комы и сопора, сопровождавшихся явлениями дедербрационной ригидности и расторможением примитивных рефлексов (Wechselberg, цит. по Н. Stutte, 1960).

У детей школьного возраста сравнительно часто отмеча

ются кратковременные (до 2—3 ч) онейроидные состояния, нередко сочетающиеся с делириозными эпидозами (яркие галлюцинации, страх, двигательное возбуждение), расстройствами сенсорного синтеза (микро- и макропсия, метафорфо-

псия, нарушения схемы тела), неузнаванйем и ложных узнаванием близких (М. И. Лапидес, 1959). Настроение чаще тоскливо-тревожное со странами, иногда с предчувствием неминуемой гибели. Изредка отмечается эйфорический фон настроения. При тяжелом течении туберкулезного менингита

у детей старшего возраста возможны аментивные состояния. Определенный интерес представляют изредка наблюдающиеся при туберкулезном менингите случаи преходящего амне- стического синдрома с резким расстройством памяти на те кущие события и их последовательность при хорошей сохранности памяти прошлых событий и закрепленных школьных знаний. Амнестические явления сохраняются от нескольких

недель до 27г мес и в Дальнейшем полностью исчезают. По аналогии со случаями преходящего амнестического синдрома в связи с дисциркуляторными нарушениями и отеком мозга после хирургического лечения пороков сердца (В. В. Ковалев, 1974) можно думать, что те же механизмы играют роль и в патогенезе подобных расстройств при туберкулезном менингите. Сведение к минимуму летальности при туберкулезном менингите у детей под влияиием своевременной специфической химиотерапии не устранило, однако, довольно значительного числа серьезных психических нарушений в отдаленном периоде после перенесенного заболевания. Так, по данным некоторых авторов (А. И. Голубепа, цит. по Г. Е. Сухаревой, 1974; Н. Stutte, I960), от 10 до 22% детей, перенесших туберкулезный менингит, обнаруживают выраженный психоорганический синдром с явлениями деменции или грубыми ясихопатоподобными нарушениями поведения. Описаны периодические психозы с полиморфными расстройствами (преимущественно аффективными нарушениями, сумеречным помрачением сознания) у подростков в отдаленном периоде после туберкулезного * менингита (О. А. Аранович, цит. по Г. Е. Сухаревой* 1974).

Другие формы Серозных менингитов (первичные серозные менингиты, вызванные эйтеровирусами, вторичные серозные менингиты при гриппе, пневмонии и др.) редко сопровождаются, выраженными психическими расстройствами. В случаях тяжелого течения возможно развитие состояний оглушения.

У больных с серозным менингитом при эпидемическом па- '

роти1ге наблюдается выраженная сонливость, вялость без явлений помрачения сознания, а также нарушения сенсорного синтеза с явлениями метаморфопсии (Г. Е. Сухарева*

Наиболее частые у детей энцефалиты при кори, ветряной оспе и поставакцинальный в большинстве случаев не сопровождаются очерченными психотическими состояниями. Обычно на высоте температуры возникаёт разной глубины оглушение, на фоне которого у детей старшего возраста возможны кратковременные эпизоды делириозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко развиваются судорожные приступы. В отдаленном периоде после перенесенных вторичных энцефалитов у части детей отмечается психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психопатоподоб- ными состояниями.

Выраженные и разнообразные психические расстройства* наблюдаются при подострых прогрессирующих панэнцефалитах или лейкоэнцефалитах (диффузный периаксиальный энцефалит Шильдера, подострый* склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта и др.), этиология и патогенез которых пока недостаточно ясны, хотя' имеется много данных в пользу вирусной природы этой группы энцефалитов с затяжным течением. Как указывают многие авторы (Г. Б. Абрамович, А. Н. Агеева, 1961; Е. Ф. Давиден- кова, Е. С. Павлович, 1964; И. 3. Мизикова, 1972; Г. Е. Суха* рева, 1974), психические нарушения наблюдаются на всем протяжении заболевания, а в начальной стадии нередко намного (до 2 лет, по P. Strunk, 1974) опережают неврологические расстройства.

Заболевание в большинстве случаев начинается с неспеци- физических церебрастенических явлений - повышенной утом* ляемости, истощаемости, вялости, раздражительности, кап* ризности, рассеянности, снижения школьной успеваемости. Сравнительно быстро появляются расстройства личности: утрата прежних интересов, равнодушие к окружающему,, снижение критики к себе и своим поступкам, ослабление и утрата чувства дистанции в отношении взрослых, чувства долга, такта во взаимоотношениях с окружающими. Нередка возникают необдуманные, странные или даже нелепые поступки, которые могут создавать впечатление разлаженности и неадекватности поведения, свойственных больным шизофренией. Сходство с проявлениями шизофрении может усили зваться в связи с эпизодически возникающими у некоторых детей абортивными психотическими расстройствами — зрительными, слуховыми и обонятельными галлюцинациями, страхами, состояниями тревожного возбуждения, иногда с импульсивной агрессией, дурашливостью, неадекватным смехом. Однако по мере течения заболевания продуктивные психопатологические нарушения становятся все более редкими. Довольно рано появляются расстройства навыков опрятности — энурез ц энкопрез, личностная реакция на которые часто отсутствует. В дальнейшем, иногда уже спустя полгода после начала заболевания, развивается отчетливая органическая деменция со слабостью осмышлсния, нарушениями памяти, полной некритичностью, эйфоричсским фоном настроения.

Весьма характерны разнообразные расстройства высших корковых функций — апраксии, нарушение пространственной ориентировки, расстройства схемы тела, которые часто отмечаются уже в раннем периоде заболевания. Довольно типичны для начальной стадии расстройства школьных навыков — чтения, письма, счета, а также прогрессирующие речевые расстройства (постепенное обеднение речи, малая выразительность, смазанность). Неврологическая симптоматика характеризуется нарастающей экстрапирамидной ригидностью, полиморфными гиперкинезами, явлениями мозжечковой и лобной-

В терминальной стадии заболевания имеют место общая обездвиженность с резко повышенным мышечным тонусом, нередко — децеребрационная ригидность, псевдобульбарные расстройства, выраженные трофические нарушения, кахексия, состояние психического маразма. Заболевание имеет летальный исход. Средняя продолжительность его lVs—2 года. Наряду с неуклонно прогрессирующим течением описаны случаи более затяжного течения с ремиссиями продолжительностью от нескольких месяцев до 1—3 лет (И. 3. Мизикова, 1972).

Для дифференциальной диагностики психических расстройств в начальной стадии подострых прогрессирующих энцефалитов с шизофренией имеют значение отсутствие у боль ных истинного аутизма и негативизма с сохранением эмоцио-^ нальной привязанности к близким, отсутствие свойственных шизофрении изменений мышления (вычурности, псевдоабстракций, паралогизмов), выраженных и стойких бредовых идей и явлений психического автоматизма, а также наличие церебрастенических симптомов, апрактических расстройств, нарушений школьных навыков, навыков опрятности. Дополнительное значение имеет обнаружение на ЭЭГ комплексов; Радемекера. С появлением экстрапирэ чудных расстройств к эпилептиформных приступов отграничение от шизофрении становится несложным. '

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: