Энтезиты при псориатическом артрите

Приводятся сведения о псориатическом артрите как хроническом системном заболевании. Изложены клинические проявления псориатического артрита. Псориатический артрит ассоциируется с псориазом, сопровождается патологией разных суставов с различной степенью тя

The article provides information on psoriatic arthritis, a chronic systemic disease. Detailed clinical manifestations of psoriatic arthritis. Psoriatic arthritis associated with psoriasis, accompanied by various pathologies of joints with varying degrees of severity. The information about the methods of diagnosis and treatment of patients.

Псориатический артрит — это хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, относится к группе серонегативных спондилоартропатий, сопровождающихся синовиитом различной степени выраженности, включающим пролиферацию синовиальной оболочки в сочетании с суставным выпотом [1–3].

Характерная клиника для псориатического артрита формируется за счет развития эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита [4].

Распространенность псориаза в популяции составляет от 2% до 8%, а псориатического артрита у больных псориазом колеблется от 13,5% до 47%. Псориатический артрит развивается в возрасте 20–50 лет, с равной частотой как у мужчин, так и у женщин [1, 5].

По данным современной литературы современное течение псориатического артрита характеризуется торпидным, резистентным к проводимой терапии течением, с формированием инвалидизирующих форм, с утратой трудоспособности в 30% случаев [1, 6, 7].

В настоящее время в патогенезе как псориаза, так и псориатического артрита ведущая роль отводится иммунной системе и генетической предрасположенности. Так, основным феноменом является формирование сложной сети взаимодействий иммунокомпетентных клеток, кератиноцитов, клеток синовиальной оболочки и цитокинов, относящихся к наиболее значимым маркерам нарушения процессов иммунорегуляции при воспалительных заболеваниях [1, 8]. При псориатическом артрите, как и при других спондилоартритах, наблюдаются разнообразные изменения профиля про- и противовоспалительных цитокинов, которые образуют регуляторную сеть и, оказывая плейотропное действие, участвуют в патогенетических механизмах данного вида артрита, являясь индукторами воспаления и тканевой деструкции [1, 2, 9].

Генетическая детерминанта псориатического артрита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, чаще всего определяется комплексом антигенов гистосовместимости и его определенными гаплотипами [10]. Кроме того, при псориатическом поражении суставов большое значение придается антигенам B27, B38, DR7, DR4, Cw6 и другим. Считается, что наличие антигена В38 ассоциируется с быстрым прогрессированием костно-хрящевой деструкции уже в ранний период развития заболевания, антигены В17 и Cw6 являются прогностическим фактором ограниченного числа пораженных суставов, антигенная структура В57 — множественного количества суставов, DR4 ассоциируется с деструктивным полиартритом [2, 4, 11].

Полиморфизм псориатических изменений кожи в сочетании с разнообразными формами поражения суставов, позвоночника и зачастую внутренних органов явился причиной разнообразной терминологии, встречающейся в научной литературе: псориатическая артропатия, псориатический артрит с системными и внесуставными проявлениями, псориатическая болезнь и др. [12, 13]. Однако при постановке диагноза следует помнить, что по МКБ-10 данная патология определяется как псориатический артрит (L 40.5). Выделяют следующие клинико-анатомические варианты суставного синдрома псориатического артрита [14]:

• дистальный;
• моноолигоартрический;
• остеолитический;
• спондилоартритический.

Степень активности псориатического артрита характеризуется следующими номинациями:

• минимальная — характеризуется незначительными болями при движении. Утренняя скованность либо отсутствует, либо не превышает 30 минут. Температура тела соответствует физиологическим показателям, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) не более 20 мм/час;
• умеренная — характеризуется болевым синдромом как в покое, так и при движении. Утренняя скованность достигает 3 часов, кроме того, в области суставов возможен умеренный экссудативный отек. Температура тела субфебрильная, СОЭ до 40 мм/час, возможен лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг;
• максимальная — характеризуется сильными болями в покое и при движении. Утренняя скованность превышает 3 часа. В области периартикулярных тканей отмечается стойкий отек. Температура фебрильная, выявляется значительное превышение биохимических лабораторных показателей [14].

Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанавливается по преобладанию одного из симптомокомплексов в клинической картине заболевания. Так, например, при дистальном варианте будут преобладать изолированные поражения дистальных межфаланговых суставов [15, 16]. Асиметричное поражение будет наблюдаться при олигоартрической локализации процесса. Характерная локализация — это крупные суставы, чаще всего коленные. При полиартрическом варианте процесс будет носить симметричный характер и поражаться будут как крупные, так и мелкие суставы. Для остеолитического варианта псориатического поражения суставов будет характерна костная резорбция: внутрисуставная, акральный остеолиз, истинная костная атрофия. Для спондилоартрического варианта характерно развитие сакроилеита и анкилозирующего спондилоартрита [14].

Помимо типичных форм, существуют атипичные варианты течения острого псориатического артрита:

• ревматоидноподобная форма, характеризуется поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов и длительным течением;
• псевдофлегманозная форма, проявляется моноартритом с резко выраженным воспалительным процессом в области сустава и окружающих тканей, сопровождается высокой температурной реакцией, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ;
• подострая форма моноартрита типичной локализации с незначительной болью;
• первичное поражение сухожилий, суставных сумок, чаще всего ахиллобурсит.

При псориатическом артрите могут регистрироваться различные коморбидные состояния. Наиболее часто наблюдаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет.

Для диагностики псориатического артрита актуальными являются биохимические исследования крови и рентгенологические исследования суставов и позвоночника. Рентгенологические изменения при псориатическом артрите будут представлены следующими изменениями [14]:

• неравномерное сужение суставной щели;
• истончение, нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих пластинок;
• краевая деструкция в виде узур;
• остеопороз эпиметафизов;
• периостальные наслоения в области метафизов, вывихи и подвывихи;
• анкилозы;
• повышение интенсивности и потеря структуры периартикулярных мягких тканей;
• остеолиз эпифизов мелких костей.

• псориатические высыпания на коже;
• псориаз ногтевых пластинок;
• псориаз кожи у близких родственников;
• артрит трех суставов одного и того же пальца кистей;
• подвывих пальцев рук;
• асиметричный хронический артрит;
• параартикулярные явления;
• сосискообразная конфигурация пальцев стоп и кистей;
• параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
• боль и утренняя скованность в позвоночнике, сохраняется на протяжении не менее трех месяцев;
• серонегативность по ревматоидному фактору;
• акральный остеолиз;
• анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или межфаланговых суставов стоп;
• рентгенологические признаки сакроилеита;
• синдесмофиты или паравертебральные оссификаты.

Критерии исключения псориатического артрита:

• отсутствие псориаза;
• серопозитивность по ревматоидному фактору;
• ревматоидные узелки;
• тофусы;
• тесная связь суставного синдрома с урогенитальной и кишечной инфекцией.

Дифференциальную диагностику при псориатическом артрите проводят с болезнью Бехтерева, реактивным артритом, подагрой, недифференцированной спондилоартропатией.

Лечебный маршрут псориатического артрита должен быть комплексным, так как при отсутствии адекватной терапии возможна деформация суставов с последующей инвалидизацией пациента. Основные цели лечения при псориатическом артрите: снижение активности воспалительного процесса в суставах, позвоночнике и энтезисах — местах прикрепления сухожилий; уменьшение проявлений псориаза кожи и ногтей; замедление прогрессирования разрушения суставов; сохранение качества жизни и активности пациентов [16, 17]. Несмотря на то, что в настоящее время не существует лекарственных средств для полного излечения псориатического артрита, современные препараты позволяют управлять болезнью, снимая симптомы заболевания. В качестве симптоммодифицирующих препаратов используются нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, диклофенак и др.), глюкокортикостероидные средства (преднизолон, бетаметазон, триамцинолон). Препаратами выбора болезньмодифицирующих лекарственных средств являются метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид [14].

В период ремиссии или минимальной выраженности псориатического артрита показано санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород) и бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, сульфидные ванны). Бальнеотерапия используется крайне осторожно и только под наблюдением врача, в противном случае возможно обострение суставного синдрома.

Пациентам с псориатическим артритом в период ремиссиии рекомендуют вести подвижный образ жизни и ежедневно заниматься лечебной физкультурой.

