Эндемический возвратный тиф клещевой

Тиф возвратный эндемический

Син.: Клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс.

Тиф возвратный эндемический (Турhus reccurens endemicus) – острая природно‑очаговая трансмиссивная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии. Распространена в странах с жарким климатом.

Исторические сведения

В 1857 г. Д.Ливингстон впервые сообщил о связи рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей.

В 1904 г. Ф.Росс и А.Милне обнаружили спирохеты в крови сельских жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса орнитодоровых клещей. Дж.Даттон, Дж.Тодд (1905) и Р.Кох (1906) экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго клещом Ornithodoros moubata..

Начиная с 1927 г. под руководством Е.Н. Павловского в нашей стране стали проводиться многоплановые целенаправленные исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология, клиника болезни и разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.

Этиология

Возбудители тифа возвратного эндемического – более 20 видов весьма близких по морфологическим и биологическим свойствам представителей рода Воrreliа, которые дифференцируются в серологических реакциях по степени специфической адаптации к определенным видам орнитодоровых клещей и патогенности для разных видов лабораторных животных.

Боррелии имеют вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 12 и более завитками. Размеры боррелий (8–50) х (0,25–0,4) мкм. В лабораторных условиях поддерживаются в организме клещей подсемейства орнитодорин, морских свинок, кроликов, белых мышей и др. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Для южных районов нашей страны эпидемиологическое значение могут иметь Воrreliа persica, В. lathyschewii, В. caucasica, В. пегеепях, B. nereensis, B. armenica.

Эпидемиология

Тиф возвратный эндемический – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства аргазид, подсемейства орнитодорин, рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата с жаркам летом. Они встречаются в пустынях, полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м. Обитают в биотопах закрытого типа: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и т.д.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Известны природные и антропургические очаги болезни . В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями – дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни в зимнее время.

Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая резистентность к последующему заражению.

Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на Северном Кавказе и в Закавказье, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического (См.). Ввиду благоприятного течения болезни морфофункциональные изменения изучены недостаточно. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина (Симптомы)

Инкубационный период продолжается 6–10 дней.

На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Чаще всего заболевание развивается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2–6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Во время приступа температура повышается до 39–40 °С. Появляются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные беспокойны, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Второй приступ развивается через 1–8 дней длительностью от 4–8 ч до 4–8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8–10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1–2 мес и более.

Во время приступов отмечаются тахикардия или относительная брадикардия. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмония. Язык обложен. Возникают боли в области живота, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненная при пальпации. Селезенка увеличена, ее край на 1–2 см выступает из подреберья.

В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч. В моче обнаруживаются белок и единичные цилиндры.

Прогноз

Как правило, тиф возвратный эндемический заканчивается полным выздоровлением. Редкие летальные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика

Существенное значение при распознавании тифа возвратного эндемического имеют данные эпидемического анамнеза, указывающие на пребывание пациента в эндемическом очаге болезни. При осмотре больных нередко выявляются следы укуса клеща.

Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в периоде апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе.

Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период пирексии. Серологические методы малоэффективны.

Дифференциальная диагностика

Тиф возвратный эндемический необходимо дифференцировать от эпидемического возвратного тифа, протекающего с меньшим числом приступов большей продолжительности и тяжести, с обилием в периферической крови боррелий, непатогенных для морских свинок; от малярии, флеботомной лихорадки, других остро лихорадочных заболеваний.

Лечение

Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых производных (по 0,3 г 4–6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Профилактика

В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

План

1. Виды боррелий, их морфология и биологические

свойства, роль в патологии. Культивирование.

2. Культивирование. Механизмы заражения. Патогенез.

Иммунитет. Профилактика боррелиозов.

3. Морфология, биологические свойства и культивирование

4. Механизм заражения, патогенез и клинические формы

лептоспирозов. Иммунитет. Профилактика.

Боррелии

Боррелиозы и таксономия боррелий.

Боррелиозы– заболевания человека и животных, вызываемые спирохетами рода Borrelia.

Borrelia– род семейства Spirochaetaceae, порядок Spirochaetales. Род Borrelia включает около 20 видов:

B. recurrentis ( спирохета Обермейера) – возбудитель эпидемического возвратного тифа (вшивого).

B. caucasica, B. crocidurae, B. duttonii, B. hermsii, B.hispanica, B. persica, B.turicafae, B. latyschewii, B.uzbekistanica, B.aegyptica, B. normandii, B. berbera, B. brasiliensis и др. - возбудители эндемического возвратного тифа (клещевого).

