Эндоцервицит с уреаплазменной инфекцией

Однако в подавляющем большинстве случаев цервициты протекают бессимптомно для больных женщин и их наличие выявляется при осмотре врачом специалистом.

Решающим в диагностике цервицита является осмотр шейки матки с помощью зеркал и кольпоскопии и проведение специальных лабораторных исследований.

Клиническая картина слизисто - гнойного эндоцервицита (mucopurulent cervicitis -MPC) характеризуется гиперемией вокруг наружного отверстия цервикального канала (кольцо цервикса), выпячиванием гиперемированной, отечной слизистой.

Из цервикального канала отмечаются чаще скудные слизисто-гнойные выделения бело - желтого цвета, реже обильные желто-зеленые.

Лабораторным признаком эндоцервицита считается обнаружение более 30 лейкоцитов в мазке из цервикального канала,окрашенного по Граму под увеличением х 1000.

Отмечаются гиперемия, отек, иногда мелкие кровоизлияния слизистой оболочки влагалища и шейки матки.

При герпетическом цервиците шейка ярко красная, с рыхлой поверхностью, с участками изъязвлений - так называемый симптом "сплошной эрозии".

При трихомонадном цервиците отмечаются мелкие петехиальные кровоизлияния - земляничный цервикс, которые встречаются у 2-5 %, а при кольпоскопии выявляется до 45%, у женщин с трихомонадныи вагинитом.

При поражении актиномицетами выявляется симптом "желтого зернистого пятна"

Другие поражения шейки матки (экзоцервикса)

Диагноз цервицита устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных исследований и в ряде случаев данных, полученных при кольпоскопии и гистологическом исследовании

Лечение проводят в зависимости от выявленного бактериального агента. При выявлении инфекций, передающихся половым путем привлечение к обследованию и лечению половых партнеров обязательно.

Цервицит — это тотальное воспаление шейки матки, включающее воспаление слизистой оболочки влагалищной части шейки матки (экзоцервицит) и слизистой оболочки канала шейки матки (эндоцервицит).

Цервицит — это тотальное воспаление шейки матки, включающее воспаление слизистой оболочки влагалищной части шейки матки (экзоцервицит) и слизистой оболочки канала шейки матки (эндоцервицит). Цервициты редко бывают изолированным состоянием, как правило, сочетаются с вульвитами, вагинитами, так как половые органы женщины (вульва, влагалище и шейка матки) образуют единую экосистему. Воспалительные процессы шейки матки составляют значительную долю воспалительных заболеваний женских половых органов. Наиболее часто цервициты выявляются у женщин репродуктивного возраста (до 70%), реже — в период перименопаузы. Истинную частоту распространения данной патологии установить достаточно сложно, так как в основном цервициты протекают бессимптомно, что не заставляет пациенток обращаться к врачу. В подавляющем большинстве цервициты обнаруживаются случайно при плановых профилактических осмотрах, при обращении женщин по поводу других болезней и синдромов.

Этиология. Слизистая оболочка шейки матки как пограничный барьер между верхним отделом генитального тракта и внешней средой постоянно подвергается воздействию повреждающих факторов. Среди последних наиболее агрессивным антигенным воздействием на цервикальный слизистый покров обладают инфекции, передаваемые половым путем [15]. Этиологическая структура цервицитов постоянно меняется. В последние годы возросло число хламидийной, вирусной, микоплазменной и смешанной инфекций, борьба с которыми представляет значительные сложности в связи с развивающейся устойчивостью микроорганизмов к антибиотикам и особенностями ответных реакций организма. По данным различных авторов, в структуре хронических воспалительных заболеваний цервикального канала в настоящее время доминируют цервициты, вызванные Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, вирусами папилломы человека и простого герпеса 2 серотипа [1, 5, 13]. Среди пациенток с патологией шейки матки хламидии обнаруживаются в 40–49% случаев [13]. Цервицит при трихомониазе возникает у 5–25% женщин, при гонорее — у 2%, около 86% женщин с наличием хронического цервицита инфицированы папилломавирусной инфекцией (ПВИ) [6, 16]. Именно на фоне генитальной инфекции развиваются воспалительные заболевания шейки матки, приобретающие хроническое рецидивирующее течение. В последние годы этиология изменилась: чаще выявляются грамотрицательные аэробы (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтерококки) и неклостридиальные анаэробы (пептококки, бактероиды). Частота вирусных поражений, по данным разных авторов, колеблется в пределах от 7% до 80% ввиду трудностей в диагностике.