Таким образом, современное течение псориатического артрита проявляет тенденцию к более раннему началу заболевания, с малопредсказуемым течением и склонностью к формированию инвалидизирующих форм. Однако улучшить прогноз течения псориатического артрита позволяет систематический врачебный контроль и целенаправленная терапия с контролем лабораторных показателей.

Литература

1. Бадокин В. В. Перспективы применения ингибиторов ФНО-а при псориазе и псориатическом артрите // Клиническая фармакология и терапия. 2005. № 14. С. 76–80.
2. Кунгуров Н. В. и соавт. Генетические факторы этиологии и патогенеза псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. № 1. С. 23–27.
3. Юсупова Л. А., Филатова М. А. Современное состояние проблемы псориатического артрита // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 24–28.
4. Беляев Г. М. Псориаз. Псориатическая артропатия (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика). М.: МЕД-пресс-информ. 2005. 272 с.
5. Бадокин В. В. Современная терапия псориатического артрита // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 3.
6. Довжанский С. И. Генетические и иммунологические факторы в патогенезе псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 1. С. 14–18.
7. Коноваленко A. A. Состояние иммунной системы у больных осложненными формами псориаза // Медицинская панорама. 2008. № 2. С. 64–66.
8. Мельников А. Б. Псориатический артрит: клиническая картина, диагностика и терапия // Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 5. С. 17–24.
9. Коротаева Т. В. Лефлуномид в терапии псориатического артрита (ПсА) // Фарматека. 2007. № 6. С. 24–28.
10. Кубанова A. A. с соавт. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 35–47.
11. Бакулев А. Л. Применение гепатопротекторов при псориазе: сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка эффективности // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 112–117.
12. Кочергин Н. Г. Итоги работы Первой всемирной конференции по псориазу и псориатическому артриту // Русский медицинский журнал. Дерматология. 2006. Т. 14, № 15. С. 1151–1155.
13. Пирузян А. Л. Молекулярная генетика псориаза // Вестник РАМН. 2006. № 3. С. 33–43.
14. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2010. 428 с.
15. Коротаева Т. В. Стандарты терапии псориатического артрита // Научно-практическая ревматология. 2009. № 3. С. 29–38.
16. Аковбян В. А. с соавт. Применение кальципотриола в терапии псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 3. С. 45–46.
17. Шостак Н. А. Псориатический артрит: новые подходы к лечению // Клиницист. 2008. № 2. С. 41–45.

З. Ш. Гараева 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Эпидемиология
• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Где болит?
• Формы
• Диагностика

• Что нужно обследовать?
• Как обследовать?
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Дополнительно о лечении
• Лекарства
• Профилактика
• Прогноз

Псориатический артрит - хроническое воспалительное заболевание суставом, позвоночника и энтезисов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартропатий. Скрининг больных с целью ранней диагностики осуществляет ревматолог и/или дерматолог среди больных с различными формами псориаза, активно выявляя характерные клинические и рентгенологические признаки поражения суставов, и/или позвоночника, и/или энтезисов. При отсутствии псориаза учитывающего наличие у родственников первой или второй степени родства.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Псориатический артрит считают вторым по частоте воспалительным заболеванием суставов после ревматоидного, диагностируют его у 7-39% больных псориазом.

В силу клинической гетерогенности псориатического артрита и относительно низкой чувствительности диагностических критериев точно оценить распространённость этой болезни довольно сложно. Оценку нередко затрудняет позднее развитие типичных признаков псориаза у больных, страдающих воспалительным заболеванием суставов.

По данным разных авторов, заболеваемость псориатическим артритом составляет 3,6-6,0 на 100 000 населения, а распространённость - 0,05-1%.

Псориатический артрит развивается в возрасте 25-55 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, исключение составляет псориатический спондилоартрит, который в 2 раза чаще наблюдается у мужчин. У 75% больных поражение суставов возникает в среднем через 10 лет (но не более 20 лет) после появления первых признаков псориатического поражения кожи. У 10-15% псориатический артрит предшествует развитию псориаза, а у 11-15% развивается одновременно с поражением кожи. Необходимо отметить, что у большинства больных отсутствует корреляция между выраженностью псориаза и тяжестью воспалительного процесса в суставах, кроме случаен синхронного возникновения двух заболеваний.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины псориатического артрита

Причины псориатического артрита не известны.

