Энтеровирусная инфекция у свиней

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Этиология. Возбудитель - PHI содержащие вирусы, лишенные внешней белковой оболочки. Размер - 26-28 нм величина капсида-,50 А. Энтеровирусы репродуцируются только в культур клеток свиней, образуя бляшки размером от 0,1 до 8 мм. Размножаются в цит плазме клеток. Их не удается культивировать в развивающихся куриных эмбри нах. Не патогенны для лабораторных животных - мышей, крыс, морских свнш и кроликрв.

Энтеровирусы репродуцируются как в первичных, так и перевиваемых кле ках различных органов свиньи с развитием хорошо выраженного ЦПЭ: через 16-20 ч после заражения появляются мелкие фокусы округлых клеток, котор через 4-6 ч превращаются в очаги округлых клеток с охватом до 50-70 монослоя. Еще через 12-14 ч поражается весь монослой культуры клеток.

Устойчивы во внешней среде. В фекалиях, щелях пола и на стенах могут с храниться несколько недель. Длительное время остаются патогенными в солена мясе. В 30-50-процентном глицерине при температуре 4° С они сохраняются б лее года.

Энтеровирусы устойчивы к действию лекарственных веществ и антибиотике а также к хлороформу, эфиру, трипсину, дезоксихолату натрия и различным д тергентам, разрушающих липидосодержащую оболочку. Легко переносят возде: ствие на них средами с рН от 2,0 до 13,0. Устойчивы при адсорбции на гидр окиси алюминия и стабилизируются катионами Mg++ и Са++.

На энтеровирусы губительно (хотя и медленно) действуют фенол, хлор формалин. Быстро инактивируются раствором- йода и погибают при воздействи на них парами формалина при 50° С. 0,5-процентный раствор фенола убивае их при экспозиции не менее 18 ч, 2-процентная гидроокись натрия или калияза 7, а 3-процентная - за 1 ч.

Энтеровирусный гастроэнтерит свиней этиологически обусловлен энтеровирсами, принадлежащими к различным серотипам - с 3-го и по 14-й.

Эпизоотология. Источником инфекции являются больные, переболевшие, также латентно инфицированные свиньи.

К эптеровирусам - возбудителям энтеровирусного гастроэнтерита евппе восприимчивы только свиньи. Инфекция передается через корм, воду, предме ухода за животными, а также контактно.

В естественных условиях животные заражаются через желудочно-кишечны тракт. Появление новых очагов энтеровирусного гастроэнтерита свиней связан как с патогенными свойствами энтеровирусов, циркулирующих в хозяйстве, та и с завозом в него больных энтеровирусным гастроэнтеритом животных или bi русоносителей.

В очаге инфекции вирусоносительство при энтеровирусном гастроэнтерит свиней длится 1-2 мес.

Заболевание регистрируют в любое время года. Обострения болезни чаще йывают в период отъема поросят от свиноматок.

Возникновению и распространению энтеровирусного гастроэнтерита свиней пособствуют неудовлетворительные условия содержания, однообразное и недостаточное кормление животных, длительные транспортировки, резкие изменения в рационе кормления, простуда и перегревы организма.

Патогенез изучен недостаточно. Ведущую роль в нем играет тропизм вирусов Вирус внедряется в организм через глотку и другие отделы пищеварительного тракта, где происходит его размножение. В дальнейшем он проникает в кровь и другие органы. Размножаясь в эпителии слизистой оболочки кишечника, энтеровирусы вызывают как физиологические, так и цитологические изменения в нем, что приводит к патологии пищеварения и развитию симптомов гастроэнтерита.

Клинические признаки. Инкубационный период- в среднем 3 дня, но может достигать и 20 дней. Болеют в основном поросята, особенно сразу после отъема, и 4-10 -месячные подсвинки. У взрослых животных заболевание встречается редко. Поросята до 3-недельного возраста энтеровирусным гастроэнтеритом, как правило, не болеют.

При заболевании отмечают угнетенное состояние, отсутствие аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта (поносы, часто с примесью крови, которые почти всегда чередуются с запорами), жажду, у многих животных рвоту. Температура тела находится в пределах нормы или повышается на 0,5-0,6° С. У отдельных животных она повышается до 41,0-41,5° С или же снижается ниже нормы.