B. burgdorferi – возбудитель лаймборрелиоза у человека (клещи) и боррелиоза у животных (собак, коров, лошадей)

B.garinii, B.afzelii– возбудители Лаймской болезни.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Возбудитель открыт О. Обермейером в 1868 г.

Морфология.

Боррелии имеют форму тонкой спирали, длиной 5-50 мкм и шириной 0,3 – 0,6 мкм с 3-8 крупными неравномерными завитками, с заостренным концом или концами. Спор и капсул не образуют. Осевая нить состоит из 15-20 параллельных фибрилл, сокращение которых вызывает толчкообразное (змеевидное) движение. Грам-, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, особенно при использовании фенола в качестве протравы. По Романовскому – Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства.

Ферментативными свойствамиборрелии не обладают. Метаболизм бродильного типа. Хемоорганотрофы.

Антигенная структура.

Боррелии имеют специфические поверхностные антигены, но сероваров нет.

В процессе инфекции боррелии могут менять поверхностные Аг и тем самым противостоять образовавшимся спирохетоцидным Ат. Образуют эндотоксин.

Резистентность.

Малоустойчивы к факторам окружающей среды, быстро погибают при нагревании до 50 0 С. В питательных средах сохраняются несколько дней, при 0 0 С – 3 суток, при замораживании – 8 дней.

Эпидемиология

Эпидемический возвратный тиф – антропонозная, острая, кровяная, трансмиссивная инфекция.

Единственным источником и резервуаром инфекции является больной возвратным тифом, переносчиками – платяная и головная вши, передающие инфекцию через 5 дней после сосания крови больного (т.е. становятся заразными). Для вшей боррелии не патогенны, сохраняются в их организме в течение всей жизни, трансовариально не передаются.

Боррелии при кровососании попадают в кишечник насекомого, а затем проникают в гемолимфу, где усиленно размножаются.

Заражение человека происходит при раздавливании насекомых и втирании гемолимфы в расчесы кожи. Т.е. человек втирает боррелии, находящиеся в гемолимфе, в поврежденную кожу (ранки после укуса).

Головные и лобковые вши в силу меньшей подвижности не имеют большого эпидемиологического значения.

Восприимчивость всеобщая и регулируется иммунитетом, последний кратковременен, и повторные заболевания не редки.

Отмечается осенне-зимняя ее сезонность.

При высокой завшивленности населения может получить эпидемическое распространение.

Патогенез.

Проникнув в человеческий организм, возбудитель размножается в клетках РЭС (лимфоидно-макрофагальной системы). По достижении пирогенного порога в инкубационном периоде спирохеты эвакуируются в кровь, что и вызывает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного в этот период накапливаются антитела – лизины, которые часть боррелий лизируют с освобождением эндотоксина. А часть боррелий сохраняется и дает новое поколение, не чувствительное к лизинам в связи с изменением поверхностных Аг возбудителя. При их выходе в кровяное русло начинается второй лихорадочный период (приступ). Одновременно образуются лизины, растворяющие боррелии второй генерации. Такие приступы повторяются несколько раз и обусловлены появлением новой генерации боррелий. Выздоровление наступает после того, как под влиянием Ат происходит полный лизис возбудителя, т.е. в результате формирования иммунитета против нескольких генераций спирохет приступы прекращаются, и наступает клиническое выздоровление.

Клиника.

Инкубационный период 5-15 дней (в среднем 7 дней). Иногда отмечаются продромальные признаки – слабость, разбитость, боли в суставах, головная боль, поносы.

Обычно приступ начинается остро, чаще утром или днем. Появляется озноб (нередко потрясающий), жар (температура тела 39-40 0 С), сильная головная боль, боли в мышцах, особенно икроножных (диагностический признак), общая слабость, тошнота, часто рвота. Лицо становится красным, сосуды склер инъецированы, может быть желтушность кожи. Появляется возбуждение, иногда бред, двигательные беспокойства. Отмечается выраженная тахикардия, падение АД, глухость сердечных тонов. Печень увеличена, размеры селезенки значительно возрастают, иногда она опускается в малый таз. На 2-3й день болезни эти признаки достигают наибольшей выраженности. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, возрастание СОЭ.

