Эритема при клещевом энцефалите

С 30 апреля в Москве и области ожидается пик активности энцефалитных клещей.

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) – вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

Основными переносчиками вируса энцефалита в природе являются иксодовые клещи, ареал обитания которых находится по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) – в европейской части.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весеннее-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. В ареале I. Persulcatus заболевание приходится на весну и первую половину лета (май-июнь), когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Для клещей вида I. Ricinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости клещевым энцефалитом: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80-120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Признаки клещевого энцефалита. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия (переполнение выше нормы кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив.

Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы (частичная потеря мышечной силы) и параличи. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы (покраснение кожи, вызванное расширением капилляров).

При обнаружении симптомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина (лекарственный препарат, содержащий противобактериальные и противовирусные антитела).

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени.

Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных клещевым энцефалитом нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Профилактика клещевого энцефалита

Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. К вакцинации допускаются клинически здоровые люди после осмотра терапевтом. Вакцинироваться можно только в учреждениях, имеющих лицензию на этот вид деятельности.

Современные вакцины содержат инактивированный (убитый) вирус клещевого энцефалита. После введения вакцины, иммунная система распознает вирусные антигены и учится бороться с вирусом. Обученные клетки иммунной системы начинают производить антитела (иммуноглобулины), которые блокируют развитие вируса, попавшего в организм. Для долгого сохранения защитной концентрации иммуноглобулина необходимо введение нескольких доз вакцины.

Эффективность вакцинации можно оценить по концентрации защитных антител в крови (IgG к вирусу клещевого энцефалита).

Вакцинация против клещевого энцефалита рекомендована: всем лицам, проживающим в зонах эндемичных по клещевому энцефалиту; планирующим поездки в эндемичные районы в сезон активности клещей.

Вакцины против клещевого энцефалита, зарегистрированные в России:
– Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая – для детей старше 4 лет и взрослых.
– ЭнцеВир – для детей старше 3 лет и взрослых.
– ФСМЕ-ИММУН Инжект – с 16 лет.
– ФСМЕ-ИММУН Джуниор – для детей от 1 года до 16 лет. (Детям в течение первого года жизни следует назначать вакцину в случае риска заражения клещевым энцефалитом).
– Энцепур взрослый – с 12 лет.
– Энцепур детский – для детей с 1 года до 11 лет.

Вышеперечисленные вакцины отличаются штаммами вируса, дозой антигена, степенью очистки, дополнительными компонентами. По принципу действия данные вакцины одинаковы. Импортные вакцины способны вырабатывать иммунитет к российским штаммам вируса клещевого энцефалита.

Вакцинация проводится после окончания клещевого сезона. В большинстве регионов России прививаться можно с ноября. Однако в случае острой необходимости (например, если предстоит поездка в природный очаг клещевого энцефалита) прививку можно сделать и летом. В таком случае защитный уровень антител появляется через 21-28 дней (в зависимости от вакцины и схемы вакцинации).

Иммунитет появляется через две недели после введения второй дозы, в независимости от вида вакцины и выбранной схемы. Третья доза вводится для закрепления результата. Экстренные схемы предназначены не для защиты после укуса клеща, а для максимально быстрой выработки иммунитета, если сроки стандартной вакцинации были упущены.

К местным побочным реакциям относятся: покраснение, уплотнение, болезненность, отек в месте введения вакцины, крапивница (аллергическая сыпь, напоминающая таковую при ожоге крапивы), увеличение близлежащих от места укола лимфоузлов. Обычные местные реакции отмечаются у 5% привитых. Длительность эти реакций может достигать 5 дней.

К общим поствакцинальным реакциям относят охватывающую значительные участки тела сыпь, повышение температуры тела, беспокойство, нарушения сна и аппетита, головную боль, головокружение, кратковременную потерю сознания, цианоз, похолодание конечностей. Частота температурных реакций на российские вакцины не превышает 7%.

Для российских вакцин существует рекомендация о наблюдении за привитыми в течение 1 часа в связи с риском развития аллергических реакций.

При посещении мест обитания клещей рекомендуется надевать защитную одежду и пользоваться репеллентами (препараты, убивающие или отпугивающие клещей).

В случае присасывания клеща, его следует немедленно удалить. Следует иметь в виду, что вероятность заболевания клещевым энцефалитом зависит от количества вируса, проникающего при "укусе" клеща, то есть от времени, в течение которого клещ находился в присосавшемся состоянии. Если же у вас нет возможности обратиться за помощью в медучреждение, то клеща придется удалять самостоятельно.

При самостоятельном удалении клеща надо соблюдать следующие рекомендации:

Прочную нитку как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.

Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как удаляется обычная заноза.

Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая его, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении – оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.

Не имеют под собой никаких оснований некоторые рекомендации о том, что для лучшего удаления рекомендуют накладывать на присосавшегося клеща мазевые повязки или использовать масляные растворы.

После удаления клеща кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки, как правило, не требуется.

Удалив клеща, сохраните его для исследования на зараженность - обычно такое исследование можно сделать в инфекционной больнице. После удаления клеща поместите его в небольшой стеклянный флакон с плотной крышкой и положите туда ватку, слегка смоченную водой. Закройте флакон крышкой и храните его в холодильнике. Для микроскопической диагностики клеща нужно доставить в лабораторию живым.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Иксодовые клещи переносят опасные заболевания, одно из которых – клещевой энцефалит. Чтобы уберечься от него, вовремя распознать начало инфекции, важно знать механизм заражения, на какие признаки стоит обратить внимание, как развиваются симптомы, какие последствия возникают, чем лечат болезнь и каковы меры профилактики.

Что такое клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание с природной очаговостью. Переносчиками являются клещи. Его выделяют из 14 видов рода Ixodes, а основную роль играют: Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus.

Эндемичные районы: Сибирь, Урал, Дальний Восток, Архангельская, Ленинградская, Иркутская область, о. Крым, Пермский, Приморский край, респ. Татарстан и другие.

Пик заболеваемости приходится на теплое время года. Это связано с активным посещением людьми естественных природных очагов на фоне повышения активности клещей.

Немногие знают, как выглядит энцефалитный клещ. Очертаниями он напоминает паучка. Однако строение более примитивно: вместо типичного разделения на головогрудь и брюшко тело состоит из туловища и ротовой части. Передвигается клещ благодаря 4 парам коротких конечностей. На спине имеется жесткий щиток.

Размер голодных самцов составляет до 2,5 мм, самок до 4 мм. При насыщении кровью энцефалитные клещи увеличиваются в размерах до 10 раз и окраска от желто-коричневой меняется на темно-серую, темно-коричневую. Плотный хитиновый покров предохраняет от раздавливания. Резервуар вируса клещевого энцефалита – теплокровные животные. Жизненный цикл паразита протекает с неоднократной сменой хозяина. Вирус попадает в организм клеща при питании на больном животном.

Существует 2 механизма заражения человека:

1. Трансмиссивный – при укусе. Имеет основное эпидемиологическое значение.
2. Алиментарный механизм регистрируется крайне редко. Заражение происходит через некипяченое молоко от заболевшей козы или коровы с вирусемией.

Возбудитель энцефалита мелкий РНК флавивирус, покрытый белковой оболочкой. Малые размеры помогают ему проникать через различные барьеры организма. Ультрафиолетовое облучение и высокие температуры вызывают его разрушение, а в холодильной камере вирус энцефалита сохраняется в продуктах до 2 месяцев. В организме иксодового клеща возбудитель быстро проникает во все его органы с максимальным накоплением в пищеварительной системе. Поэтому главную опасность для человека представляет именно укус энцефалитного клеща.

Попадание в яичники самок приводит к возможности передачи вирионов клещевого энцефалита потомству. Благоприятные условия организма клеща обеспечивают трансфазовую передачу: вирус переходит вместе с клещом, сохраняя способность к заражению. Такой механизм важен для сохранения очага инфекции.

Распространение вируса в организме

Вирус клещевого энцефалита проникает через кожные покровы или слизистую желудочно-кишечного тракта. Первыми его встречают клетки иммунной системы – макрофаги, которые есть почти во всех органах. Они специализируются на захвате и переваривании инфекционных, чужеродных агентов, погибших клеток организма.

Вирус использует макрофаги для воссоздания собственного генетического материала и сборки, потом покидает их, распространяясь по организму гематогенно. Способность вируса энцефалита встраиваться в ДНК клеток хозяина может приводить к длительному бессимптомному носительству, а подавление иммунитета приводит к хроническому течению заболевания. Также вирус энцефалита может вызывать опасную медленную инфекцию с длительной инкубацией, после которой стремительно появляются первые симптомы заболевания с резким ухудшением.