Гинекологическая патология. Следует помнить, что шейка матки является второй линией защиты репродуктивной системы от инфекций. Слизь, выделяемая шейкой матки, служит биологическим фильтром, препятствующим проникновению бактериальной флоры из влагалища в вышележащие отделы половой системы.

Защитные свойства слизистой пробки обусловлены: бактерицидностью; протеолитической активностью; иммунологической активностью (в слизи представлены иммуноглобулины всех классов). Наличие цервицитов и эктопии значительно ухудшает защитные свойства шейки матки и способствует распространению инфекции в вышележащие отделы и возникновению воспалительных заболеваний матки и придатков (ВЗМП). Проникновение инфекционных агентов в вышележащие отделы происходит с помощью сперматозоидов, трихомонад, также при введении внутриматочной спирали (ВМС), искусственном аборте или других внутриматочных вмешательствах. Последствиями перенесенных ВЗМП являются бесплодие, невынашивание беременности. Нередко, в 67,7% случаев, воспалительным процессам сопутствует эктопия шейки матки.

Хронические цервициты, сопутствующие большинству фоновых заболеваний шейки матки, привлекают внимание клиницистов, прежде всего, как основа малигнизации [10]. Процесс малигнизации связан с нарушением процесса репаративной регенерации, который, в свою очередь, во многом сопряжен с динамикой хронического воспалительного процесса. Среди инфекций, передающихся половым путем, наибольшее модулирующее влияние на течение процессов репаративной регенерации слизистой оболочки шейки матки оказывают вирусы и хламидии [10]. У больных хроническим экзоцервицитом прогрессируют деструктивные изменения эпителиоцитов эндо- и экзоцервикального типа, затрагивающие ядро, органеллы и цитоплазматические отростки. Нарушаются межклеточные контакты, снижается герметизация покровного эпителия. При нарастании агрессивности повреждающего воздействия на слизистую оболочку шейки матки (вирусы) у больных хроническим экзоцервицитом ускоряется клеточное обновление с замедлением клеточной дифференцировки (незрелые клеточные формы появляются среди клеток с признаками созревания). При этом интенсивность апоптоза эпителиоцитов прогрессивно снижается, что коррелирует с нарастанием атипических изменений в многослойном плоском эпителии, особенно у больных с ПВИ (тип вируса 16 и 18).

Акушерская патология. Особое значение проблема цервицитов приобретает при беременности. При наличии хронического цервицита высока вероятность невынашивания беременности, преждевременных родов, внутриутробного инфицирования плода, послеродовых гнойно-септических осложнений.

В России частота внутриутробных инфекций колеблется от 6% до 53%, достигая 70% среди недоношенных детей. В структуре перинатальной смертности удельный вес внутриутробной инфекции составляет от 2% до 65,6%. Существует пять основных путей проникновения инфекции в организм беременной: восходящий, нисходящий, гематогенный, трансдецидуальный и смешанный. Наибольший риск представляет восходящий путь инфицирования, при котором инфекционные агенты могут проникать в полость матки через цервикальный канал. Наличие хронического воспаления в канале шейки матки открывает ворота для инфекции. При внутриутробном инфицировании в ранние сроки беременности формируются инфекционные эмбриопатии, которые проявляются врожденными пороками развития, первичной плацентарной недостаточностью, что нередко заканчивается самопроизвольным выкидышем, неразвивающейся беременностью. Инфицирование в более поздние сроки беременности сопровождается задержкой внутриутробного развития плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности (часто на фоне плацентита), локальными и генерализованными инфекционными поражениями плода. Генерализованные формы внутриутробной инфекции чаще развиваются в раннем фетальном периоде (I триместр беременности), так как плод еще не способен локализовать воспалительный процесс. В поздний фетальный период (III триместр) воспалительные изменения пролиферативного характера вызывают сужение или обтурацию каналов и отверстий, что ведет к аномальному развитию уже сформировавшегося органа — псевдоуродствам (гидроцефалия, гидронефроз).

