Есть остеопороз у животных

Остеопороз — патологический процесс в костях, при котором истончаются и рассасываются костные балки и трабекулы на отдельном участке или на протяжении всей кости. При остеопорозе макроскопически кость выглядит губчатой или пористой, она становится более легкой, а на рентгеноснимке ее рисунок крупнопетлистый.
Различают следующие остеопорозы: а) старческий, или физиологический, как результат снижения созидательных процессов при нормальной резорбции кости; б) простой — при атрофии кости от давления или при отсутствии физиологической деятельности ее и других причин; в) трофодискразический — при рахите, остеомаляции, фиброзном остите; г) воспалительный — при остро-гнойных и других воспалительных процессах, связанных с сильными резорбтивными явлениями; д) опухолевой — при новообразованиях у животных.
Остеопороз может быть очаговый или диффузный. Следует отметить особенность диффузного остеопороза, предрасполагающего к переломам трубчатых костей. Если воспалительный процесс не осложняется инфекцией, то экссудат рассасывается, местная реакция нормализуется, а лакуны в последующем заполняются остеоидной тканью, превращающейся после оссификацин (отложение солей кальция и др.) во вновь сформированную костную ткань. Эта ткань отличается от нормальной тем, что в ней преобладает межклеточное вещество над количеством клеток. Она более плотная, чем нормальная кость. Это конденсирующий остит (остеоклероз).
В дальнейшем со стороны гаверсовых каналов, прилегающих к костному рубцу, развивается так называемый остеокластический процесс, который характеризуется образованием каналов в новой костной ткани и прорастанием в нее кровеносных сосудов. Стадия полной перестройки костной ткани продолжается длительно.
Прогноз при оститах благоприятный, при остеопорозах различный.
Диагноз устанавливают после рентгенографии.
Лечение. При оститах различной этнологии животных освобождают от работы и предоставляют им полный покой. Зону повреждения обрабатывают настойкой йода, а для уменьшения экссудации в первые сутки используют сухой холод и накладывают давящую повязку. В последующем по мере исчезновения острых воспалительных явлений для ускорения рассасывания экссудата применяют согревающие компрессы, а в стадии конденсирующего остита парафино- и озокеритотерапию для глубокого прогревания.
Фиброзная остеодистрофия (фиброзный остит). Заболевание сопровождается прогрессирующей декальцинацией и опухолевидным разрастанием остеоидной ткани в костях. Наблюдается у молодняка сельскохозяйственных животных и протекает в двух формах — генерализованной и ограниченной остеодистрофии. Чаще встречается ограниченная остеодистрофия.
Этиология. Единой теории развития фиброзной отеодистрофии нет. Однако считают, что это заболевание возникает при гиперфункции паращитовидных желез, недостатке минеральных солей в рационе и нарушении всасывания их в организм из желудочно-кишечного тракта.
Патогенез изучен недостаточно. Считают, что у лошадей при дисбиозе кишечной микрофлоры, когда гнилостные анаэробные микробы исчезают, а количество кислотообразующих бактерий возрастает, нарушается функция секреторных желез. Развивающийся гиперпаратиреоидизм вызывает расстройство минерального обмена, сопровождающегося повышением содержания кальция в сыворотке крови и большим выделением его из организма с мочой. Такие патологические сдвиги в минеральном обмене приводят к рассасыванию костных элементов с последующим замещением их фиброзной тканью. Такую остеодистрофию считают фиброзным оститом.
У собак болезнь развивается при хроническом интерстициальном нефрите и ацидотическом состоянии организма как результат нарушенного обмена веществ и возникшего гиперпаратиреоидизма.
В первую очередь при фиброзной остеодистрофии поражаются кости, несущие большую физиологическую нагрузку и подверженные большему механическому раздражению. К таким костям относятся верхняя и нижняя челюсти и трубчатые кости грудных и тазовых конечностей и кости позвоночника.
Патологический процесс характеризуется разрушением костной ткани. Кость становится более легкой и мягкой.
Клинические признаки. Кости резко утолщены, в определенной мере эластичны и под давлением прогибаются. Болевая реакция незначительна. При поражении челюстей в процесс вовлекаются альвеолярные отростки, вызывая разрыхление альвеол и смещение зубов, что значительно нарушает жевательную функцию животного.
При вовлечении в патологический процесс лицевых костей происходит сужение носовых ходов и возникаетиспираторная одышка. Если фиброзная остеодистрофия приобретает генерализованную форму, то клинические признаки дополняются общей слабостью, перемежающейся хромотой, вялостью, частым залеживанием, развиваются пролежни и атрофия мышц. Могут быть спонтанные переломы костей и разрывы сухожилий в местах прикрепления к костям.
Прогноз в запущенных случаях неблагоприятный.
Диагноз базируется на клинических признаках и дополняется рентгенологическими исследованиями.
Лечение может быть успешным в начальной стадии болезни. Рекомендуется рентгенотерапия и удаление увеличенных в объеме наращитовидных желез. В рацион вводят минеральную подкормку, богатую содержанием кальция. Для травоядных животных полезно скармливать в достаточном количестве траву, содержащую люцерну, эспарцет и др.
Профилактика. Для предупреждения оститов необходимо учитывать этиологические факторы, вызывающие воспаление кости. Квалифицированное хирургическое вмешательство при травмах позволяет не допустить воспалительных явлений в области костей. Своевременная диспансеризация дает возможность заблаговременно профилактировать такие оститы, как фиброзную остеодистрофию. Создание надлежащих условий содержания и ухода за животными, обеспечение их полноценными и сбалансированными по белково-углеводному, витаминному и минеральному составу кормами — одно из профилактических мероприятий болезнен костей.

Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия,костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых животных, у которых закончилось формирование костной ткани,характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена.

Этиология. Болезнь в сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ чаще всего регистрируется в конце зимнее-стойлового периода содержания и ранней весной (у высокопродуктивных коров и коз в период стельности, сукотности или через 1-1,5мес после отела и окота), где применяется высококонцентратный тип кормления. Если хозяйство слабо обеспечено кормами, то остеомаляция может возникнуть и в пастбищный период.Основной причиной болезни является недостаточность в рационе животных солей фосфорной кислоты, кальция и витамина Д. Среди животных наиболее чувствительны к недостатку этих веществ беременные и лактирующие самки. Существенную роль в развитии болезни играет нарушение соотношения кальция и фосфора в рационах животных. При этом рационы с преобладанием кислых элементов (высококонцентратный или силосный тип кормления, использование технических отходов) ускоряют у животного развитие болезни. Фосфорно-кальциевый обмен у животных протекает в организме нормально только при достаточном обеспечении витамином Д. При дефиците витамина Д в кормах или при недостатке солнечного света у животных снижается синтез витамина Д и нарушается ассимиляция фосфорных и кальциевых солей. Способствует усугублению течения болезни скученное содержание животных в темных и сырых помещениях, отсутствие или недостаточный моцион, ранняя случка, многоплодная беременность, высокая молочная продуктивность, недостаток в кормах каротина, а также болезни органов пищеварения,
интоксикации и ацидотическое состояние.

Патогенез. Фосфор и кальций, выполняя в организме пластическую роль, активно участвуют в обменных процессах, поддерживая внутреннею среду организма на физиологическом уровне (гомеостаз). В результате малого поступления кальция и фосфора с кормом, неправильного соотношения между ними, а также в следствии недостаточного содержания в организме витамина Д на фоне снижения ультрафиолетовой радиации нарушается фосфорно-кальциевый обмен и ассимиляция кальция и фосфора в организме животного.

При недостатке кальция и фосфора свою потребность в этих веществах организм начинает удовлетворять за счет своей собственной костной ткани, что приводит к декальцинации костей. При этом наиболее сильное обеднение организма солями кальция и фосфора наблюдается у беременных и лактирующих высокомолочных коров и коз, так как потребность у них в солях кальция и фосфора более значительная, чем у других животных.

Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме происходит процесс декальцинации костной ткани: в одних случаях уменьшается плотность и твердость костей (остеопороз), в других случаях они размягчаются (остеофиброз). При этом в отличие от рахита декальцинация сформировавшихся костей преобладает над образованием новой, необызвествленной остеоидной ткани.

Остеопороз у животных обычно начинается с ослабления питания тканей. В дальнейшем остеокласты разрушают (посредством выделяемой ими СО-2) кость со стороны гаверсовых каналов, ввиду чего мозговые полости трубчатых костей расширяются, в результате чего кортикальный слой приобретает снаружи зубчатый и шероховатый вид. В результате этого кости становятся порозными и ломкими. В других случаях преобладает размягчение как трубчатых, так и плоских костей; последние отличаются мягкостью и гибкостью.

При использование солей фосфорной кислоты и кальция из имеющихся резервов организма в пределах 20% (у дойных коров) не отражается на здоровье животных. При дальнейшем использование резервов организма у животного происходит развитие патологического процесса, у больного животного начинается деформация позвоночника, таза и симметрично вздутых костей черепа, образование мозолей, переломы ребер, венечных, путовых, бедренных и тазовых костей.