Циркуляция вируса в крови называется вирусемия. Она имеет 2 пика: первый возникает при начальном распространении из входных ворот. Он длится недолго, приводит к формированию очагов вторичного размножения в печени, селезенке, сосудах, лимфоузлах. Второй пик попадает на конец инкубационного периода, когда вирус энцефалита выходит из внутренних органов.

Первые признаки заболевания

Инкубационный период клещевого энцефалита составляет до 30 суток. При употреблении молока он самый короткий – до нескольких дней. Этот отрезок времени опасен мнимым благополучием, а также тем, что впоследствии сложно связать симптомы укуса энцефалитного клеща с инфекцией. На коже можно увидеть безболезненное покраснение – след присасывания. Развитие кольцевой эритемы указывает на наличие двух клещевых инфекций: энцефалита и боррелиоза.

У части пациентов инкубационный период энцефалита сменяется неспецифическими симптомами – продромой. Это и будут первые признаки энцефалита после укуса клеща. Их часто принимают за развитие ОРВИ. Это:

• головная боль;
• слабость;
• утомляемость;
• подъем температуры;
• раздражительность;
• нарушения сна;
• мышечные боли;
• слабость в руках, ногах;
• парестезии кожи шеи, лица.

Симптомы

Симптомы клещевого энцефалита указывают на распространение вирионов и помогут распознать болезнь:

• гиперпиретическая лихорадка;
• озноб;
• боли в мышцах;
• головная боль;
• покраснение лица;
• урежение сердцебиения;
• инъекция сосудов глаз;
• падение артериального давления.
• боли в животе, вздутие, язык с белым налетом;
• гепато-, спленомегалия развиваются при проникновении возбудителя в органы.
• менингеальные знаки (симптомы раздражения мозговой оболочки).

При поражении ЦНС добавляются:

1. симптомы выключения, помрачения сознания%
2. эписиндром;
3. злокачественная гипертермия;
4. симптомы локального вовлечения головного мозга.

Первые признаки инфекции при поражении мотонейронов спинного мозга выглядят как вялые парезы, параличи.

Формы течения клещевого энцефалита

• место внедрения вируса;
• длительность присасывания клеща;
• общее количество клещей на одном человеке;
• свойства штамма вируса энцефалита;
• свойства иммунной системы человека.

Разделение заболевания на формы условно, так как известны случаи, начинающиеся с клиническими признаками одной формы и имеющие далее нетипичное развитие. Также симптомов энцефалита после укуса может не быть ввиду бессимптомного протекания.

Рассмотрим подробнее основные формы болезни:

У большинства пострадавших от укуса клеща развивается так называемая лихорадочная форма клещевого энцефалита. Она имеет следующие признаки:

• внезапное начало без продромы;
• бледность кожи;
• мышечные боли;
• боли в глазных яблоках;
• резкий подъем температуры до 39 градусов;
• сильная интоксикация;
• появление симптомов раздражения оболочек мозга без их воспаления (менингизм).

Повышенная температура сохраняется 6 дней. Анализ ликвора не показателен. Это самый доброкачественный вариант. На выходе остаются астенические явления.

Менингеальную форму диагностируют нередко. Вирус не пересекает оболочки мозга. Признаки клещевого энцефалита таковы:

• головная боль, головокружение;
• боли в глазных яблоках, светобоязнь;
• мозговая рвота без последующего облегчения.

Пациенты вялы, заторможены положительные стойкие признаки раздражения оболочек мозга. Длительность лихорадки составляет около 3 недель. Ликвор содержит большое количество лимфоцитов, увеличено содержание протеинов.

Менингоэнцефалитическая форма появляется при пересечении вирусом клещевого энцефалита гематоэнцефалического барьера. Она протекает тяжелее из-за вовлечения ткани мозга. Лихорадка достигает 40 градусов, ее повышение сопровождается выраженными общесоматическими симптомами. Длительность лихорадки достигает 2-3 недель. Менингоэнцефалит бывает диффузным или очаговым.

При диффузном поражении клинику определяют общемозговые нарушения: эпиприступы, дисфагия, насильственный плач, рефлексы орального автоматизма, делирий.

При очаговом поражении вовлекаются черепно-мозговые нервы, возникают односторонние парезы, эписиндром. Клиника появляется на 3 – 5 день болезни.