Животные истощаются, 10% из них погибают. Остальные медленно, в течение одной-двух недель, выздоравливают, причем выздоровление сопровождается отставанием свиней в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших свиней обнаруживают катаральное, часто геморрагическое воспаление слизистых желудка и кишечника, а у некоторых - отек легких, увеличение мезентериальных лимфатических узлов или же инъекцию их сосудов, увеличение печени и селезенки, наполнение их кровью. При тяжелом затяжном течении болезни на слизистых желудка и кишечника находят кровоизлияния. Они могут быть также под эпикардом, пульмональной плеврой и в других органах как результат воздействия сопутствующей энтеровирусному гастроэнтериту секундарпой микрофлоры.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических особенностей течения болезни, патологоанатомических, гистологических, микробиологических, токсикологических, вирусологических и серологических исследований. В отдельных случаях ставят биопробу на поросятах. Основное значение при постановке диагноза имеют результаты вирусологических и серологических исследований и биопроба на поросятах.

Вирусы выделяют из ректальных смывов и стенок кишечника больных свиней путем пассирования отобранных материалов на культурах клеток, полученных из органов свиньи.

Серологическую характеристику выделенных вирусов проводят в РН на культуре клеток с помощью гипериммунных сывороток к референтным штаммам энтеровирусов свиней.

Энтеровирусный гастроэнтерит дифференцируют от диареи алиментарного происхождения, трансмиссивного гастроэнтерита, дизентерии, анаэробной эитеротоксемии, колибактериоза, сальмонеллеза и чумы.

Диарея алиментарного происхождения отличается от энтеровирусного гастроэнтерита отсутствием признаков инфекционного процесса. Через 2-3 дня после замены корма она прекращается.

Вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит характеризуется массовым поражением и почти 100-процентной гибелью поросят до 8-10-дневного возраста, которые энтеровирусным гастроэнтеритом не болеют. При вирусном (трансмиссивном) гастроэнтерите профузный понос продолжается в течение всей болезни, тогда как при энтеровирусном гастроэнтерите он чередуется с запорами.

При дизентерии у больных животных понос перемежается с нормальна дефекацией, а фекалии нередко бывают черного цвета с примесью крови.

Анаэробная энтеротоксемия поражает преимущественно новорожденных щ росят и характеризуется явлениями токсемии. При этом часто наблюдают некр( слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника.

Колибактериоз чаще протекает в виде сепсиса. Как правило, поражаются п росята первых двух-трех недель жизни.

Сальмонеллез характеризуется явлениями септицемии или катарально-дш теритмическими, некротическими и язвенными поражениями слизистой оболочк кишечника. Иногда сопровождается пневмониями.

Чумой болеют свиньи всех возрастов. Болезнь протекает при постоянном ти пе лихорадки, резко выраженном геморрагическом диатезе, инфарктах селезенки

Иммунитет. Вопросы иммунитета энтеровирусного гастроэнтерита свиней не разработаны.

Меры борьбы и профилактики. Необходимо осуществлять комплекс мероприя тий, наиболее важными из которых являются строгое соблюдение ветеринарно санитарных правил ведения хозяйства, обеспечение животных доброкачественны ми кормами и водой. Одним из основных в борьбе с болезнью является строго* соблюдение правил карантинирования вновь поступивших в хозяйство животных При появлении заболевания свиней с симптомами гастроэнтерита больных и по дозреваемых в заболевании животных изолируют, улучшают их рацион с вклю чением в него легкопереваримых кормов и проводят симптоматическое лечение направленное на борьбу с сопутствующей микрофлорой, осложняющей теченш энтеровирусного гастроэнтерита.

Положительный лечебный эффект (в теплый и сухой период года) дает перевод животных в летние лагеря.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТЫ СВИНЕЙ (Porcne enterovirus infections)

Определение. Энтеровирусные гастроэнтериты свиней клинически проявляемые гипертермией, судорогами, параличами, локомоторными расстройствами, нарушением репродуктивных функций свиноматок, диареей, угнетением и т.д.

Историческая справка. Первые сведения об энтеровирусной инфекции свиней отмечены свыше 60 лет тому назад. Энтеровирусная инфекция свиней встречается более, чем в 35 странах мира. Впервые в 1977 г. В.Ф.Романенко обосновал и установил новую нозологическую единицу - энтеровирусный гастроэнтерит свиней. До этого времени все вирусные гастроэнтериты были объединены в группу желудочно-кишечных заболеваний под общим названием инфекционные гастроэнтериты свиней.

