Энцефалит западного нила калифорнийский энцефалит

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях 5

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Наиболее частой причиной энцефалита являются вирусные инфекции.

Симптомы энцефалита, такие как тяжелая головная боль и лихорадка, могут напоминать грипп. В некоторых случаях энцефалит может проявляться судорогами, нарушениями чувствительности, походки и мышления. Однако зачастую энцефалит может протекать со слабо выраженными симптомами, напоминающими грипп, или бессимптомно.

При тяжелом течении, что встречается довольно редко, энцефалит может быть опасным для жизни состоянием. Иногда бывает невозможно прогнозировать, как именно будет протекать заболевание, поэтому очень важно своевременно поставить диагноз и начать лечение.

В большинстве случаев вирусный энцефалит протекает бессимптомно или со слабо выраженными напоминающими грипп симптомами, например:

• Головная боль
• Лихорадка
• Боли в мышцах и суставах
• Ощущение разбитости, слабость
• При более тяжелом течении энцефалита требуется неотложная медицинская помощь.

Признаки тяжелого течения энцефалита включают:

• Нарушения сознания, возбуждение, галлюцинации
• Судороги
• Нарушения чувствительности различных областей тела, параличи
• Мышечная слабость
• Двоение в глазах
• Появление обонятельных галлюцинаций (больной ощущает неприятные запахи, например, горелого мяса или тухлых яиц)
• Нарушения речи и слуха
• Потеря сознания.

У детей симптомами энцефалита могут быть:

• Выбухание родничков (мягких участков черепа между костями) у новорожденных
• Тошнота и рвота
• Повышение мышечного тонуса
• Безутешный плач
• Отказ от приема пищи (в т.ч. от груди), ребенок не просыпается для кормления
• Беспокойное поведение

Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если вы или кто-то из ваших близких испытываете какие-либо симптомы, характерные для тяжелого энцефалита. Сильная головная боль, лихорадка и нарушения сознания требуют оказания экстренной медицинской помощи.

Любые признаки энцефалита у детей являются показаниями для незамедлительного обращения к врачу.

Часто точная причина развития энцефалита остается неизвестной, однако в большинстве случаев возбудителем заболевания являются вирусы. Энцефалит бактериальной или неинфекционной этиологии встречается редко.

Возможны два механизма развития инфекционного энцефалита:

• Первичный энцефалит развивается, когда возбудитель заболевания попадает с током крови в головной мозг. Инфекционный процесс может быть локализованном в одном очаге или распространенным. Также первичная инфекция может развиться в результате реактивации вируса, который находился в неактивном (латентном) состоянии после перенесенного ранее заболевания.
• Вторичный (постинфекционный) энцефалит развивается на фоне какого-либо основного заболевания и является аутоиммунной реакцией. Это означает, что клетки иммунной системы атакуют не только вызывающие заболевание микроорганизмы, но и нормальные клетки головного мозга.

Вторичные энцефалиты развиваются через две-три недели от начала инфекционного заболевания. В редких случаях вторичный энцефалит является осложнением вакцинации живыми вакцинами.

Наиболее распространенные возбудители вирусного энцефалита

Чаще всего возбудителями вирусного энцефалита являются:

• Вирус простого герпеса. Существуют два типа вируса простого герпеса (ВПГ). Оба типа могут вызывать энцефалит. ВПГ первого типа (ВПГ-1) обычно приводит к появлению высыпаний на губах (лабиальный герпес), ВПГ второго типа приводит к развитию генитального герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-1, встречается реже, однако может приводить к более выраженному повреждению мозга и летальному исходу.
• Другие типы вирусов герпеса. Другие типы вирусов герпеса также могут приводить к развитию энцефалита. Например, вирус Эпштейна-Барра, который является причиной инфекционного мононуклеоза, или вирус ветряной оспы, вызывающий ветряную оспу (ветрянку) и опоясывающий лишай.
• Энтеровирусы. К этой группе относятся полиовирусы и вирус Коксаки, которые приводят к развитию заболевания, сопровождающегося гриппоподобными симптомами, конъюнктивитом и болями в животе.
• Вирусы, переносчиками которых являются комары. Арбовирусы — это группа вирусов, переносчиками которых являются комары или другие кровососущие насекомые. Эти вирусы являются возбудителями таких заболеваний, как лихорадка Западного Нила, калифорнийский энцефалит, вызванный вирусом Ла Кросс, энцефалит Сент-Луис, западный лошадиный энцефалит и восточный лошадиный энцефалит. Комары переносят вирус от хозяина: птицы, лошади или бурундука, — к человеку. Симптомы заболевания могут возникнуть в течение периода от нескольких дней до пары недель после заражения.
• Вирусы, переносчиками которых являются клещи. Вирус Повассан является хорошо изученным возбудителем клещевого энцефалита в США и Канаде. Симптомы обычно появляются примерно через неделю после заражения.
• Вирус бешенства. Заражение бешенством происходит только при укусе человека больным животным. От момента появления первых симптомов заболевание быстро прогрессирует. Бешенство является редкой причиной энцефалита в США.
• Детские инфекции. Распространенные детские инфекции, такие как корь, эпидемический паротит и краснуха раньше были частыми причинами развития энцефалита, однако в настоящее время в связи с широким распространением вакцинации эти заболевания встречаются редко.