Инфицирование оболочек и вод может быть при восходящей инфекции. При данном виде инфицирования патогенные микроорганизмы, проникая в амниотическую жидкость, параллельно распространяются между оболочками по хориоамниальному пространству, достигая базальной пластинки. Здесь возбудитель встречает ответную реакцию в виде лейкоцитарной инфильтрации. В то же время в амниотической жидкости (бессосудистой и ареактивной среде) происходит формирование очага инфекции, плод при этом погибает. Можно предположить, что морфологические признаки воспалительной реакции появляются вторично, после накопления возбудителя в околоплодных водах, когда достаточная доза бактериальных токсинов и метаболитов проникает в ткани последа и индуцируют соответствующий патофизиологический механизм. По-видимому, в ряде случаев воспалительные изменения еще не успевают развиться, в то время как инфицирование амниотической жидкости и гибель плода уже произошли [4]. При этом установлено, что бактериальная микрофлора амниотической жидкости всегда совпадает с микроорганизмами, колонизирующими цервикальный канал.

На фоне действия внеклеточного фактора альтерации эпителиального пласта (инфицирование грибами, простейшими, бактериями) отмечается активизация местного цервикального иммунитета, который в целом отражает адекватную реакцию слизистой оболочки шейки матки как барьерного органа. В очаг хронического воспаления привлекаются мононуклеарные фагоциты, естественные киллеры, Т-хелперы, синтезирующие различные цитокины [2]. Во всех сроках беременности при наличии персистирующей инфекции продукты бактерий активируют Т-хелперы первого типа (ТhI). ThI-клетки выделяют провоспалительные цитокины: il-2, il-6, il-12, il-18, TNF-бета, ИФН-гамма, через синтез арахидоновой кислоты усиливается выработка простaгландинов (E2 и F2альфа), последние способствуют преждевременному излитию околоплодных вод, сокращению миометрия и прерыванию беременности на любом сроке гестации.

Диагностика. Диагностика цервицита часто затруднена в связи с малосимптомностью даже в острой стадии, что нередко обусловливает несвоевременное лечение и переход заболевания в длительный хронический процесс, который может протекать с обострениями и трудно поддается медикаментозному лечению. Помимо клинического гинекологического обследования обязательным является выполнение кольпоскопии, взятие мазков на онкоцитологическое и бактериоскопическое исследование. Дополнительными методами являются бактериологические посевы с последующим культуральным исследованием, иммуноферментные и иммунофлюоресцентные методы исследования, диагностика методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и лигазной цепной реакции (ЛЦР). Во время беременности обязательно требуется уточнение спектра этиологических факторов, вызывающих развитие хронического цервицита, для проведения этиотропной терапии с целью профилактики связанных с данной патологией осложнений.

На основании клинико-морфологической картины заболевания различают острый и хронический цервицит. Морфологические особенности цервицита определяются выраженностью патологических изменений в эпителиальном и стромальном компонентах шейки матки, характером течении воспалительного процесса. Острый цервицит, в основном, наблюдается при инфицировании гонококками, при послеродовой инфекции (стрептококки и стафилококки), вирусном поражении. Ранним стадиям воспалительного процесса свойственны полнокровие сосудов, экссудативные явления, интенсивная инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами. В эпителиальных клетках отмечаются дистрофические изменения с вакуолизацией цитоплазмы и ядер клеток. Некроз вызывает изъязвление (эрозия шейки матки), наличие гнойного или серозно-гнойного экссудата на поверхности экзоцервикса. Репаративный процесс сопровождается развитием грануляционной ткани, появлением на поверхности, лишенной эпителия, слоя цилиндрических или незрелых метапластических клеток, которые впоследствии, по мере пролиферации и дифференцировки, образуют многослойный плоский эпителий [6].