В качестве средовых факторов обсуждается роль травмы, инфекции, нервно-физической перегрузки. 24,6% больных отмечали травму в дебюте заболевания.

[15], [16]

Патогенез

Считают, что заболевание псориатический артрит возникает в результате сложных взаимодействий между внутренними факторами (генетические, иммунологические) и факторами внешней среды.

Многие исследования указывают на наследственную предрасположенность к развитию как псориаза, так и псориатического артрита: более 40% больных этим заболеванием имеют родственников первой степени родства, страдающих псориазом, а число случаев этих заболевании возрастает в семьях с однояйцевыми или двуяйцевыми близнецами.

К настоящему времени идентифицировано семь генов PSORS, ответственных за развитие псориаза, которые локализуются в следующих хромосомных локусах: 6р (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5). 19р13 (ген PSORS6), 1р (ген PSORS7).

Результаты иммуногенетического фенотипирования больных псориатическим артритом противоречивы. Популяционные исследования обнаружили повышенную частоту выявления генов главного комплекса гистосовместимости HLA: В1З, В17, В27, В38, DR4 и DR7. У больных псориатическим артритом и с рентгенологическими признаками сакроилеита чаще обнаруживают HLAB27. При полиартикулярной, эрозивной форме заболевания - HLADR4.

Cледует отметить и не HLA-ассоциированные гены, входящие в регион главного комплекса гистосовместимости, в частности ген, кодирующий ФНОа. При изучении полиморфизма гена ФНО-а выявлена достоверная связь между аллелями ФНОа-308, ФНО-b+252 и эрозивным псориатическим артритом. При раннем заболевании этот факт имеет прогностическое значение для быстрого развитии деструктивных изменений в суставах, а носительство ФНО-а-238 у представителей кавказской популяции рассматривают как фактор риска развития заболевания.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Псориаз и псориатический артрит считают заболеваниями, обусловленными нарушениями Т-клеточного иммунитета. Основная роль отводится ФНО-а ключевому провоспалительному цитокину, который регулирует процессы воспаления с помощью разнообразных механизмов: экспрессию генов, миграцию, дифференциацию, пролиферацию клеток, апоптоз. Обнаружено, что при псориазе кератоциты получают сигнал к усиленной пролиферации при высвобождении Т-лимфоцитами различных цитокинов, включая ФИО-а,

При этом в самих псориатических бляшках обнаруживают высокий уровень ФНО-а. Считают, что ФНО-а способствует продукции других воспалительных цитокинов, таких, как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

С высокой концентрацией ФНО-а в крови больных псориатическим артритом связывают такие клинические проявления, как:

• лихорадка;
• энтезопатии;
• остеолиз;
• появление деструктивных изменений в суставах:
• ишемический некроз.

При раннем псориатическом артрите в ликворе в повышенной концентрации обнаруживают ИЛ-10. ФНО-а и матриксные металлопротеиназы. Показана прямая корреляция между уровнями ФНО-а. матриксной металлопротеиназы 1-го типа и маркёрами деградации хряща. В образцах биоптатов синовии больных обнаружена интенсивная инфильтрация Т- и В-лимфоцитами, в частности CD8+ Т-клетками. Также их выявляют в местах прикрепления сухожилий к кости ещё в ранней стадии воспаления. CD4 Т-клетки вырабатывают другие цитокины: ИЛ-2, интерферон у, лимфотоксин а, которые обнаруживают в ликворе и синовии больных этой болезнью. Частые спорадические случаи псориаза при ВИЧ-инфекции - одно из доказательств участия клеток CD8/CD4 в патогенезе псориатического артрита.

Механизм пepиоститов и анкилозов при псориатическом артрите пока не ясен; предполагают участие трансформирующего фактора роста b, сосудистого эндотелиального фактора роста, костного морфогенного белка. Повышенная экспрессия трансформирующего фактора роста b обнаружена в синовии больных на псориатический артрит. В эксперименте на животных костный морфогенный белок (в частности, 4-го типа), действующий совместно с сосудистым эндотелиальным фактором роста, способствовал пролиферации костной ткани.