Наряду с глубокими нарушениями минерального обмена при костной дистрофии изменяется и белковый обмен, что подтвержается отрицательным белковым балансом и дистрофическими изменениями в печени, сердечной мышце и эндокринных железах (яичники, паращитовидные железы), а также возникает ряд сопутствующих патологических явлений: извращенный аппетит, лизуха, катар желудка и кишечника, ацидоз, анемия, истощение, поражение кожи.

Происходит изменение электролитного состава крови, который непосредственно отражается на нервно-мышечной возбудимости и сердечной деятельности. Происходящее уменьшение солей ионов кальция и магния повышает в организме нервно-мышечную возбудимость, вызывая у животного эпилептоидные припадки и конвульсионные судороги. Увеличение ионов кальция, магния и калия понижает нервно-мышечную возбудимость и деятельность симпатико-адреналовой системы. В дальнейшем если не принять меры по устранению причины по мере развития болезни происходит ее осложнение сепсисом (в результате развития пролежней); у животного наступает коматозное состояние и смерть.

Патологоанатомические изменения. При остеомаляции основные патологоанатомические изменения происходят в костной ткани животного. Наиболее поражены хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки, кости таза, челюстные кости. Данные кости размягчены, легко гнутся. В средней и нижней трети ребер и на местах перехода их в хрящи отмечаются утолщения, которые обусловлены разращением остеоидной ткани. В трубчатых костях расширены мозговые полости, утончен компактный слой кости и увеличена диафизарная часть их за счет разращения хрящевой ткани. При вскрытии нередко находим переломы костей, искривление позвоночного столба, деформацию грудной клетки и таза. Роговые отростки подвижны, роговые башмаки деформированы, зубы расшатаны. Кожа у животного сухая, неэластичная, с повреждениями на выпуклых местах (пролежни). В печени, сердечной мышце и почках- дистрофические изменения, жировая ткань атрофирована. В желудочно-кишечном тракте находим явления катара желудка и кишечника, завалы, безоары, конкременты, травматические повреждения сетки, брюшины и печени.

Клинические признаки. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где имеет место заболевание коров и коз остеомаляцией, характерна низкая продуктивность животных, частые послеродовые заболевания (задержание последа, послеродовой парез, маститы) у коров и коз, заболевания новорожденных телят и козлят. Костная дистрофия развивается у животных постепенно, в начальних стадиях скрыто, без отчетливых клинических симптомов. В начальной стадии заболевания у коров и коз их владельцы отмечают изменчивый или извращенный аппетит, снижается упитанность, волосяной покров теряет блеск, уменьшается содержание неорганического фосфора в крови. Владельцы животных отмечают низкую оплату корма. Явные симптомы болезни, например у коров, чаще наступают в конце зимне-стойлового периода содержания и совпадают с отелами или интенсивной лактацией животных.

У ветспециалистов принято различать три периода болезни. Для первого периода характерно: у животного исчезает обычная живость, понижается тонус скелетной мускулатуры, реакция на внешние раздражения ослаблена, ухудшается аппетит, понижается слюноотделение, происходит замедление моторики рубца и кишечника, затем у такого животного появляется лизуха, у животного отмечается стремление лизать и поедать несъедобные предметы (кости, землю, кирпич и т.п.), вместо хорошего корма животное отдает предпочтение загрязненной калом и мочой подстилке, начинает пить навозную жижу. В результате такого извращенного аппетита у животного наблюдаются случаи атонии преджелудков, катары желудка и кишок, травматический ретикулит и травматический перикардит. Больное животное начинает постепенно худеть, шерсть становится взъерошенной, без блеска. Температура тела нормальная или понижена, пульс ослаблен и учащен (60-80 в минуту) При аускультации — эндокардинальные шумы. Дыхание у большинства больных животных поверхностное и учащенное (40-80 в минуту).

Третий период болезни у животных характеризуется прогрессирующим остеопорозом и размягчением костей; кости изгибаются, иногда ломаются от незначительных воздействий или мышечных напряжений при вставинии или поворотах животного. Наблюдается вздутие костей черепа, искривление позвоночного столба- вверх (кифоз), вниз (лордоз) и вбок (склиоз). Под влиянием незначительных причин у крупного рогатого скота нередко происходят переломы костей таза, позвоночника, конечностей и ребер.