• мышечные подергивания;
• слабость в руках, ногах;
• онемение;
• болезненность;
• общемозговые проявления;
• вялые парезы шеи, мышц плечевого пояса, рук.

Анализ ликвора покажет лимфоцитоз. Остаются стойкие последствия клещевого энцефалита: парезы, атрофии, гипотрофии.

Клещевой энцефалит с двухволновым течением начинается остро, с менингеальными и общесоматическими проявлениями на фоне первой волны лихорадки. Анализ ликвора не показателен, в крови обнаруживается лейкопения, рост СОЭ. Длительность волны составляет до 1 недели. Затем следует безлихорадочный промежуток, занимающий до 2 недель. Наступающая далее вторая волна гипертермии более тяжела. Отмечается заторможенность, мозговая рвота, менингеальные знаки, локальные проявления. Анализ крови покажет лейкоцитоз; давление ликвора повышено, выражен лимфоцитоз. Этот вариант чаще заканчивается благополучно.

Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита протекает с поражением периферических нервов: боли в руках, ногах, онемением, парестезии. Может присоединиться паралич Ландри, начинающийся с ног или плечевого пояса, с вовлечением ствола мозга.

Тяжесть инфекции может быть легкой, средней степени и тяжелой. Тип течения клещевого энцефалита определяется свойства организма человека и вируса.

Немногие знают, как проявляется энцефалит у детей. Инфекция манифестирует лихорадки. Склонность детей к генерализованным реакциям приводит к сложности своевременной диагностики заболевания. Это означает, что организм ребенка не может локализовать инфекционный процесс ввиду недостаточно развитых барьеров. Поэтому происходит вовлечение все большего числа систем органов с появлением яркой, но не позволяющей установить верный диагноз симптоматикой:

• боли в животе;
• задержка мочеиспускания;
• лихорадка, не купирующаяся приемом лекарственных средств;
• рвота;
• боли в горле;
• различная неврологическая симптоматика.

Течение тяжелое, с частыми психическими нарушениями. Энцефалит опасен ввиду развития эписиндрома, эпилептического статуса (эпистатуса). Эписиндром – появление эпиприступов вследствие поражения головного мозга вирусом.

Эпистатус представляет собой череду эпиприступов, идущих один за другим. В промежутке между ними человек не приходит в сознание. Такое состояние может вызвать отек мозга и привести к гибели. Ввиду незрелости иммунной системы часты случаи хронического течения.

Последствия клещевого энцефалита

У части пациентов наступает неполное выздоровление от болезни. Тогда на передний план выступают различные неврологические нарушения.

Основные последствия энцефалита – это:

• стойкая головная боль;
• головокружения;
• атаксия;
• патологии речи, слуха, зрения;
• формирование парезов, параличей;
• нарушение памяти, внимания;
• астеническая симптоматика;
• психотические расстройства;
• сердечная недостаточность;
• воспаление легких.

Диагностика

Диагностика клещевого энцефалита включает комплекс мероприятий:

1. Беседа с пациентом, сбор эпидемиологического анамнеза: информация о посещении леса, парка, установление факта укуса клеща, употребления некипяченого молока.
2. Анализ снятого с человека клеща на антигены клещевого энцефалита методом ИФА позволит вовремя диагностировать болезнь. Поэтому обнаруженных как у детей, так и у взрослых людей паразитов необходимо немедленно отнести в СЭС.

Важно! Если было снято несколько клещей, транспортировать их следует по отдельности в подписанных банках.

1. Сбор жалоб, данные врачебного осмотра.
2. Лабораторные методы исследования помогут установить диагноз.

Общий анализ крови покажет лейкоцитоз, повышение СОЭ.

При менингеальных, очаговых симптомах спинномозговая пункция с исследованием ликвора позволит найти признаки воспаления: лимфоцитоз, повышение белка.

Стандарт диагностики – метод (ИФА), позволяющий оценить появление Ig G, M и отследить рост титра в парных сыворотках (в начале и конце заболевания).

Обнаружить фрагменты вирусной ДНК возможно благодаря методу полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материалом служит кровь, ликвор.

Дифференциальный диагноз проводят с другими нейроинфекциями, туберкулезным менингитом, боррелиозом.

Лечение

Важно! Обнаруженного на теле клеща необходимо срочно снять и отвезти в лабораторию.

В случае верификация диагноза этиотропное лечение клещевого энцефалита проводят с помощью инъекций специального иммуноглобулина. Он применяется у людей, обследовавшихся в первые несколько суток после присасывания клеща. Схему введения подбирает инфекционист.