Общие сведения

Псориатическим артритом (сокр. ПсА) называется хроническое воспалительное заболевание, сочетающиеся с псориазом и поражающее суставы, причем преимущественно мелкие — межфаланговые, позвоночные, крестцово-подвздошные и т.д. Код псориатического артрита по мкб-10: М07.0-М07.3 или L40.5.

От псориаза обычно страдает не более 2-3% населения, при этом артрит обнаруживается в 13-47% случаев вне зависимости от пола, у людей среднего возраста – 20-50 лет, у детей наблюдается крайне редко. Инвалидизация и наиболее тяжелое течение псориатической болезни характерно для мужчин молодого возраста. Патология может осложняться дополнительными висцеральными поражениями поджелудочной железы, лимфатической системы, почек, а также вызывать различные неврологические и психиатрические симптомы.

Псориатический артрит является серонегативным, так как у больных не обнаруживается ревматоидный фактор, то есть в сыворотке крови не невозможно найти антитела к Fс-фрагменту иммуноглобулина G, поэтому болезнь считается особой нозологической формой артрита, ассоциированной с псориазом.

Патогенез

В основе патологии лежит патологический процесс – синовит, проявляющийся в виде увеличения объема и скопления выпота (биологической жидкости) в полостях суставов. Суставной синдром представляет собой утолщение синовиальной оболочки суставов, увеличение периартикулярных межмышечных соединений и разрастание внутрисуставных жировых тканей.

Деструктивные изменения суставов обычно происходят под воздействием фактора некроза опухолей, внеклеточного белка ФНО-α, активирующего клетки эндотелия и стимулирующего пролиферацию фибробластов. При этом возникает экспрессия матриксной металлопротеиназы, стимуляция синтеза коллагеназы и простагландина PGЕ2, активация остеокластов и регуляция продукции некоторых хемокинов. Важную роль также играет формирование взаимодействия иммунокомпетентных клеток с кератиноцитами, клетками синовиальной оболочки, цитокинами, нарушения процессов иммунорегуляции, активизации индукторов воспаления и тканевой деструкции.

Артропатия и псориатическая болезнь в целом вызывают альтеративные изменения основного вещества стенок сосудов, деполимеризацию фибриллярных составляющих соединительной ткани, при этом происходит накопление периваскулярных клеточных инфильтратов, а также обратимые и необратимые изменения в нейронах.

Классификация

Псориазный артрит бывает тяжелым, обычным и злокачественным. В зависимости от места локализации пораженных суставов различают такие формы псориатической артропатии:

Телескопические деформации при мутилирующем артрите

Важно понимать, что классификации достаточно условны, ведь разные формы артритов нестабильны и имеют свойство переходить одна в другую.

Причины

Псориатиечский артрит на сегодняшний день рассматривается как клиническое проявление системного псориатического заболевания. Несмотря на то, что причина развития псориатического артрита до сих пор не выяснена, отмечается этиопатогенетическая гетерогенность. Исследователи считают этиологию многофакториальной и выделяют ряд факторов, способствующих возникновению и манифестации болезни:

• генетические;
• иммунологические;
• экологические (средовые).

Симптомы псориатического артрита

Симптомы периферического артрита включают боль, припухлость, ограниченность подвижности суставов. Чаще всего наблюдается асимметричное поражение суставов стоп, в дальнейшем трансформирующиеся в псориазный осевой полиартрит с признаками дактилита и сосискообразными деформациями пальцев на ногах и руках, которые приобретают багровый или багрово-синюшный цвет. Патологическая подвижность фаланг и других суставов, спондилит приводят к существенному нарушению функциональности конечностей, значительно снижают работоспособность, качество жизни и могут даже привести к функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата и как следствие — инвалидности.

Клиническая картина помимо проявлений периферического артрита включает триаду симптомов — дактилит, энтезит и спондилит, которая характеризуется:

• острым или хроническим воспалением тканей пальцев, сочетающихся с болевым синдромом, плотным отеком, цианозомкожных покровов пальцев, ограниченностью при сгибании, дактилит при псориатическом артрите приводит к деформации пальцев и одновременному поражению сгибателей и разгибателей перст, межфаланговых сочленений;
• болевым синдромом и припухлостью в области хода сухожилий (энтезит), а также ограниченностью функции сгибания пальцев свойственных теносиновиту;
• воспалительной болью возникающей при спондилите — в области спины и ограничивающей гибкость разных отделов позвоночника, его деформацию и как следствие — нарушение осанки.