У больных коров и коз в крови значительно снижается щелочной резерв, говорящий об ацидозе; уменьшается количество неорганического фосфора (гипофосфотемия); содержание неорганического кальция иногда снижается (до 8мг %), а чаще — увеличивается. Если в сыворотке крови у здоровых животных содержание фосфора находится в пределах 4-7 мг %, то у больных оно снижается до 2-1,3 мг %, а соотношение кальция и фосфора 3,5 :1-4:1. В сыворотке крови уровень неорганического фосфора для ветврача служит достаточно объективным показателем степени нарушения минерального обмена при остеодистрофии. При остеодистрофии происходит уменьшение содержания в крови общего белка, и изменяется соотношение его фракций, увеличивается количество глобулинов в результате повышения количества гамма-глобулинов и снижения альбуминов. В крови происходит снижение содержания каротина и витамина А. Моча имеет слабощелочную или кислую реакцию, происходит увеличение содержания фосфорно-кислых солей. При поражении печени отмечается положительная реакция мочи на желчные пигменты и кетоновые тела.

К концу болезни коровы и козы часто находятся в лежачем положении при явлениях параличеобразного состояния зада, расслабления мышц и общей слабости. Смерть у коров и коз наступает в результате сильного истощения и общего упадка сил.

Течение. Для остеомаляции характерно длительное течение. Если владельцы животных не примут необходимых мер для лечения животного, то болезнь может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Болезнь часто осложняется пролежнями, задержанием последа, маститом и в конце болезни перед смертью-сепсисом.

Диагноз. Диагноз на остеомаляцию ставится комплексно с учетом анализа доводимого до коров и коз кормового рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений в костной системе. С целью ранней диагностики остеомаляции, владельцы сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ должны систематически проводить исследование в ветеринарной или агротехнической лаборатории кормов на содержание минеральных веществ, в ветлаборатории биохимическое исследование сыворотки крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а также рентгенологические исследования хвостовых позвонков у коров и коз.

Прогноз. При своевременной диагностике и в начале заболевания с последующим улучшением условий содержания и кормления и проведения соответствующего лечения прогноз благоприятный. При развившейся клинике прогноз осторожный, при переломах конечностей -неблагоприятный.

Лечение. Лечение больных остеомаляцией коров и коз начинают с организации правильного кормления и содержания. Из рациона кормления необходимо исключить кислые корма и назначить диетическое кормление : клеверное, люцерновое или хорошее луговое сено, корнеплоды, небольшое количество высоко классного силоса, овес, жмыхи, зеленая трава. При этом уровень протеинового кормления должен быть близким к уровню, получаемому животным при даче травы, скошенной в период цветения. Дачу концентрированных кормов ограничиваем. В пастбищный период больных в первый и второй периоды болезни переводят на пастбищное содержание. Дополнительно животным необходимо вводить в рацион минеральные вещества. Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах восполняются костной мукой, кормовым приципитатом, монокальцийфосфатом.При недостатке в рационе кальция можно вводить мел, известняк, травертины. При избытке в рационе кальция и недостатке фосфора необходимо добавлять диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. Корове необходима ежесуточная дача поваренной соли (50-80г). Внутрь рекомендуется давать рыбий жир по 50-100г и кормовые дрожжи, предварительно облученные ультрафиолетовыми лучами.
При недостатке в почве и кормах кобальта, марганца и йода в рацион в соответствующих дозах вводятся соли указанных микроэлементов.

Больным животным предоставляют просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение и регулярный моцион, особенно при стойловом содержании. В стойловый период хороший результат получают от облучения ультрафиолетовыми лучами по 15-25 минут или ртутно-кварцевой лампой по 10-15мин и внутримышечного применения концентрата витамина Д (15-25 тыс. ИЕ).

Козам в рацион вводят кормовые дрожжи. Больным животным в первые дни болезни внутривенно вводят 20%-ный раствор глюконата или борглюконата кальция. В случае наличия у больных остеомаляцией животных эпилептических припадков и тетании внутримышечно вводят 25%-ный раствор сульфата магния.

Профилактика. В сельскохозяйственных предприятиях неблагополучных по остеомаляции агрономическая служба должна проводить мероприятия, направленные на повышение урожайности сельскохозяйственных культур и повышению питательности заготовляемых кормов. Осенью все заготовленные корма проверяют в ветеринарной или агротехнической лаборатории на содержание в них протеина, сахара, солей фосфора и кальция, каротина, а силос кроме того на активную кислотность (рН) и органические кислоты. Владельцы должны следить за пищевой реакцией своих животных (аппетит, упитанность, лактация и др.), проверяют рентгенофотооссеометрией плотность хвостовых позвонков. Контролируют полноценность доводимых до животных рационов. В тех случаях когда владельцам не представляется возможность балансировать имеющие рационы по минеральным веществам, используют минеральные и витаминные препараты: трикальций фосфат, костную муку, кормовой мел, препараты витамина Д, тривитамин, тетравит, рыбий жир, кормовые дрожжи.