Энцефалит может развиться у каждого человека. Следующие факторы, повышают риск развития этого заболевания:

• Возраст. Некоторые виды энцефалита чаще встречаются и тяжелее протекают у людей определенного возраста. В целом у детей и людей пожилого и старческого возраста риск развития большинства типов вирусного энцефалита выше. Энцефалит, вызванный вирусами простого герпеса, чаще встречается у людей в возрасте от 20 до 40 лет.
• Ослабление иммунитета. Риск развития вирусного энцефалита повышен у людей, чья иммунная система ослаблена действием препаратов-иммуносупрессантов, ВИЧ-инфекцией или СПИДом или иными причинами.
• Географические факторы. Энцефалиты, возбудители которых передаются клещами или комарами, более распространены в определенных регионах.
• Время года. Во многих штатах США заболеваемость энцефалитами, переносчиками которых являются комары и клещи, возрастает весной, летом и ранней осенью. В более теплых штатах, однако, такой зависимости не отмечается.

Выраженность осложнений энцефалита зависит от ряда факторов, таких как возраст, возбудитель инфекции, тяжесть состояния больного и время, которое прошло от момента возникновения заболевания до его начала лечения.

В большинстве случаев люди с относительно легким течением заболевания выздоравливают в течение нескольких недель без каких-либо отдаленных последствий.

Осложнения тяжелого течения энцефалита

Повреждение головного мозга в результате воспалительного процесса может привести к ряду осложнений. В особенно тяжелых случаях возможно развитие комы и летальный исход.

Другие осложнения, выраженные в различной степени, могут сохраняться в течение нескольких месяцев или быть пожизненными:

• Постоянная утомляемость
• Мышечная слабость, нарушения координации движений
• Личностные изменения
• Нарушения памяти
• Паралич
• Расстройства зрения и слуха
• Расстройства речи

Поскольку заболевание развивается внезапно и протекает тяжело, обратитесь за неотложной медицинской помощью. В команде специалистов, которые будут заниматься оказанием помощи, вероятнее всего будет врач, специализирующийся на заболеваниях нервной системы (невролог).

Вопросы, которые задаст вам врач

Вам потребуется ответить на некоторые из приведенных ниже вопросов, возможно, что вам придется отвечать от лица вашего ребенка или другого человека, который болен:

• Когда появились ваши симптомы?
• Не начинали ли вы принимать какой-либо новый лекарственный препарат? Если так, то какой?
• Не было ли в течение последних недель укусов комаров или клещей?
• Путешествовали ли вы где-либо в последнее время? Где именно?
• Болели ли Вы недавно гриппом, или простудой, или чем-либо еще?
• От каких заболеваний вы проходили вакцинацию и когда?
• Не было ли у вас контактов с дикими животными? Не подвергались ли вы воздействию токсических веществ?
• Были ли у вас незащищенный секс с новым или давним партнером?
• Есть ли у вас какое-либо заболевание, которое приводит к ослаблению иммунитета? Вы принимаете препараты, подавляющие иммунитет?

Для установления диагноза важна информация о симптомах, факторах риска и анамнезе заболевания. Могут потребоваться следующие диагностические мероприятия:

• Нейровизуализация. К методам нейровизуализации прибегают в первую очередь, если анамнез и симптомы пациента заставляют подозревать энцефалит. Исследования помогают выявить признаки отека головного мозга или иные причины появления симптомов, например, опухоль головного мозга. Может применяться магнито-резонансная томография, которая позволяет получать детализированное послойное изображение и 3D изображения головного мозга, или компьютерная томография, также позволяющая получать послойное изображение.
• Спинномозговая пункция. В ходе процедуры врач вводит специальную иглу в нижнем отделе спины в спинномозговой канал и берет для анализа спинномозговую жидкость — ту жидкость, которая омывает головной и спинной мозг. Изменения состава этой жидкости указывают на наличие воспалительного процесса в головном мозге. В некоторых случаях может быть выполнено лабораторное исследование спинномозговой жидкости для выявления вирусов или других микроорганизмов.
• Другие лабораторные исследования. Анализы крови и мочи, а также мазок из зева используются для определения возбудителя энцефалита.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ). Врач может также назначить ЭЭГ. При этом исследовании с помощью электродов, прикрепленных к коже головы, происходит регистрация и запись волн электрической активности головного мозга. Патологические паттерны ЭЭГ могут свидетельствовать о развитии энцефалита.
• Биопсия головного мозга. Для проведения биопсии берется небольшой образец головного мозга. Исследование проводится очень редко, в тех случаях, когда состояние больного ухудшается, а лечение не приносит эффекта.