Причем артропатия в 75% возникает через несколько лет после появления первых признаков псориаза, который представляет собой различные высыпания (вульгарные, пустулезные, папулезные) и возникновение обильно шелушащихся бляшек на различных участках кожи, чаще всего над суставами.

Течение заболевания упорное с хроническим характером, бывают небольшие и неполные клинические ремиссии, частые обострения, причем наблюдается параллелизм – распространение сыпи и образование бляшек происходит на фоне обострения суставного синдрома.

Злокачественная форма псориатического артрита достаточно часто сопровождается лихорадкой, нарушениями метаболизма, лимфаденопатией, амиотрофией, анемией, интоксикацией, органическим поражением внутренних органов (кардитом, гепатитом, циррозом печени, диффузным гломерулонефритом, неспецифическим уретритом, полиневритом, конъюнктивитом, иритом, энцефалопатией) и может даже стать причиной генерализованного амилоидоза и летального исхода.

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза псориазный артрит необходимо соответствие критериям CASPAR, которые определяют наличие признаков воспалительных процессов в суставах — артрита, спондилита и энтезита. Для подтверждения опасений и исключения ревматоидного артрита, реактивного артрита, анкилозирующего спондилита, остеоартрита, микрокристалического артрита (подагры) достаточно выполнения 3 и более пунктов:

• наличие рентгенологических признаков краевого разрастания и пролиферации внесуставных костных структур кистей и/или стоп;
• жалобы в анамнезе или обнаружение в момент осмотра признаков осевого дактилита – припухания и боли в пальцах;
• отрицательный результат анализа на ревматоидный фактор, (исключение: латекс-тест);
• выявление точечных вдавливаний, онихолизиса, гиперкератоза и других признаков псориатической дистрофии ногтевых пластинок;
• обнаружение псориаза во время осмотра или сведений о данных в личном либо семейном анамнезе.

Лечение псориатического артрита

Лечение назначают обычно консервативное медикаментозное с применением таких препаратов как:

• НПВС – чаще всего используемыми нестероидными противовоспалительными препаратами является Диклофенак, Ацетилсалициловая кислота и Индометацин;
• глюкокортикоидные препараты короткими курсами, к примеру, Метилпреднизолон, β-метазон;
• противопсориатиечские средства – Неотигазон;
• базовые противовоспалительные препараты – чаще всего это Сульфасалазин или Метотрексат, среди таргетных синтетических – наиболее популярны Апремиласт и Тофацитиниб.

В связи с новыми данными об участии фактора некроза опухолей в патогенезе первой линией терапии могут быть препараты, ингибирующие его действие, конечно, если у пациентов нет противопоказаний к их применению, например, хронической сердечной недостаточности, тяжелых инфекционных заболеваний в анамнезе или повторяющихся инфекций, а также демиелинизирующих заболеваний.

Псориатический артрит требует комплексного длительного лечения с применением различных процедур и вспомогательных средств, например препаратов дегтя, производных мочевины, кератолитиков (салициловой кислоты, цинк пиритиона), молочной кислоты и т.д.

В борьбе с таким тяжелым хроническим заболеванием людям может понадобиться психологическая поддержка. Кроме того, достаточно действенными и популярными становятся сеансы групповой психотерапии, гипнотерапии и применение различных методов релаксации.

Псориатический артрит – это хроническое прогрессирующее заболевание, возникновение которого ассоциировано с псориазом. Патологический процесс при этом проявляется в виде эрозивного артрита, внутрисуставного остеолиза и спондилоартрита.

У кого чаще возникает псориатический артрит?

Патология возникает не у всех пациентов с псориазом, а только у 10% заболевших. Болезнь начинается в среднем и молодом возрасте (от 20 до 50 лет), часто приводит к инвалидности. Ее возникновение не связано с полом пациента, цветом кожи или родом его занятий.

В детстве псориазная артропатия встречается редко, а если и появляется, то скорее всего является дебютом ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА).