• Болезни скота
• Видео

Остеодистрофия

Остеодистрофия (Osteodistrophia) —хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции (Osteomalacia), остеопороза (Osteoporosis) или фиброзной остеодистрофии (Osteodistrophia fibrosa).

Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коровы, затем свиньи и козы, реже лошади, собаки и овцы.

Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии.

Кальций обеспечивает стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности.

Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислотами смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соли фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие.

Суточное выделение кальция с калом у коровы составляет 16 мг на 1 кг животного, а фосфора — 32 мг, с мочой общее их количество не превышает 1—2 г. Много их выделяется с молоком, особенно у высокоудойных коров. В 1 кг коровьего молока содержится 1,3 г кальция и около 1 г фосфора, но для синтеза молока этих элементов требуется в 3 раза больше. Зная массу животного и его молочную продуктивность, можно легко подсчитать суточное выделение этих элементов из организма и потребность в них.

Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рационов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зерновых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ведет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип кормления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызывает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.

Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к остеодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остеодистрофия может развиться, если нарушено усвоение данных элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма, выходящем за пределы 1:1 —1:1,3. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных эквивалентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидоз, обусловленный скармливанием кормов с высоким содержанием органических кислот, с избытком белков, также приводит к развитию остеодистрофии.

Длительное содержание животных в плохо вентилируемых помещениях, отсутствие моциона, недостаток солнечного света, D-гиповитаминоз способствуют возникновению заболевания.

Обмен кальция и фосфора зависит от ряда микроэлементов: при их неблагоприятном сочетании возникают остеодистрофии, не поддающиеся лечению применением фосфорно-кальциевых подкормок, кальциферола и ультрафиолетового облучения. Эти дистрофии, распространенные в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцем, медью, йодом и обогащенных стронцием, барием и никелем, являются эндемическими болезнями.

Остеодистрофия как вторичная болезнь наблюдается у высокоудойных коров вследствие кетоза. При этом отмечают нарушения углеводно-жирового, белкового и минерального обменов, функций гипофиза и коры надпочечников, щитовидных и околощитовидных желез, печени, сердца и почек (И. П. Кондрахин).

Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щитовидной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состояние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь между собой фосфорного и кальциевого обменов обусловливает то, что нарушение регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.

При избыточном поступлении в организм кальция в крови увеличивается количество ионов НСОз

и Са++, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьшению содержания в крови наиболее биологически активной формы кальция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулятора функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих условиях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО 4 связывают ионы кальция и выделяются из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением минерального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии.

При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кормами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НР04, что сопровождается ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомеостаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и кальций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеокластов, что ведет к резорбции и деминерализации костной ткани.

При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальциемия или гипофосфатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсаторных реакций, среди которых существенная роль принадлежит изменению функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, действуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как образующийся их дефицит не покрывается поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает развитие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.

Своеобразную форму ахаликозной
остеодистрофии представляет собой D-гиповитаминоз, при котором происходят ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодистрофии рассматривать как гиповитаминозную.

Указанные патогенетические формы остеодистрофии нередко развиваются сочетанно, между ними возникают переходные формы, что проявляется разнообразными изменениями содержания кальция и фосфора в крови. Однако каким бы путем ни развивался патологический процесс, сущность его сводится к деминерализации костяка, извлечению из него фосфорно-кальциевых солей. Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейроэндокринной системой и носящие вначале характер физиологической регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости минеральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань остается неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влиянием механических факторов возникают их деформации и переломы.

Нарушения минерального обмена сопровождаются сдвигами кислотно-щелочного равновесия и изменениями в обмене белков, углеводов и жиров, что влечет за собой нарушение функций внутренних органов и развитие многообразного проявления болезни.

Патологоанатомические изменения. В начальный период болезни макроскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых каналов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спонгиозы.

В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубчатых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, деформированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На ребрах обнаруживаются овальные утолщения (зоны перестройки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаруживаются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые пространства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.

При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметричные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с кровоизлияниями.

Химический состав костей при остеодистрофии характерен снижением в несколько раз содержания в них фосфорно-кальциевых солей. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается содержание только неорганических веществ. При остеопорозе уменьшается содержание как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними.

Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопутствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в виде белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеровского некроза мышц, гемосидероза селезенки и портальных лимфоузлов.

Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальциевого обмена у животных развивается постепенно; при этом по степени выраженности симптомов выделяют три основные стадии болезни.