Эпизоотологические данные. К заболеванию энтеровирусным гастроэнтеритом восприимчивы свиньи всех возрастных групп, однако более чувствительными являются новорожденные поросята, находящиеся под свиноматкой и из группы отъема. Поросята старше 3 --месячного возраста, как правило, более устойчивы к этой болезни. Падеж среди них не превышает 12 %. Свиньи старше 5--6 мес. также устойчивы к заражению. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Заражение свиней в естественных условиях происходит через рот, однако не исключена возможность аэрогенного инфицирования. Подсосные поросята могут инфицироваться от своих маток, которые инфицируются и переболевают энтеровирусным гастроэнтеритом бессимптомно. По данным В.Ф.Романенко заболевает 36,5—44 %, погибает 9,4—26 % заболевших поросят. Распространение энтеровирусов происходит при контакте больных свиней со здоровыми, через корм, подстилку и предметы ухода за животными.

Энтеровирусный гастроэнтерит проявляется в виде энзоотии, течение которой в хозяйствах с замкнутым циклом воспроизводства сравнительно непродолжительное. Однако на фермах, на которые постоянно завозят свиней из других свиноводческих хозяйств течение заболевания растягивается на многие месяцы.

Установлено, что энтеровирусная инфекция свиней часто протекает в виде смешанных вирусных и вирусно-бактериальных кишечных инфекций: трансмиссивного- и энтеровирусного гастроэнтерита; ротавирусной болезни и энтеровирусного гастроэнтерита; энтеровирусного гастроэнтерита, колибактериоза и сальмонеллеза; трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и энтеровирусного гастроэнтерита свиней. Ассоциативное (смешанное) течение вирусно-бактериальных диарейных инфекций протекает более тяжело по сравнению с моноинфекциями и сопровождается большим процентом падежа молодняка свиней.

Биологические свойства возбудителя. Энтеровирусы относятся к семейству РшогпаушсПе (pico -- маленький, rna -- рибонуклеиновая кислота), которое включает большое число вирусов, относящихся к роду Enterovirus, Rhinovirus, Calicivirus, Cardiovirus, Aphtovirus. Возбудителями энтеровирусного гастроэнтерита свиней являются РНК-- содержащие кишечные вирусы, которые относятся к роду Enterovirus. Обитают в пищеварительном тракте животных, вызывают гастроэнтериты, которые проявляются преимущественно в виде энзоотий. Кроме того, к роду Enterovirus у свиней относится болезнь Тешена, вирусные энцефаломиелиты, везикулярная болезнь, болезнь SMEDI у свиней, которая характеризуется рождением мертвых или нежизнеспособных поросят, мумификацией плодов, гибелью и рассасыванием эмбрионов, бесплодием свиноматок.

В соответствии с классификацией по J.B.Derbyshire (1986) возбудители энтеровирусного гастроэнтерита отнесены к 2, 3, 4, 5, 6, 7 и 8-й серогруппам, возбудители болезни Тешена -- к 1 -й, болезни SMEDI -- к 8-й серогруппе.

О роли энтеровирусов как этиологических агентов в возникновении гастроэнтеритов свиней среди ученых нет единого мнения. T.Czent - Ivanyi в 1970 г. выделял от больных животных энтеровирусы, но при экспериментальном заражении ими поросят не воспроизвел гастроэнтерит. Установлена этиологическую роль выделенных энтеровирусов 5, 6 и 8-й серогрупп в возникновении гастроэнтеритов поросят. J.B. Derbishire выделял из фекалий свиней энтеровирусы, но доказать их патогенность для новорожденных поросят удавалось редко. Ученый считает, что колостральные антитела матери защищают их от инфекции. В свиноводческих комплексах Литвы от больных диареей свиней выделено несколько изолятов энтеровирусов. Путем экспериментального заражения поросят 5-и -- 60-дневного возраста был воспроизведен гастроэнтерит у поросят-сосунов, но в более легкой форме, чем у естественно больных животных. У молодняка 60-дневного возраста клинических признаков гастроэнтерита не наблюдали. На основании полученных данных авторы высказали предложение о том, что, по-видимому, у отъемышей энтеровирусный гастроэнтерит протекает скрыто.

Е.А.Подрезова, В.И. Семенихин при изучении патогенности выделенных от больных гастроэнтеритом поросят изолятов энтеровирусов установили их слабую патогенность для сосунов. Они не вызывали гастроэнтерита у поросят-отъемышей. Однако последовательное двукратное пассирование на поросятах приводило к повышению их патогенности и последующему воспроизведению гастроэнтерита при экспериментальном заражении.