В связи с поражением печени и эндотелия сосудов, тромбоцитопенией формируется геморрагический диатез – упорные носовые кровотечения, примесь крови в моче, кровохарканье, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. На высоте приступа могут появиться менингеальные симптомы, иногда полиморфная сыпь – коре-, скарлатиноподобная, петехиальная, симметричная. Температура тела падает критически до субнормальных цифр, что сопровождается профузным потом, бледностью, похолоданием конечностей, возможен коллапс и потеря сознания. Продолжительность приступа 4-6 дней, апирексии – 5-8 дней. Каждый следующий приступ короче, а апирексия длиннее. Число приступов от 2 до 5. Осложнения: менингит, ирит, увеличение, разрыв селезенки.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования: кровь, сыворотка крови.

Методы микробиологической диагностики:

1. Микроскопический – основной

2. Биологический – основной

Решающие значение имеет обнаружение в крови спирохет, т.е. микроскопическое исследование.Из крови, взятой на высоте лихорадочного приступа, делают мазок, фиксируют химическим способом, окрашивают фуксином Пфейффера, микроскопируют и обнаруживают среди эритроцитов боррелии красного цвета.

Микроскопическое исследование позволяет выявить у больного боррелиоз (?), но какой?

Для дифференциации возбудителей эпидемического и эндемического возвратных тифов проводятбиопробу на морской свинке, заражая ее подкожно или внутрибрюшинно 3-5 мл цитратной крови больных. Через 1-4 дня при наличии в крови боррелий эндемического возвратного тифа у животных возникает септицемия. При микроскопии в крови зараженного животного обнаруживают боррелии.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа для морских свинок не патогенный, поэтому при микроскопии в крови зараженного животного боррелий не обнаруживают.

К биопробе прибегают и в случаях отрицательного микроскопического исследования крови больных людей.

Серодиагностика.

Для серодиагностики возвратных тифов применяют реакцию лизиса, РСК и реакцию нагрузки боррелий тромбоцитами (РНБТ).

РНБТ: сыворотку крови больного смешивают с плазмой нормальной морской свинки, к смеси добавляют 1 каплю крови больного, содержащую возбудитель, и помещают в термостат на 15 мин. Каплю смеси со дна пробирки изучают в темном поле зрения. При наличии в сыворотке больного специфических Ат тромбоциты плазмы морской свинки адсорбируются на

Возвратные тифы сопровождаются нарастанием Ат в высоком титре, но в связи с изменением специфичности поверхностных Аг в процессе инфекции серологические реакции ненадежны.

Лечение.

В качестве этиотропной терапии применяются антибиотики: пенициллин (боррелии к ним чувствительны), и его полусинтетические аналоги ( в дозах 300000-400000 ЕД через 4 часа в течение 6-7 дней), а так же тетрациклины и цефалоспорины.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана.

В борьбе с эпидемическим возвратным тифом первостепенное значение имеет ранее выявление больных, госпитализация, борьба с вшивостью (ликвидация завшивленности).

Медицинское наблюдение в очагах, обязательная термометрия окружающих в течение 25 дней. Наблюдение за контактировавшими с больным – 70 дней.

В Белоруссии ВТВ давно ликвидирован.

Возбудители эндемического возвратного тифа.

Эндемический возвратный тиф (клещевой спирохетоз, возвратная клещевая лихорадка, ВТК) – это природно-очаговая трансмиссивная рецидивирующая инфекция человека и животных (зооантропонозная), Вызываемая многими видами боррелий: B. caucasica, B. crocidurae, B. duttonii, B. hermsii, B.hispanica, B. persica, B.turicafae, B. latyschewii, B.uzbekistanica, B.aegyptica, B. normandii, B. berbera, B. brasiliensis’ и др.

По морфологическим и биохимическим свойствам возбудители ВТК близки к B. recurrentis. Отличаются от него патогенностью для морских свинок. Между собой возбудители ВТК различаются по антигенной структуре.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ (typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и апирексии.