За пациентами необходимо наблюдение, поэтому обследование и лечение энцефалита необходимо проводить в стационаре. Особенно важен постоянный контроль у детей ввиду опасности резкого ухудшения состояния и летального исхода.

В инфекционном отделении пациентам обеспечивают строгий постельный режим. Лечение включает:

• интерфероны;
• жаропонижающие;
• дезинтоксикацию;
• витаминные препараты;
• нейропротекторы.

При необходимости к лечению подключают:

• гормоны, диуретики для предотвращения отека мозга;
• противосудорожные препараты;
• транквилизаторы, нейролептики;
• кислородотерапию.

Профилактика заболевания

Меры профилактики заболевания разделяют на специфические и неспецифические.

Специфическая плановая профилактика клещевого энцефалита состоит в своевременной вакцинации. Прививку делают взрослым и детям.

Экстренная профилактика энцефалита проводится введением иммуноглобулина всем лицам, обратившимся после укуса клеща до лабораторного подтверждения диагноза.

К неспецифическим методам относят:

1. Применение репеллентов.
2. При посещении лесопарковой зоны выбор одежды светлых тонов, закрывающей руки, ноги, с плотно прилегающими манжетами, ношение головного убора с полями.
3. Не рекомендуется садиться на траву, устраивать стоянки, ночевки на местности с высокой травой.
4. Регулярные осмотры во время прогулок для своевременного выявления присасывания клеща.
5. Обязательное кипячение молока.

Даже однократный и непродолжительный контакт с энцефалитным клещом может спровоцировать развитие болезни. Внимательное отношение к своему здоровью позволит избежать грозных последствий и летального исхода.

Никакое другое инфекционное заболевание не вызывает столько вопросов как клещевой боррелиоз. Причиной этому является многообразие клинической картины заболевания, различные мнения специалистов относительно диагностики и лечения данного заболевания и низкая информированность населения о данном заболевании. В данном обзоре мы постараемся предоставить наиболее объективную информацию о данном заболевании, насколько это возможно в настоящее время. Этот обзор основан в основном на данных Европейских экспертов (EUCALB).

Боррелиоз (болезнь Лайма):

Болезнь Лайма (клещевой системный боррелиоз, лайм-боррелиоз) - трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение. Среди инфекционных заболеваний, передающихся клещами, болезнь Лайма (БЛ) - самое частое. Название заболевания произошло от названия маленького городка Old Lyme в Штате Коннектикут (США), где в середине 1970-ых годов был описан ряд случаев возникновения артритов после укусов клещей. В Европе боррелиозная инфекция была уже известна в течение долгого времени под различными названиями (мигрирующая эритема, синдром Баннварта и др.), но возбудитель был выделен только в 1982 году.

Возбудитель:

Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий -Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Боррелии относятся к микроаэрофилам и как прочие грамотрицательные спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Инфекции, вызываемые Borrelia burgdorferi в большинстве случаев проявляются артритом (особенно в Северной Америке, где это - единственный возбудитель боррелиоза), тогда как B. garinii чаще вызывает неврологические расстройства и B. afzelii чаще вызывает хронические заболевания кожи. При всех трех возбудителях возникает мигрирующая эритема.

Эпидемиология:

Естественными хозяевами боррелий в природе являются дикие животные (грызуны, птицы, олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков боррелий. Во время кровососания боррелии попадают в кишечник клеща, где размножаются и выделяются с фекалиями. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелии содержатся в слюнных железах в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи → дикие животные → клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий, например, слепней. Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на всей территории Российской Федерации. Однако заболеваемость БЛ в 2 - 4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов. Распространен клещевой боррелиоз в Европе, Азии, Америке. В России боррелиоз широко распространен в лесной и лесостепной зоне от Калининграда до Сахалина. На Европейской территории России боррелиоз является самой частой клещевой инфекцией. Риск заболеть боррелиозом после укуса клеща значительно выше, чем клещевым энцефалитом. Природные очаги клещевого боррелиоза совпадают с ареалом иксодовых клещей. Заболеваемость боррелиозом имеет сезонный характер и совпадает с активностью клещей. Первых пациентов с укусами клещей обычно регистрируют уже в марте - апреле. Последних, при наличии теплой погоды, регистрируют даже в октябре. Пик активности приходится на май - июнь. Процент инфицированных боррелиозом клещей отличается в разных регионах. Клещ одновременно может быть инфицирован боррелиями, вирусом клещевого энцефалита и другими возбудителями. Поэтому возможно развитие микст-инфекции.

Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва клеща, при неправильном удалении возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Основные группы риска - работники лесоводческих хозяйств, леспромхозов, охотники, лесники и жители лесистых областей.

Клещи:

Переносчиками боррелий являются клещи рода Ixodes, в нашей стране и Европе - I. ricinus и I. persulcatus, в Америке - I. pacificus и I. scapularis. Жизненный цикл этих клещей (личинка - нимфа - имаго) длится в среднем три года. Клещи заражаются от многочисленных грызунов, а так же зайцев, ежей, птиц и др. Местожительство клещей - травы, папоротники и низкие кустарники.

Патогенез:

Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены совокупностью иммунопатологических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его антигенов. Проникая в организм человека, боррелии в месте внедрения вызывают формирование первичного аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попадают в различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее активно с галактоцереброзидами мембран нейроглии. Возникают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, и диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. Боррелии способны длительно, до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Среди подобного рода больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и HLA-DR4. Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции возбудителя даже при отсутствии клинических проявлений.

Боррелиозная инфекция:

Инкубационный период от 2 до 30 дней, в среднем 14 дней. Инфекция может иметь бессимптомное течение, но может также иметь различную клиническую картину заболевания. Инфекция делится на три стадии, но в принципе это, различные клинические картины заболевания. Деление заболевания на стадии является условным и клинические проявления всех стадий болезни у одного больного необязательны. В одних случаях может отсутствовать первая стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестирует только в хронической стадии, поэтому врач общей практики должен помнить, что больных с артритами, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами, характерными для БЛ, необходимо обследовать для исключения боррелиоза.

Стадия 1. Ранняя локальная инфекция:

Стадия 2. Ранний диссеминированный боррелиоз:

Для 2 стадии заболевания, обусловленной лимфогенной и гематогенной диссеминацией возбудителя и развивающейся со 2-й по 21-ю неделю болезни (чаще на 4 - 5-й неделе), характерны поражения нервной системы (серозный менингит, неврит черепномозговых нервов, радикулоневрит), сердечно сосудистой системы (миокардит, перикардит, нарушений проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады)). Нередко возникает гриппоподобный синдром (головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи на этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1 - 5 см, эритематозной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачественной лимфоцитомы кожи Шпиглера. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др. Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины больных. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут поражаться также глазодвигательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных нервов. Наблюдается также поражение периферических нервов. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Одно из типичных неврологических расстройств - синдром Баннварта, который включает в себя серозный менингит и поражение корешков спинальных нервов с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 месяц, но могут рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение нервной системы может быть единственным проявлением БЛ, когда общеинфекционный синдром и эритема отсутствуют. На 5-й неделе, примерно у 8% больных возникают кардиальные нарушения: боли, неприятные ощущения в области сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения мышцы сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиальных симптомов - от нескольких дней до 6 недель. На протяжении всего периода сохраняется слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах.

Стадия 3. Поздний хронический боррелиоз:

3 стадия заболевания характеризуется поражением суставов. Она начинается через 2 месяца и позже от начала болезни, иногда через 1 - 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей. На поздней стадии заболевания персистирование возбудителя в организме больного приводит к хроническому течению болезни Лайма. Хроническая БЛ протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее частым синдромом является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения. Нередко встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы, которая представляет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета инфильтрат (или узелок), слегка болезненный при пальпации, располагающийся на мочке уха или вокруг соска молочной железы и сохраняющийся от нескольких дней до месяцев и даже лет. Другое, типичное для поздней стадии поражение - хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту, слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и лет. Неврологические проявления хронической БЛ - нейроборрелиоз, складываются из прогрессирующего хронического энцефаломиелита и полиневропатий. Энцефаломиелит имеет сходство с рассеянным склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства памяти, сна, речи и др. Полиневропатии сопровождаются нарушением чувствительности, дистальными парестезиями, корешковыми болями и пр. Затяжное и хроническое течение БЛ иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности.