В.Ф. Романенко на Украине выделил от больных диарее свиней 13 серотипов энтеровирусов. Проведенные эксперименты по заражению ими поросят 2-месячного возраста указывают на их этиологическую роль в заболевании поросят гастроэнтеритом.

Клинические признаки энтеровирусной инфекции свиней.

Энтеровирусным гастроэнтеритом болеют поросята-сосуны, поросята-отъемыши и реже -- взрослые животные. Необходимо отметить, что их возникновению и распространению в хозяйствах способствуют нарушения условий кормления и содержания животных. Инкубационный период болезни зависит от патогенности штамма энтеровируса и резистентности поросят. Он длится от 3 до 20 дней. Клинические признаки заболевания характеризуются угнетением, полным или частичным отказом от корма, диареей, фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета. У части больных поросят отмечают порезы и полупараличи задних конечностей, оглумоподобное состояние. Температура тела -- в пределах физиологической нормы или может быть повышена на 0,3-0,8 0С, которая затем приходит в норму. Заболевание проявляется в острой, подострой или хронической формах. Продолжительность заболевания при остром течении составляет 6--8, подострой - 10--18 дней, хронической -- 1-- 2 месяца. Более 60 % заболевших поросят выздоравливают. Однако переболевшие животные отстают в росте, худеют, плохо поддаются лечению и откорму.

Диагностика. Диагноз на энтеровирусный гастроэнтерит ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика энтеровирусного гастроэнтерита основана на выделении энтеровирусов от больных животных из проб фекалий и тонкого отдела кишечника с содержимым на культуре клеток ПЭС или СПЭВ с последующей идентификацией в реакции нейтрализации на культуре клеток с антисыворотками к энтеровирусам. Последние сравнительно легко продуцируются на первичной культуре клеток почки эмбриона свиньи (ПЭС) и перевиваемой культуре клеток СПЭВ и проявляют цитопатическое действие (ЦПД) на 1--2-м пассажах, которое характеризуется массовым округлением клеток по всему монослою на 2 -- 3-й день после инокуляции вирусов и последующим отторжением их от стекла.

В качестве экспресс-диагностики используют метод флуоресцирующих антител и метод иммуноферментного анализа.

Специфические антитела к энтеровирусам-возбудителям на культуре клеток СПЭВ с энтеровирусами 2, 3, 4, 5, 6, 7 и 8-й серогрупп. Сыворотки крови от свиней берут двукратно: 1 -й раз - через 3 недели от начала заболевания, повторно -- у тех же животных через 2--3 недели после первого взятия. Четырехкратный (и более) прирост титров антител у исследуемых свиней свидетельствует о циркуляции энтеровирусов в стаде. В отдельных случаях (с разрешения ГУВ Минсельхозпрода РБ или Департамента ветеринарии Минсельхозпрода Российской Федеоации) для подтверждения диагноза заболевания свиней на энтеровирусный гастроэнтерит ставят биопробу на поросятах 2--4-месячного возраста.

Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ –контагиозная вирусная болезнь клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных по-метов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами). У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.

Историческая справка. Возбудителя парвовирусной инфекции впервые выделили в 1966 году Майери соавтор, связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в 1967г в Англии.

В СССР наличие инфекции было установлено в 1982 году при исследовании абортированных плодов. На сегодняшний день парвовирусная инфекция зарегистрирована в 37 странах мира.

Экономический ущерб обусловлен потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых, длительных (до 3 суток) патологических родов, после которых у свиноматок возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия).

Дополнительные потери хозяйства несут от снижения оплодотворяемости свиноматок, абортов и мерворожденности приплода и последующего отставания в росте полученных поросят.

Этиология. Возбудитель болезни-Parvovirus suis ДНК содержащий вирус (размер 20-25нм, молекулярная масса 5,3 Д, плавучая плотность 1,38-1,395 г/см³, коэффициент седиментации 109 S). Содержит 3 структурных полипептида с молекулярной массой 83,64 и 60 кД. Размножается в культурах клеток почек плода свиньи и др. для успешного накопления вируса необходимо большое количество активно делящихся клеток. Вирус устойчив к физико-химическим факторам. Нагревание при 70° С в течение 2ч не снижает его инфекционности, но он разрушается при 37°С в среде с рН 2,0 за 2 ч. В нативном состоянии не изменяется активность при -20…70°С 12 мес. Устойчив к обычно употребляемым детергентам.