Эпидемический и эндемический Возвратные тифы имеют древнее происхождение. Им, вероятно, предшествовал клещевой спирохетоз грызунов, возникший в результате адаптации и превращения в патогенный для них вид спирохет-комменсалов клещей рода Ornithodoros (см. Комменсализм). Расселение грызунов привело к формированию природных очагов спирохетозов в различных ландшафтно-географических зонах земного шара. С появлением на территории таких очагов, и особенно с переходом людей к оседлому образу жизни, возникли новые пути эволюции спирохет. В природных и позднее в антропургических очагах (см. Природная очаговость) стало возможным нападение клещей на человека и возникновение Возвратного тифа эндемического. В антропургических очагах сложились также условия для адаптации спирохет к организму вшей и появлению Возвратного тифа эпидемического. Особенности биоценозов (см. Биоценоз) различных природных очагов отразились на свойствах спирохет; известно несколько форм Возвратного тифа эндемического, из к-рых в СССР наибольшее значение имеют среднеазиатская и кавказская формы.

Содержание

Возвратный тиф эпидемический (вшиный)

В. т. эпидемический — острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетой Borrelia recurrentis, передающаяся вшами и характеризующаяся полициклическим течением — приступами лихорадки с мышечными и головными болями, увеличением селезенки и печени, легкой желтушностью, сменяющимися безлихорадочными интервалами.

Древнейшим очагом эпидемического В. т. считают Африку, где стойко сохраняется североафриканский очаг вшиного В. т. Из Африки вшиный В. т. распространялся на различные континенты мира. На интенсивность заноса особенно влияли военные походы и колонизация африканских и азиатских народов. В Европе вплоть до конца 19 в. болезнь также находила благоприятные условия для широкого распространения, чему способствовали миграция населения, непрекращающиеся войны, периодические неурожаи в отдельных местностях и др.

Эпидемический В. т. выделен в самостоятельную нозологическую форму в середине 19 в. Поэтому данные о характере эпидемий в более ранний период ограничены. Судя по наблюдениям в Ирландии (1739—1777), эпидемии болезни были достаточно интенсивны и зачастую принимали затяжной характер. Особенно высокая заболеваемость отмечалась в Германии в 1842 —1843 и в 1878— 1880 гг., в Англии — в 1847 —1848гг., в Ирландии — в 1868—1873 гг.

В ряде стран Африки в 1921 г. были отмечены крупные эпидемии; так, в Египте было зарегистрировано 40 ООО заболеваний, в Экваториальной Африке заболело ок. 40% населения. Массовые эпидемии в странах Африки имели место также в годы второй мировой войны и в послевоенный период.

В России эпидемию В. т. впервые описал 3. Говорливый, наблюдавший вспышку в 1857 г. Большие эпидемии возникли в 1863 г. в Одессе, в 1864—1865 гг. в Петербурге, Москве и других городах. Особенно широкое распространение вшиный В. т. получил в период гражданской войны и в первые послевоенные годы (1919—1922). По официальным данным, в это время было зарегистрировано более 3 млн. 180 тыс. заболеваний.

Эпидемии эпидемического В. т. в прошлом сочетались с эпидемиями сыпного тифа. В. т. широко распространялся только в условиях высокой вшивости, массовой миграции населения, пребывания большого числа людей в условиях скученности на вокзалах, в гостиницах, заезжих домах и в жилищах временного типа (бараки, землянки, подвалы и др.). Напр., в эпидемию 1894—1896 гг. в Москве из числа заболевших 6,5% имели отдельные квартиры, 4,6% — находились в тюрьмах, 9,7% —жили при различных мастерских, 11,1% — в квартирах коечно-каморочного типа, 14,8% — располагались в артельных помещениях, 53,3% — пользовались ночлежными домами. В эпидемию 1906 —1909 гг. в Петербурге высокая заболеваемость отмечалась в окраинных перенаселенных участках города. В центральной части, заселенной обеспеченными группами населения, В. т. не получил широкого распространения.

Во время многих войн В. т. поражал население и войска. В войска он проникал с пополнением и при контакте военнослужащих с населением. Иногда заболеваемость в войсках превосходила заболеваемость в тыловых районах страны. По данным В. А. Башенина (1955), заболеваемость в Красной Армии в годы гражданской войны и интервенции удерживалась на уровне, превышающем заболеваемость населения. В Великую Отечественную войну 1941 —1945 гг. в Советской Армии заболевания вшиным В. т. были весьма редки.