Хронический эндоцервицит возникает в связи с инфицированием эндоцервикса, нередко являясь следствием вагинита. При этом складки слизистой цервикального канала утолщены, отечны, отмечается лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация с примесью плазмоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, полнокровными сосудами, усилением секреции слизи с отторгшимися дистрофически измененными клетками эпителия и воспалительным детритом. Следует отметить, что связь между структурно-функциональными особенностями эпителия и стромы шейки матки и этиологическим фактором при хроническом цервиците отсутствует [9]. На этом фоне наиболее часто развивается цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН) и, возможно, рак шейки матки [18].

Лечение. Терапия экзо- и эндоцервицитов включает в себя применение антибактериальных, противотрихомонадных, противохламидийных и других средств в зависимости от данных микробиологического и специальных методов исследования. Поэтому в настоящее время золотым стандартом местного лечения цервицитов смешанной этиологии является применение комплексных препаратов с антимикотическим, антипротозойным и антибактериальным действием.
К таким препаратам относятся Тержинан, Клион-Д, Полижинакс (вагинальные таблетки и капсулы), Бетадин (вагинальные свечи), Макмирор-комплекс (вагинальные свечи), Тантум роза (раствор для спринцевания и порошки) и др.

В необходимых случаях (при трихомониазе, хламидийной, уреаплазменной инфекции, кандидозе) местное лечение цервицитов дополняется пероральным приемом препаратов.

При лечении хламидийной, уреаплазменной, микоплазменной инфекции прекрасно зарекомендовал себя препарат Сумамед® (азитромицин). Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24–34%), и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию. Азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5–7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3-дневные) курсы лечения. Кроме того, возможность применения данного препарата во время беременности расширяет показания для его назначения. По данным Кохрановского обзора, показатель микробиологической излеченности у беременных женщин в результате применения всех указанных в руководствах антибиотиков колеблется в пределах 90% [20]. В этом же обзоре делается вывод, что беременные женщины лучше переносят азитромицин и поэтому лечение азитромицином может быть более эффективным. Проведенные исследования не позволили сделать вывод о том, что микробиологическая излеченность во время беременности гарантирует от последующего заболевания новорожденных или послеродовых проявлений хламидийной инфекции у женщин.

В результате проведенного нами исследования пациенток с наличием хронического цервицита, осложнившегося прерыванием беременности в первом триместре (n = 20), получены следующие данные: инфицирование шейки матки у пациенток имело характер моно- и микст-инфекции. В форме моноинфекции хламидии обнаружены у 33,3% женщин; микоплазмы у 9,3%; уреаплазы у 5%. Среди ассоциаций микроорганизмов наиболее часто встречались: хламидии, микоплазмы — 26,8%; хламидии, гарднереллы — 12,8%; хламидии, микоплазмы, уреаплазмы — 10,2%; хламидии, уреаплазмы — 6,8%. При этом у большинства пациенток на влагалищной порции шейки матки отмечалась эктопия, которая в 1/3 случаев имела рецидивирующий характер после предшествующей деструктивной терапии в анамнезе. При исследовании уровня провоспалительных цитокинов были получены следующие данные: ИФН-гамма 114,2 ± 53,4 пкг/мл; il-6 3127 ± 103 пкг/мл; il-2 261,7 ± 51,6 пкг/мл. Учитывая характер выявленной микрофлоры в цервикальном канале, высокий уровень провоспалительных цитокинов с целью прегравидарной подготовки и снижения сроков терапии лечение проводилось препаратом Сумамед® по 500 мг за один час до еды ежедневно в течение трех дней. Критериями эффективности проведенного лечения служило отсутствие ДНК возбудителей в отделяемом цервикального канала. После проведенной терапии проводился контроль уровня провоспалительных цитокинов в слизи цервикального канала. Уровень ИФН-гамма в основной группе составил 3,8 ± 1,9 пкг/мл, что достоверно (р

Ключевые слова: хронический цервицит, плоскоклеточная метаплазия, воспалительные заболевания органов малого таза, внутриутробное инфицирование, невынашивание беременности

Эндоцервицит - заболевание, при котором возникает воспалительный процесс в слизистой шеечного канала. Эндоцервицитом в основном страдают женщины репродуктивного возраста и ведущие активную половую жизнь с частой сменой партнеров.