Эпизоотологические данные. Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Основным путем заражения является половой т.к. вирус в сперме хряков сохраняется в течение 1-4 недель после заражения. Заражение происходит: оральным и аэрогенным путями с последующим поражением эмбрионов через плаценту. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. Вирус проходит через плаценту и поражает часть или все плоды. При этом эмбрионы моложе 36 дней рассасываются, а зараженные между 36-м-70-м днями погибают и мумифицируются. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.

Помещения, в которых содержат свиней, являются резервуаром вируса, так как он устойчив к распространенным дезсредствам, термостабилен и длительное время может сохраняться в экскретах свиней. В станках вирус сохраняется до 135 дней. Вирус может быть занесен в хозяйство введением в восприимчивое стадо зараженных свиноматок и хряков, обслуживающим персоналом и загрязненным вирусом инвентарем. Введение большого количества подсвинков в неблагополучное стадо сопровождается острой вспышкой болезни.

В стационарно неблагополучных свиноводческих хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500-700г), анемичны, не принимают молозиво и погибают на 2-3-й день жизни.

В результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом основные свиноматки становятся иммунными.

Супоросность у таких свиноматок обычно протекает без патологии и в большинстве случаев от них можно получить нормально развитых поросят.

В то же время, количество родившихся живых поросят, от свиноматок снижается на 10-20%, а у родившихся встречаются различные уродства.

На мелких и средних (фермерских, подсобных) хозяйствах ПВСИ является стационарной инфекцией и часто протекает в бессимптомной форме, а ее отдельные клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) для владельцев ферм обычно не служат поводом для выяснения данных явлений и соответственно не проводятся мероприятия с этой инфекцией.

Оплодотворяемость свиноматок снижается на 25-30 %, а мертворожденность может доходить до 100%.

Патогенез. Считают, что гибель эмбрионов является результатом прямого воздействия вируса, хотя это может быть и результатом вирусиндуцированных изменений в матке, несовместимых с беременностью, вследствие нарушения циркуляции крови и размягчения тканей.

Попав в организм свиноматки, вирус в первую неделю после заражения накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии парвовирус проходит через плаценты и инфицирует эмбрионы или плоды.

Инфицирование развивающихся эмбрионов у свиноматок происходит через 8-12 дней после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, в результате эмбрионы погибают и рассасываются.

При этом полное рассасывание эмбрионов у свиноматок происходит в том случае, если они погибли в первые 30-36 дней беременности, в так называемую эмбриональную стадию развития. После этого свиноматки приходят повторно в охоту (прохолост). Следующая супоросность протекает нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает обычно без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

Если заражение происходит в плодную фазу развития плода, то уже происходит кальцификация и рассасывание плода становиться невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (когда абортированные плоды имеют длину тела до 15 см.) или же к отсутствию родов у свиноматок.

Заражение парвовирусом через плаценту в более поздние сроки супоросности (70-101-й день) не приводит к гибели плодов ввиду того, что организм плодов становится к этому моменту иммуннокомпетентным и способен вырабатывать защитные антитела.

Однако такие серопозитивные в помете поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусносителями. На практике бывает так, что не все плоды у свиноматок поражаются вирусом, отсюда в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Клинические признаки. ПВСИ у свиноматок протекает бессимптомно. Иногда в первую неделю после заражения парвовирусом, мы можем у таких свиноматок регистрировать кратковременное повышение температуры тела. Клиническое проявление заболевания у свиноматок сопровождается нарушением функции органов воспроизводства и характеризуется:

• гибелью эмбрионов;
• после осеменения свиноматки повторно приходят в охоту, происходит увеличение количества осеменений, смещением сроков ожидаемых опоросов;
• свиноматки рождают мертвых, мумифицированных и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются крайне редко и не являются для ветспециалистов характерным признаком ПВСИ.

В свиноводческих хозяйствах стационарно неблагополучных по ПВСИ нарушение в воспроизводительной функции специалисты наблюдают в основном у ремонтных свинок. У основных свиноматок в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом приплод становится иммунным и беременность у них протекает нормально.

В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдаем как у ремонтных, так и у основных свиноматок. У хряков-производителей ПВСИ протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются у серонегативных свиней, зараженных до 70-го дня супоросности и убитых спустя 12-21 день. При патвскрытие инфицированных плодов находим:

• задержка роста и развития плода;
• из-за переполнения кровью рельефность кровеносных сосудов;
• отеки, геморраргии;
• мумификацию и скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях;
• отечность плаценты;
• кровенаполнение сосудов.