Для В. т. эпидемического характерно быстрое снижение заболеваемости при правильной организации борьбы со вшивостью и нормализации условий жизни населения. После окончания гражданской войны и интервенции в стране заболеваемость быстро утратила эпидемический характер. К 1927 г. заболеваемость В. т. снизилась до 0,6 на 10 000 населения, а к 1938 г. В. т. в основном был ликвидирован на всей территории СССР. В РСФСР заболеваемость прекратилась в 1937 г. В межэпидемическое время сохраняются отдельные очаги В. т. Совпадение их с очагами эндемического В. т. и других болезней, протекающих с перемежающейся лихорадкой, затрудняет диагноз и отрицательно влияет на направленность профилактических мероприятий. По этой причине перед Великой Отечественной войной В. т. эпидемический сохранился в отдельных местах на Северном Урале и в республиках Средней Азии. С 1943 г. он появился в ряде районов страны. В послевоенный период заболеваемость вшиным В. т. прекратилась повсеместно. В ряде стран заболеваемость В. т. после очередного подъема длительно удерживается на высоком уровне. Этому способствуют неблагоприятные жилищные условия, отсутствие борьбы со вшивостью, недочеты в проведении профилактических мероприятий.

Возбудителем В. т. эпидемического является спирохета Borrelia recurrentis (син.: Spirochaeta obermeieri, Spirochaeta recurrentis). Впервые возбудитель обнаружен в крови больного нем. врачом Обермейером (О. Obermeier) в 1868 г. Этиологическое значение микроорганизма было подтверждено в опытах самозаражения Г. Н. Минха (1874), О. О. Мочутковского (1875), И. И. Мечникова (1881) и др. Возбудители представляют собой крупные спирохеты длиной до 20—40 мкм и шириной 0,3—0,4 мкм с 5 —10 большими неравномерными завитками (цветн. рис. 3 и 4). Концы у спирохет слегка заострены. Спирохеты обладают энергичной и разнообразной подвижностью. Морфологически спирохеты клещевого и вшиного В. т. не отличаются друг от друга. Они хорошо окрашиваются многими анилиновыми красками и по методу Романовского — Гимзы в сине-фиолетовый цвет; грамотрицательны. Нагревание до t°50°, так же как высушивание, быстро убивает спирохет. Замораживание до t°—8° или помещение в цитратную кровь, запаянную в стеклянный капилляр, сохраняет их в течение нескольких месяцев. Серологических типов внутри вида возбудителя не обнаружено. Спирохеты культивируются на жидких питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки органов или тканей. Рост спирохет обнаруживается на 3—6-й день при наблюдении капли среды в темном поле зрения. Возможно культивирование спирохет и в куриных эмбрионах. Размножение микроорганизма происходит путем поперечного деления.

В естественных условиях животные вшиным В. т. не болеют. Экспериментально же удается заразить обезьян, белых мышей и крыс. Кролики и морские свинки к возбудителю этой инфекции не чувствительны.

Эпидемический В. т.— антропоноз. Источником инфекции является больной человек. Спирохеты в большом количестве содержатся в крови во время лихорадки; в период апирексии интенсивность спирохетемии ничтожна. После выздоровления больного спирохеты исчезают из крови, лишь в отдельных случаях они могут нек-рое время сохраняться в ц. н. с. Наличие спирохет в организме вне кровяного русла не имеет эпидемиол, значения. Длительность заразительности больного зависит от числа приступов и продолжительности периодов апирексии, к-рые, по имеющимся сведениям, особенно при недостаточно эффективном лечении, продолжаются в отдельных случаях до 15 и даже 17 —19 дней. Больной остается опасным для окружающих в периоды апирексии и реконвалесценции, если на его белье и одежде сохраняются зараженные вши. Мнение ряда исследователей о здоровом спирохетоносительстве признано несостоятельным. Наблюдения свидетельствуют, что в местностях, ранее неблагополучных по вшиному В. т., заболевания возникают вновь только в результате заноса инфекции.

Передача возбудителя инфекции осуществляется вшами. На роль кровососущих членистоногих, включая и вшей, в распространении заболевания впервые указал Г. Н. Минх в 1874 г. В 1907 г. Макки (F. P. Mackie) при вспышке вшиного В. т. в Индии удалось обнаружить спирохеты во вшах, снятых с больных. В последующем роль вшей в передаче инфекции была экспериментально обоснована в работах Ш. Николля, Блезо (L. Blaizot, 1912 — 1914) и др. Предположение о роли других кровососущих членистоногих (клопы, блохи, клещи, комары, москиты и др.) не подтвердилось.