В зависимости от течения заболевания выделяют острый и хронический эндоцервицит, причем следует отметить, что острый процесс очень быстро переходит в хроническую фазу.

По распространенности воспаления эндоцервицит может быть очаговым (локальным) и диффузным (распространенным).

Причины

Так как эндоцервицит относится к воспалительным заболеваниям шейки матки, соответственно, к причинам его развития смело относят инфекционных возбудителей. Зачастую заболевание развивается на фоне активизации условно-патогенной микрофлоры, к которой относят стрептококки, стафилококки, кишечную палочку, грибы и прочие микроорганизмы.

Специфический эндоцервицит обусловлен микроорганизмами, передающимися половым путем (гонококки, трихомонады, уреаплазмы, хламидии). Но для запуска воспалительного процесса в шейке матки необходимы определенные условия, то есть предрасполагающие факторы:

• наличие других воспалительных заболеваний мочеполовой системы (кольпиты, аднекситы, эндометриты, эктопия шейки матки); возраст.
• большое количество сексуальных партнеров;
• бесконтрольное использование некоторых методов контрацепции (спермициды, спринцевание кислотами);
• ослабленный иммунитет;
• механические манипуляции на шейке и матке (аборты и выскабливания, введение ВМС, разрывы шейки в родах);
• пременопаузальный и менопаузальный возраст.

Симптомы эндоцервицита

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от стадии процесса и возбудителя, который послужил толчком для развития эндоцервицита.

Острая форма

Если инфекция при остром эндоцервиците поднимается выше, то развивается воспаление матки и/или придатков, что характеризуется усилением болевого синдрома, повышением температуры и развитием интоксикационного синдрома.

Хроническая форма

Хронический эндоцервицит течет либо вяло, либо вообще бессимптомно. Болей, как правило, нет, зуда и жжения тоже. Единственное, на что пациентки могут обратить внимание, так это на постоянные бели странного вида (густоватые, мутные, возможно с примесью крови или с неприятным запахом).

При осмотре в зеркалах видна гипертрофированная и уплотненная шейка матки, нередко развивается псевдоэрозия (постоянные выделения раздражают и травмируют слизистую шейки). Такая картина гинекологического осмотра характерна для хронического эндоцервицита.

Диагностика

Дифференциальную диагностику эндоцервицита проводят

Диагностировать заболевание достаточно просто: заподозрить эндоцервицит можно уже при первичном гинекологическом осмотре. Кроме того, назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные методы исследования:

• кольпоскопия (позволяет отдифференцировать заболевание от других патологий шейки матки);
• УЗИ органов малого таза (трансабдоминальное и трансвагинальное) для выявления сопутствующей патологии органов половой сферы;
• микроскопическое исследование влагалищных мазков;
• мазок на онкоцитологию с шейки и из цервикального канала (исключить атипию клеток);
• реакция Вассермана (исключить сифилис);
• кровь на гепатиты и ВИЧ-инфекцию;
• ОАК и ОАМ (исключить общий воспалительный процесс в организме);
• кровь на свертываемость;
• ПЦР-реакция на половые инфекции (ВПЧ, генитальный герпес, хламидиоз и уреаплазмоз, цитомегаловирусная инфекция);
• бак. посев влагалищных выделений на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Лечение эндоцервицита

В первую очередь терапия эндоцервицита направлена на борьбу и устранение инфекционного возбудителя. В зависимости от выделенного патогенного микроорганизма назначаются антибактериальные, противовирусные или противогрибковые препараты.

Лечение острой формы

Острый эндоцервицит предпочитают лечить системными препаратами, оказывающими комплексное воздействие, так как местное лечение способствует восхождению инфекции.