Микроскопически отмечаем накопление мононуклеотидов в эндометрии, периваскулитов из плазматических клеток и лимфоцитов в головном и спинном мозге. При более раннем заражении эти явления выражены сильнее.

У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, регистрируем:

• Фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии;
• периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.

У отдельных мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом, на поздних стадиях супоросности отмечаем менингоэнцефалиты.

Диагноз. Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).

Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса (не менее 5-10 проб каждого материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молекулярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие нужно доставлять свежим или в замороженном виде.

Диагноз на ПВСИ считается установленным:

• если в транссудате мертворожденных или сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП,ELJSA,РН, а также в РТГА;
• в патматериале выявлен вирус (геном) ПВСИ.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВСИ, говорит о их раннем переболевании, а также о циркулировании парвовируса среди восприимчивых животных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить энтеровирус свиней, рео-и аденовирусные инфекции, классическую чуму свиней, грипп.

Иммунитет. Парвовирус индуцирует у инфицированных свиноматок высокий уровень антител, которые в большом количестве содержатся в молозиве свиноматок. Принимая такое молозиво, поросята приобретают пассивный (лактогенный) иммунитет, который держится у них до 5-9 месяцев, что в свою очередь препятствует формированию у них активного иммунитета. Активный иммунитет у свиней не образуется до тех пор, пока у них не исчезнет пассивный. Для полной защиты животных от заражения требуется сравнительно высокий уровень антител, не менее 1:160. После переболевания у животных развивается пожизненный иммунитет. У большинства основных свиноматок, имеющих антитела к парновирусному антигену супоросность протекает нормально.

Парвовирусную инфекцию свиней можно предупредить вакцинацией подсвинков до осеменения. Установлено, что вакцинация предохраняет от трансплацентарной передачи вируса плодам при нарушении репродукции у свиноматок после заражения. В США используют комбинированные вакцины против парвовирусной инфекции и лептоспироза, а также против парвовирусной инфекции и болезни Ауески. Инактивированные вакцины применяют два раза за 7 и 3 недели до первой случки по 5мл, а затем однократно перед каждой случкой.

В России для специфической профилактики ПВСИ применяют эмульсионную инактивированную вакцину против ПВСИ (производство ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВСИ и других инфекций, которые применяются в соответствии с наставлениями фирм-производителей.

Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней закупаемых в других хозяйствах необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.

После каждого цикла опоросов помещение необходимо полностью освободить от животных и в течение профилактического перерыва (5-7 дней) проводят его санитарную обработку.

В благополучных по ПВСИ хозяйствах необходимо систематически (1 раз в год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки по ПВСИ в хозяйствах поставщиках.

В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и хряков-производителей. В случае появления на ферме мертвых и слабых поросят, мумифицированных плодов, малоплодных пометов, прохолостов и абортов в ветеринарную лабораторию направляют материал на исключение ПВСИ.

• запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в благополучные по ПВСИ хозяйства;
• ограничивают доступ на неблагополучные фермы посторонних людей;
• организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок;
• проводят тщательную механическую очистку станков для опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств, с последующей дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидроксида натрия;
• абортированные, мертвые и мумифицированные плоды, плаценты подвергаются сжиганию;
• при проведении массовых обработок ветспециалисты и зоотехники хозяйств должны соблюдать правила асептики и антисептики и другие меры направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых животных.

Специальные мероприятия по борьбе с ПВСИ в неблагополучных хозяйствах предусматривают: иммунизацию ремонтных свинок, их вакцинацию начинают в возрасте 5-7 месяцев с ревакцинацией за 3-5 месяцев до осеменения; основных свиноматок вакцинируют первый раз за 2 недели до отъема, а в последующем после каждого отъема поросят, поросят с 2-2,5-месячного возраста; хряков-производителей каждые 6 месяцев (лучше за 2 недели до случки).

Вакцинации подвергаются поросята на доращивании и откорме согласно наставлению по применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Подобная схема обеспечивает восстановление функции воспроизводства у свиноматок и напряженный иммунитет на весь период жизни.

Ветспециалисты хозяйства проводят вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (вакцинируют 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВСИ и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива.

Свиноводческое хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.