При кормлении на больном заражаются все виды вшей, паразитирующие на человеке. Однако роль лобковых вшей по сравнению с ролью головных, и особенно платяных вшей, в передаче вшиного В. т. ничтожна. По данным Г. В. Эпштейна (1931), при сосании крови больного заражается до 43% вшей, преимущественно самок. В опытах В. К. Житомирского и Н. И. Вещевой (1947) при кормлении на высоте приступа заражаемость достигла 90%, причем число заражаемых вшей снижалось к концу каждого последующего приступа.

Спирохеты, попавшие в кишечник вши с кровью больного, исчезают из его просвета спустя 6—24 часа. Большая часть их разрушается, а отдельные спирохеты выходят в полость тела вши, где и размножаются. Скорость размножения спирохет определяется температурой в месте обитания вши. К 6—7-му дню с момента сосания крови спирохеты распространяются по всей лакунарной системе тела вши. Свободными от спирохет остаются кишечник и слюнные железы. Вошь становится заразной с первого, но особенно с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Данные о трансовариальной передаче возбудителей потомству вши ограничиваются единичными наблюдениями. Л. В. Громашевский (1946) такую возможность полностью исключает. С гибелью вши одновременно отмирают и спирохеты, что отличает их от возбудителя сыпного тифа.

Механизм заражения В. т. имеет ряд особенностей. Спирохеты находятся в гемолимфе вши, поэтому при сосании крови не выделяются с содержимым ее кишечника. Сам по себе укус зараженной вши не опасен. В опытах Н. И. Вещевой (1946) заражение не возникло несмотря на то, что число укусов заведомо зараженных вшей было доведено до 60 000. Те же результаты ранее получили другие исследователи. Для заражения необходимо попадание спирохет на поврежденную кожу. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой лакунарной системе, на кожу они попадают только при нарушении хитинового покрова вши (раздавливание, отрыв ножек или сяжек) во время почесываний и трения одежды, что наиболее вероятно у сильно завшивленных людей. Особенностью механизма заражения объясняется меньшая заразность больного В. т. по сравнению с больным сыпным тифом, хотя обе болезни распространяются одним и тем же переносчиком. В отдельных случаях заражение В. т. возможно через слизистую оболочку глаза в результате заноса спирохет пальцами, загрязненными гемолимфой раздавленной вши.

В. т. эпидемический характеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март — апрель, минимум — на август — октябрь. По сводным данным Л. В. Громашевского (1947), максимум превосходит минимум в 3—3,5 раза.

По социальным и профгруппам населения заболеваемость распределяется неравномерно. Среди заболевших в прошлом преобладали крестьяне и рабочие. Заболеваемость служащих и особенно представителей имущих классов была низкой. В отдельные эпидемии первое .место по заболеваемости занимали солдаты. Наиболее часто вшиным В. т. поражались работники транспорта, бань, прачечных, парикмахерских, лица без определенных занятий. Заболевания среди медработников, в отличие от сыпного тифа, были немногочисленны.

По данным Е. П. Шуваловой и Т. Г. Старковой (1973), спирохеты, внедрившиеся в организм, захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них.

Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. По мере размножения и накопления спирохет они прорывают ретикулоэндотелиальный барьер и поступают в кровь, возникает спирохетемия. В крови спирохеты частично разрушаются спирохетолизинами, освобождая эндотоксины, к-рые служат причиной появления таких симптомов, как озноб, повышение температуры, головные, мышечные боли, рвота, различные неврологические и Менингеальные симптомы.

Гибель спирохет происходит в капиллярах внутренних органов. Под воздействием антител спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами и гибнут, разрушая капилляры. Возникают нарушения местного кровообращения, появляются геморрагические инфаркты.

Образовавшиеся во время первого приступа антитела (агглютинины, иммобилизины, лизины) вызывают лизис и облегчают фагоцитоз спирохет. Приступ заканчивается. Однако не все спирохеты погибают. Существует мнение, что оставшиеся спирохеты нечувствительны к образовавшимся во время первого приступа антителам. Эти спирохеты сохраняются и размножаются во время апирексии в организме. Полагают, что местом их пребывания является ц. н. с., костный мозг и селезенка. Новая раса спирохет, поступая в кровь, обусловливает развитие второго приступа. После нескольких таких приступов вновь образующиеся расы спирохет уже не могут противостоять образовавшимся антителам, и болезнь, т. о., завершается.