Лечение хронической формы

При хроническом эндоцервиците для местной терапии применяют свечи и таблетки с разнонаправленным действием: антимикробным, противогрибковым и антипротозойным. Это могут быть Полижинакс, Клион-Д, Тержинан.

При хламидийной и уреаплазменной инфекции назначаются тетрациклины системно (тетрациклин, джозамицин, доксициклин).

При выявлении вирусов назначаются противовирусные препараты (ацикловир, зовиракс), а при грибковой инфекции антимикотические (флюкостат, дифлюкан, орунгал).

Противовоспалительная терапия продолжается 7-10 дней, после чего приступают ко 2 этапу лечения – восстановлениою нормальной микрофлоры влагалища. Для этого местно применяют ацилакт, бифидумбактерин, лактобактерин, хилак-Форте и иммуннокорректоры перорально для восстановления иммунитета.

Второй этап лечения составляет 7-14 дней.

Последствия и осложнения

Нелеченый эндоцервицит может перейти в хроническую форму, стать причиной развития эрозии шейки матки или восходящей инфекции (аднекситы, эндометриты).

В крайне редких случаях непролеченное заболевание вызывает рак шейки матки.

Созинова Анна Владимировна, врач акушер-гинеколог. Стаж по специальности - более 12 лет.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Уреаплазмоз – причины возникновения этого заболевания до сих пор точно неизвестны, да и не доказана роль этого возбудителя в бесплодии и различных хронических воспалительных заболеваниях женской половой сферы. Тем не менее, связь уреаплазмы и невынашивания беременности есть, поэтому разберёмся с этим вопросом подробнее.

Уреаплазма – внутриклеточный возбудитель, не имеющий собственной мембраны, а поэтому паразитирующий за счёт клетки-хозяина. При наличии воспалительного процесса мочеполовой сферы этот возбудитель обнаруживается достаточно часто.

Опасность уреаплазмоза в том, что он может длительное время протекать абсолютно бессимптомно или маскироваться под безобидные проблемы. Когда же женщина наконец обращает внимание на скудные симптомы заболевания, уреаплазма успевает поразить матку, трубы и яичники, а также распространиться по мочевым путям в сторону почек.

Какие же пути проникновения в организм уреаплазмоза, причины возникновения этого заболевания? Уреаплазмы попадают в половые пути человека при половом контакте с заражённым партнёром или носителем. В последующем больная уралпазмозом женщина может передать эту инфекцию своему ребёнку во время беременности или при родах. При этом у новорождённых мальчиков данный возбудитель обнаруживается реже, чем у девочек. Кроме того, мальчики имеют способность спонтанного выздоровления от уреаплазмоза, у девочек этого практически никогда не происходит.

Организм женщины довольно хорошо защищён от проникновения инфекции в половые пути. Для того, чтобы у здоровой женщины развился уреаплазмоз, причины возникновения этой инфекции должны сопровождаться провоцирующими факторами:

• Раннее начало половой жизни
• Частая смена и неразборчивость в выборе половых партнёров
• Отказ от использования барьерных контрацептивов
• Травматичные манипуляции на половых органах: аборты, выскабливания, гистероскопия и другие
• Переохлаждение, стрессы, иммунные нарушения

Как видно, для того, чтобы развился уреаплазмоз, причины возникновения инфекции – заражённого полового партнёра – недостаточно, нужны ещё дополнительные факторы, снижающие защитные силы организма.

Для того, чтобы воспрепятствовать проникновению инфекции в матку и придатки, в организме существует целая система барьеров. Начинается она во влагалище (кислая среда, местный иммунитет), шейка матки также осуществляет барьерную функцию – это и шеечная слизь, и выработка шеечными железами большого количества специальных защитных веществ. Коварство уреаплазмоза, причины возникновения бесплодия, заключается в том, что этот возбудитель находится внутри клеток организма, где иммунитет имеет очень ограниченные возможности.