В легких случаях энцефалита, которые могут быть ошибочно приняты за грипп, лечение может состоять только из:

• Постельного режима
• Обильного питья
• Приема противовоспалительных и жаропонижающих препаратов для облегчения боли и лихорадки, например, ацетаминофена (Тайленол), ибупрофен (Адвил) и напроксен натрия.

Если причиной энцефалита является вирусная инфекция, требуется внутривенное введение противовирусных препаратов. Обычно применяют следующие препараты:

• Ацикловир (Зовиракс)
• Ганцикловир (Цитовен)
• Фоскарнет (Фоскавир)

Некоторые вирусы, например те, что переносятся насекомыми, не реагируют на эти препараты. Однако, поскольку возбудитель может не быть идентифицирован, обычно лечение начинают с введения ацикловира. Этот препарат может быть эффективен против вируса простого герпеса. Вирусный энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, без своевременного лечения может привести ко множеству осложнений и к летальному исходу.

Побочные эффекты противовирусных препаратов включают тошноту, рвоту, диарею, а также боли в мышцах или суставах. В редких случаях происходит нарушение функции почек и печение или подавление активности костного мозга. Для контроля за развитием серьезных побочных эффектов необходимо лабораторное наблюдение.

Поддерживающая терапия

Пациентам с тяжелым течением энцефалита, находящимся в стационаре, может требоваться проведение интенсивной терапии :

• Респираторная поддержка и мониторное наблюдение за функцией дыхания и работой сердца
• Внутривенное введение жидкостей для поддержания нормального водного и электролитного баланса организма
• Противовоспалительные препараты, например, кортикостероиды, уменьшающие отек мозга и внутричерепное давление
• Противосудорожные препараты, например, фенитоин (Дилантин) для лечения и профилактики судорог.

Диспансерное лечение и реабилитация

В зависимости от типа и степени тяжести осложнений заболевания, может потребоваться диспансерное лечение и реабилитация, например:

• Физиотерапия для улучшения мышечной силы, устранения мышечных контрактур, улучшения координации движений, равновесия и восстановления способности передвигаться.
• Реабилитация для восстановления навыков самообслуживания и использования адаптированных продуктов, которые помогают справляться с повседневными делами.
• Занятия с логопедом для восстановления контроля за мышцами и их координацией во время речи.
• Психотерапия для изучения стратегий преодоления стресса и получения новых поведенческих навыков, которые помогут справляться с нарушениями настроения или личностными изменениями. При необходимости могут быть использованы лекарственные препараты.

Лучшая профилактика вирусного энцефалита — избегать заражения вирусом, который вызывает заболевание. Для этого:

• Соблюдайте гигиену. Мойте руки часто и тщательно с мылом и водой, особенно после посещения туалета, до и после еды.
• Пользуйтесь только индивидуальными предметами обихода. Ешьте и пейте из индивидуальной посуды.
• Прививайте детям хорошие привычки. Учите детей соблюдать гигиену и пользоваться индивидуальными предметами обихода в школе и дома.
• Вакцинация. Придерживайтесь графика вакцинации. Перед тем, как отправиться в путешествия, обсудите с врачом необходимость вакцинопрофилактики.
• Защита от комаров и клещей

Что свести к минимуму вероятность укуса комара или клеща:

Использование репеллентов не рекомендовано у детей младше 2 месяцев. Для их защиты используйте москитную сетку на колыбелью или детской переноской.

Для защиты детей придерживайтесь следующих правил:

• Всегда помогайте ребенку с применением репеллента.
• Наносите репеллент на одежду и кожу.
• Распыляйте репелленты на улице, чтобы уменьшить вдыхание химических веществ.
• Нанесите репеллент на свои ладони, а затем приложите их к лицу ребенка, избегая области вокруг глаз и ушных раковин.
• Не наносите репеллент детям на руки, если дети все время тянут их в рот.
• Вымойте обработанные участки тела с мылом по возвращении с улицы.