Диагностика:

Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При классической картине мигрирующей эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, диагноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе клеща. В остальных случаях диагноз подтверждают лабораторными методами. Посев, выявление антигена возбудителя и гистологическое исследование кожи недостаточно чувствительны и специфичны, гистологическое исследование, кроме того, инвазивно. Поэтому диагноз подтверждают, в основном, серологическими методами - выявлением в крови специфических антител к возбудителю. ПЦР-тестирование на наличие генетического материала возбудителя в данном случае малоэффективно. Антитела класса IgG могут выявляться на 1 - 3 неделях после инфицирования, максимальное количество IgG-антител синтезируется через 1,5 - 3 месяца после инфицирования. Антитела класса IgG часто не выявляются на ранней, локализованной стадии заболевания или при рано назначенной антимикробной терапии. Антитела класса IgG циркулируют в крови длительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет), даже после успешной антимикробной терапии и излечения инфекции. Иммунитет против боррелий не является стерильным. У переболевших людей возможно повторное заражение через несколько лет. Ложноположительные результаты определения антител класса IgG к боррелиям могут быть обусловлены присутствием в крови специфических антител при заболеваниях, вызываемых спирохетами (сифилис, возвратный тиф); низкий уровень антител IgG возможен при инфекционном мононуклеозе, гепатите В, ревматических болезнях (СКВ), заболеваниях периодонта, у 5 - 15 % здоровых лиц из эпидемической зоны.

Материал для исследования: сыворотка крови

Забор материала на исследование: Кровь берется в вакуумную пробирку без консервантов.

Подготовка к исследованию: специальной подготовки не требуется

Характеристика исследования:

Исследование проводится иммуноферментным методом (ИФА)

Единицы измерения: качественный результат

Интерпретация результатов:

Положительный результат исследования свидетельствует о текущей или перенесенной в прошлом инфекции. Это может иногда приводить к неверной оценке результатов исследования, если клиническая картина заболевания нетипична.

Отрицательный результат исследования может быть при отсутствии инфицирования, при проведении исследования в ранние сроки заболевания или в отдалённые сроки после перенесенной инфекции. Нужно помнить, что отсутствие антител не исключает раннюю инфекцию, но действительно исключает хронический боррелиоз.

При получении сомнительного результата исследование необходимо повторить через 10 - 14 дней.

В принципе, на основании только серологических исследований нельзя определить необходимость назначения лечения и нельзя оценить эффективность терапии. Эти проблемы должны решаться индивидуально с учётом клинических данных.

Терапия:

Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар на всех стадиях заболевания. Пациенты с легким течением болезни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться дома. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического синдрома и тяжести. Все укушенные клещами и переболевшие БЛ подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет. Диспансеризация осуществляется инфекционистом или врачом общей практики. Больные и лица после укуса клеща через 3, 6, 12 месяцев и через 2 года должны обследоваться клинически и серологически. По показаниям назначаются консультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, проводят ЭКГ - исследование, исследование крови на СРБ, ревматоидный фактор. Особого внимания заслуживают беременные, укушенные клещом. В связи с отсутствием средств специфической профилактики и известным тератогенным действием боррелий на ранних сроках беременности, вопрос сохранения беременности целесообразно решать индивидуально.

При возникновении поздних проявлений боррелиоза пациенты лечатся в специализированных стационарах (ревматологическом, неврологическом, кардиологическом) по клиническим показаниям. Реконвалесценты боррелиоза с остаточными явлениями наблюдаются узкими специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатологом, кардиологом, ревматологом).

Профилактика:

Профилактической вакцины для предупреждения боррелиоза нет. Лучшая профилактика - защита от укусов клещей. Профилактика заключается в соблюдении мер индивидуальной защиты от нападения клещей, разъяснительной работы среди широких слоев населения. Большое значение для профилактики заражения имеет правильное удаление клеща. Если клещ присосался, то его нужно быстрее удалить. Боррелии обитают в кишечнике клеща и в кровь попадают не сразу. Чем дольше находился клещ на теле, тем выше риск боррелиоза.

Вопрос о пользе профилактики боррелиоза после укуса клеща с помощью антибиотиков спорный. Назначение антибиотиков в первые дни после укуса может снизить риск заболевания. Но назначаться они должны только врачом. Если укус произошел, то необходимо срочно обратится за медицинской помощью.

В связи с отсутствием мер специфической профилактики особое значение имеет выявление больных по ранним клиническим признакам и обязательная антибиотикотерапия по рациональной схеме, позволяющая избегать тяжелых поздних осложнений.