Именно поэтому следующим после вагинита этапом распространения уреплазмоза является эндоцервицит. Причины возникновения воспалительного процесса в шейке матки такие же, как и у любой инфекции – ослабление местного и общего иммунитета. Возбудитель проникает в клетки шейки матки, вызывает в них воспалительный процесс и разрушение. При этом женщина испытывает дискомфорт внизу живота, появляются скудные выделения. При обращении к гинекологу будет установлен диагноз эндоцервицит, причины его возникновения станут понятны только после дообследования.

Назначается мазок на флору, кольпоскопия, ПЦР и другие анализы, способные подтвердить диагноз эндоцервицит, причины возникновения воспалительного процесса. Если диагноз уреаплазмоза подтвердится, лечебная тактика будет подобрана с учётом общей ситуации – клиники, желания иметь детей.

Если у женщины диагностирован уреаплазменный эндоцервицит, причины возникновения бесплодия в этой ситуации кроются в изменениях в шейке матки. Во-первых, изменнение состава шеечной слизи, воспалительный процесс в шейке будут препятствовать проникновению сперматозоидов в матку, а затем в яичники. Кроме того, воспалительный процесс редко бывает изолированным, поэтому уреаплазма может поразить и влагалище, и матку, что ещё больше снизит шансы на беременность. Если же оплодотворение всё же произойдёт, то воспалительный процесс в половых органах будет препятствовать прикреплению и нормальному развитию зародыша.

Помимо того, развивишийся эндоцервицит, причины возникновения которого кроются в поражении уреаплазмой, может приводить к структурным изменениям в шейке, вызывая образование эррозии, полипов и других образований. Всё это несёт большую угрозу жизни женщины, поэтому уреаплазмоз требует тщательного контроля и лечения.

Если при распространении уреаплазмы по половым путям женщины не возникает явной клиники, и лечение не начато вовремя, то следующим этапом будет проникновение инфекции в полость матки, а из неё – в маточные трубы. Воспалительный процесс в маточных трубах – наиболее частая причина, по которой женщина не может забеременеть.

Заболевание, из-за которого женщины страдают бесплодием при поражении уреаплазмой – сальпингит и развивающийся в последующем гидросальпинкс. Причины возникновения гидросальпинкса – это выраженный воспалительный процесс в маточных трубах. Стенка маточной трубы весьма нежная и тонкая структура, поэтому при малейших признаках воспаления в ней могут образовываться спайки.

Как же образуется гидросальпинкс? Причины возникновения этого состояния кроются в строении труб. При образовании в них спаек в маточной трубе образуется одна или несколько полостей, в которых скапливается воспалительный экссудат. Из-за постоянного наличия экссудата в полости трубы в её стенках наступают необратимые изменения, и если гидросальпинкс, причины возникновения которого могут быть не только уреаплазменной этиологии, вовремя не вылечить, то такие трубы в будущем приходится удалять, ибо они не в состоянии выполнять свою функцию, а только поддерживают воспаление.

Конечно же, через трубу, заполненную воспалительной жидкостью или гноем, сперматозоиды не в состоянии добраться до яйцеклетки, а значит у женщины развивается бесплодие. Следует отметить, что гидросальпинкс, причины возникновения которого заключены в поражении уреаплазмой, может иметь длительное волнообразное течение. При этом жидкость из труб может дренироваться как в полость матки и влагалище (тогда появляются жидкие выделения), так и в брюшную полость (возникают боли внизу живота). После дренирования гидросальпинкса он может быть не виден на УЗИ, поэтому наиболее точным методом диагностики воспалительного процесса и гидросальпинкса является лапароскопия.

Если женщине выставляется диагноз бесплодие, а при обследовании обнаруживается гидросальпинкс, причины возникновения которого неясны – в первую очередь необходимо назначить обследование на инфекции, в том числе и на уреаплазмоз.

После точного установления диагноза производится определение чувствительности уреаплазмы к антибиотикам, проводится антибактериальная и общеукрепляющая терапия. Если лечение начато вовремя, то шансы на полное выздоровление и наступление беременности весьма велики. Но даже в запущенных случаях уреаплазмоза тщательно соблюдение всех рекомендаций, адекватное лечение дают шанс на восстановление репродуктивной функции или рождение ребёнка с помощью ЭКО.