Причины возникновения заболевания

Основную причину возникновения болезни пока обнаружить не удалось. Ученые всего мира выделяют целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию псориатического артрита:

Как классифицируют псориазный артрит?

• дистальная межфаланговая псориатическая артропатия – М07.0;
• мутилирующий артрит – М07.1;
• псориатический спондилит – М07.2;
• другие псориатические артропатии – М07.3.

• ассиметричный олигоартрит – воспаляются 1-3 крупных сустава (коленный, локтевой, плечевой);
• артрит дистальных межфаланговых суставов;
• симметричный ревматоидоподобный артрит – поражает мелкие суставы кистей рук, часто сочетается с обнаружением в крови ревматоидного фактора;
• мутилирующий артрит – происходит рассасывание костной ткани, пальцы искривляются и укорачиваются, множественные подвывихи суставов;
• псориатический спондилит – поражение межпозвоночных и подвздошно-крестцовых сочленений.

• с системными проявлениями – лимфаденопатия, кардит, пороки сердца, неспецифический реактивный гепатит, цирроз печени, амилоидоз, диффузный гломерулонефрит, увеит, уретрит, полиневрит, синдром Рейно;
• локализованный – поражает исключительно суставы.

• острое;
• подострое;
• хроническое.

• тяжелая;
• обычная;
• злокачественная;
• в сочетании с диффузными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия);
• с ревматизмом;
• совместно с болезнью Рейтера;
• с подагрой.

Как проявляется заболевание?

Псориатический артрит может возникать после появления кожной формы псориаза, одновременно с ней либо раньше кожной формы.

Началу заболевания обычно предшествует продромальный период, когда еще нет проявлений артрита, но появляется общая слабость, недомогание, нарушение сна, мышечные боли, субфебрильная лихорадка, потеря массы тела.

Какие суставы чаще всего поражаются:

• дистальные межфаланговые кистей и стоп;
• пястнофаланговые и плюснефаланговые;
• височно-нижнечелюстные;
• лучезапястные;
• голеностопные;
• коленные.

Основные признаки псориатического артрита:

Как выявить патологию?

Диагностика псориатического артрита включает в себя целый ряд инструментальных и клинических исследований:

Как отличить псориазный артрит от других артропатий?

Лечение псориатического артрита

Лечение заболевания должно охватывать как суставные, так и внесуставные его проявления. Перед началом терапии пациенту должен быть проведен полный комплекс диагностических исследований и консультаций смежных специалистов (кардиолог, офтальмолог, эндокринолог, травматолог-ортопед).

Стандартная лекарственная терапия включает в себя следующие препараты:

Группа препаратов	Основные представители
Болеутоляющие и противовоспалительные вещества	Диклофенак натрия, ибупрофен, нимесулид, целекоксиб, кеторолак, дексалгин в виде таблеток, мазей, уколов
Глюкокортикостероиды	Системного или локального (вводятся непосредственно в место воспаления) действия – преднизолон, дипроспан, солу-медрол
Салазопроизводные	Сульфасалазин, салазопиридазин
Препараты золота	Тауредон, ауранофин
Ароматические ретиноиды	Этретинат, ацитретин
Цитостатики	Метотрексат, циклоспорин, лефлуномид
Антиагреганты	Пентоксифиллин, дипиридамол для улучшения микроциркуляции в месте воспаления
Антикоагулянты	Гепаринотерапия, низкомолекулярные гепарины нормализуют реологические свойства крови

В настоящее время проводятся исследования эффективности нового вида лекарственных веществ – ингибиторы ФНО-α, в частности, инфликсимаба.

Эффективно облегчает течение болезни эфферентные методы терапии – плазмаферез, аферез.

Немедикаментозные методы лечения:

• индивидуально подобранный комплекс лечебной гимнастики;
• дозированная ходьба;
• сероводородные и радоновые ванны;
• фотохимиотерапия или ПУВА-терапия;
• магнитотерапия;
• транскутанная лазеротерапия;
• электро- и фонофорез.

При грубых нарушениях функции сустава показано хирургическое лечение (эндопротезирование, реконструктивные операции). Также в лечении патологии имеет место артроскопическая синовэктомия.